試個中成藥吧,原名叫“返魂草沖劑”,吉林出的.不苦,是我們市中心醫(yī)院兒科專家給我兒子開的,外面賣15元左右.療效不錯但是老包裝.現(xiàn)在不太好買到.市面上有一種“肺寧”(盒子上有注明說原名返魂草沖劑)我兒子喝過,也不錯.
【摘要】 從病因、病機、遣方用藥等方面入手，結(jié)合典型病例，介紹盛麗先教授運用養(yǎng)陰清肺湯治療小兒肺炎支原體感染后慢性咳嗽的經(jīng)驗。
【關(guān)鍵詞】 肺炎支原體;陰虛內(nèi)熱;養(yǎng)陰清肺湯;經(jīng)驗
肺炎支原體感染患兒，經(jīng)治療后全身癥狀好轉(zhuǎn)，咳嗽成為主要或唯一癥狀，時間大于4周，則稱為慢性咳嗽[1]。臨床多見陰虛內(nèi)熱表現(xiàn)，吾師盛麗先教授以養(yǎng)陰清肺湯治療，效果頗佳?，F(xiàn)述導(dǎo)師心得于下。
1痰火灼肺、陰傷失濡是病機關(guān)鍵
小兒肺炎支原體感染，急性期病程可持續(xù)1～3周，以持續(xù)高熱、刺激性咳嗽或咳嗽痰稠為主要癥狀，或伴咽痛、胸悶、胸痛等[2]。中醫(yī)辨證屬木火刑金或痰熱壅肺之內(nèi)傷咳嗽。小兒肺常不足，肝常有余。肺炎支原體感染后，風(fēng)寒、風(fēng)熱之邪犯肺，肺失宣肅，發(fā)為咳嗽。日久外邪入里化熱，引動肝火，木火刑金而作痙咳少痰[3];或邪熱灼津，煉液成痰，痰熱互結(jié)，壅滯肺氣，而致咳嗽痰稠。經(jīng)西醫(yī)抗感染或中醫(yī)宣肺清熱化痰等治療后，外邪漸退，痰熱漸清，而肺津日漸耗損，致肺陰不足。陰虛可生內(nèi)熱，內(nèi)熱又傷肺陰，如此循環(huán)，肺陰難復(fù)，肺失滋潤，咽失濡養(yǎng)，而干咳遷延，月余不已。此時由急性期的實熱咳嗽逐漸轉(zhuǎn)化致慢性期的虛熱咳嗽。臨床表現(xiàn)為干咳或清嗓聲，多無痰或痰少而黏，或有咽喉不舒感。舌紅或如常，舌苔薄凈或花剝，脈細弦或無明顯異常。部分內(nèi)熱體質(zhì)患兒有唇紅、便干、扁桃體紅腫等癥狀。據(jù)以上分析，導(dǎo)師認為此期中醫(yī)辨證當(dāng)屬陰虛內(nèi)熱。
2滋源益肺兼清以潤為治療原則
患兒咳嗽日久，肺津不足，肺陰虧損，單一沙參麥冬湯藥力不支，故導(dǎo)師選用養(yǎng)陰清肺湯，從脾腎增液以潤肺，兼清內(nèi)熱，力專效宏。
養(yǎng)陰清肺湯源自《重樓玉鑰》，藥用生地黃、玄參、麥冬、白芍、甘草、牡丹皮、浙貝母、薄荷，本治肺腎陰虛，兼有內(nèi)熱之白喉[4]。吾師取其滋陰涼潤之功，用于肺炎支原體感染后陰虛內(nèi)熱咳嗽。方中寓增液湯潤肺滋腎，使金水相生，泉源不竭;含芍藥甘草湯滋養(yǎng)脾陰，經(jīng)脾散津，上歸于肺，灑呈于咽，又可緩急解痙，減輕干咳[5];配以浙貝母、牡丹皮、薄荷清透內(nèi)熱。脾腎得養(yǎng)，內(nèi)熱得清，則肺陰化生有源，充沛不失，肺咽得濡，而諸癥自愈。全方養(yǎng)陰清肺，兼辛涼而散，恰合病機，故用之得效。
3 驗案舉例
紀(jì)某，男，8歲，2008年3月22日就診?？人?月余。曾因肺炎支原體肺炎住院治療15 d，好轉(zhuǎn)后出院。繼服阿奇霉素2個療程后，仍咳嗽，故尋中醫(yī)治療。癥見單聲咳嗽，痰少而黏，咳嗽以白天為多，夜間不咳，大便偏干，時有鼻衄，舌紅苔少。心肺聽診(-)，血常規(guī)正常。西醫(yī)診斷：肺炎支原體感染后慢性咳嗽。中醫(yī)辨證：陰虛內(nèi)熱。治以養(yǎng)陰清肺。藥用生地黃9 g、麥冬9 g、玄參9 g、白芍12 g、甘草6 g、浙貝母9 g、北沙參9 g、百合9 g、竹瀝9 g、半夏9 g、杏仁9 g、桔梗6 g。水煎服，每日1劑，7劑而愈。2009年9月電話隨訪，言近1年半來，僅鼻衄1次，余正常。
