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肺結核幾種不典型影像模式的思考

胸科之窗

這不僅僅是一個公眾號....呼吸

不典型肺結核是否蘊藏新的機制和思維?

胸科之窗病例回顧與整理

幾種不典型肺結核進展模式探討
、不典型血播
二、結節(jié)簇集征
、反暈征模式
四、肺囊變模式 
五、結核合并機化性肺炎

01

不典型血播模式

(一)血播肺結核與DAD/ARDS

(二)血播肺結核隨機分布結節(jié)(非粟粒)模式

(三)血播相關的特殊模式

TB+DAD/ARDS尸檢病理:

1.肺重量增加。

2.肺實質多發(fā)粟粒樣結節(jié)。

3. 沿著肺泡腔和肺泡管的透明膜形成,上皮樣細胞肉芽腫。其他包括肉芽腫血管炎,結核性支氣管肺炎和梗死。

4.抗酸染色顯示抗酸菌陽性。

5.肺外播散器官包括:脾臟>肝臟> 腎臟,淋巴結、骨髓,顱內。少見包括心肌、腎上腺、胰腺、骨骼和腸等。

特點:

1.發(fā)熱和呼吸困難。臨床模式:I型呼衰, ARDS。

2.部分為兩階段病程,也可急性進展。

3.GGO的范圍與C反應蛋白正相關,而與血漿白蛋白負相關。

4. GGO面積>50%,發(fā)生ARDS的機會大大增加。

5. GGO分布不典型。缺乏急性或亞急性血播中上分布優(yōu)勢。

6.病理基礎:DAD

特點

磨玻璃病變模式預后較差。一組ICU結核病例研究表明:磨玻璃影模式死亡率33.9%。

中性粒細胞/淋巴細胞(NLR) 顯著升高、低蛋白血癥,與死亡率相關。

病理研究表明結核肉芽腫形成障礙是主要原因。

(二)隨機分布的結節(jié)(非粟粒)模式

結核病不典型血播小結

血播肺結核的彌漫性GGO模式提示DAD/ARDS風險。與機體免疫水平相關。

血行播散可表現為稀疏結節(jié)模式,為血播結核少見表現。

我們對血播機制知之甚少,粟粒性肺結核可能僅是我們已知的血行播散模式。

02

結節(jié)簇集征(結節(jié)+間質+GGO模式)

    肺結核的間質樣變多由氣道播散(樹芽征)導致,多為繼發(fā)性。影像表現為以小葉內間質異常為主,表現為細網織樣影和微結節(jié)影。可發(fā)生融合壞死。也可發(fā)生肺纖維化和牽拉性支氣管擴張等。

03

反暈征模式

    環(huán)島壁呈結節(jié)融合性實變,邊界粗糙。環(huán)島內可見GGO,微結節(jié)和細網織樣陰影。

結節(jié)聚集模式與反暈征模式

1.結節(jié)聚集模式與反暈征可能為肺結核氣道播散(樹芽征)導致的繼發(fā)肺間質異常表現。

2. 二者的高度協同性提示為機體免疫紊亂導致的系統(tǒng)性表現。

3.反暈征與結節(jié)聚集征的區(qū)別是:病變與正常肺組織交界處所產生的變態(tài)反應或反應性機化。

04

肺結核的多發(fā)囊樣變模式

05

結核相關機化性肺炎

     多種感染可導致繼發(fā)性OP,結核不例外。影像學無顯著特異性。臨床意義不明確。由于肺泡腔和細支氣管的成纖維細胞肉芽腫阻塞,樹芽征少見,會對診斷帶來難度。

肺結核的不典型表現機制展望

是疾病進展的一個特殊階段?

是有機體的免疫異質性反應?

是菌株的毒力所致?

病理學-影像學?

                                                      --- 多學科合作有助于解決上述困惑!

感謝胸科之窗內外的各位專家提供病例支持!


任編輯:劉宏宇

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