按：患兒平素大便偏干，鼻衄時發(fā)，本屬陰虛體質(zhì)，津液不足，燥邪內(nèi)生。本次支原體肺炎后，高熱、痰熱均可傷津，終使肺陰耗損。陰虛夾內(nèi)熱，則咳嗽遷延，痰黏難咯。治療以養(yǎng)陰清熱為要。本方以養(yǎng)陰清肺湯為基礎(chǔ)，加北沙參、百合潤肺去燥;加竹瀝、半夏清肺化痰。去薄荷，以桔梗代之。桔?？嘈辽ⅲ瑸?a title="醫(yī)學(xué)百科：手太陰肺經(jīng)" rel="summary">手太陰肺經(jīng)引經(jīng)藥，配入本方，一可如舟楫之載藥上行，助脾散津，濡養(yǎng)肺咽，二可宣散利咽，與杏仁相配，助肺升降出入，氣順咳止。本案未見虛熱、扁桃體紅腫等血分熱象，故不用涼營之牡丹皮。
4 體會
小兒臟氣清靈，受邪之后，用藥得宜，本當(dāng)速效。然小兒同時也為稚陰稚陽之體，自我調(diào)節(jié)能力較差。慢性咳嗽，病程日久，損及肺陰，恢復(fù)不易。腎為先天之本，腎陰為諸陰之源;脾為后天之本，為肺金之母。導(dǎo)師在治療肺陰虛咳嗽之時，選用養(yǎng)陰清肺湯，取“虛則補其母”“金水相生”之意，取得良好效果。養(yǎng)陰清肺湯本治白喉，現(xiàn)代醫(yī)家用于慢性咽炎，吾師用于治療小兒肺炎支原體感染后慢性咳嗽，因其病機同為陰虛內(nèi)熱，故可異病同治。中醫(yī)為思辨之學(xué)，在疾病的診療過程中，患兒整體的陰陽偏頗、臟腑之間的相互影響，是醫(yī)者辨證處方不可忽視的依據(jù)，并用于臨床治療，如此反復(fù)驗證，醫(yī)者自身才會不斷提高。
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【摘要】 目的 探討肺炎支原體(MP)大葉性肺炎臨床特點及診斷治療。方法 分析2008—2009年間13例MP大葉性肺炎的臨床表現(xiàn)，實驗室檢查及X線表現(xiàn)特點。結(jié)果 MP大葉性肺炎多見于年長兒童,多有高熱、咳嗽，早期肺部體征少，易合并胸腔積液。應(yīng)用阿奇霉素治療均痊愈。結(jié)論 MP大葉性肺炎臨床癥狀較重，且與肺部病變范圍及程度有關(guān)，有上述表現(xiàn)的肺炎患兒應(yīng)及時尋找MP感染證據(jù)，阿奇霉素療效可靠。
【關(guān)鍵詞】 肺炎支原體;大葉性肺炎
肺炎支原體(mycoplasma pnenmoniae)是小兒肺炎的重要病原體之一，是一種介于細菌和病毒之間的微生物，無細胞壁結(jié)構(gòu)，在兒童患者中，肺炎支原體感染所致兒童下呼吸道感染的病理類型多種多樣[1]，但一般表現(xiàn)為支氣管肺炎和間質(zhì)性肺炎者較常見，而致大葉性肺炎較少見，我院兒科2008年4月—2009年4月間收住13例肺炎支原體感染致小兒大葉性肺炎病例進行臨床分析，現(xiàn)報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組13例病例中，男8例，女5例，年齡 5～12歲。
1.2 臨床表現(xiàn) 呼吸道癥狀：13例均有發(fā)熱、咳嗽，病初大多為干咳，后期咳少量淡黃色黏液痰，其中高熱10例，中等度發(fā)熱3例。肺部體征：雙肺呼吸音粗，無明顯干、濕啰音10例，入院時肺部可聞及固定中細濕啰音3例，其中胸部患側(cè)叩濁5例，患側(cè)呼吸音減低5例。
1.3 輔助檢查結(jié)果 實驗室檢查：血常規(guī)WBC：(5.0～12.0)×109/L，所有病例血沉均增高;結(jié)核抗體均為陰性;肺炎支原體特異性抗體IgM測定(MP-IgM)13例均陽性。心肌酶CK-MB增高5例。心電圖ST-T改變2例。胸片示：13例均有大葉性肺炎改變(左側(cè)5例，右側(cè)8例)。左中下肺野大片狀陰影5例，右中下肺野大片狀陰影5例，右中上肺野大片狀陰影3例，右上肺不張2例。右側(cè)胸腔積液4例;左側(cè)肋膈角變鈍，胸腔少量積液1例。其中1例抽取積液200ml，1例呈包裹性積液，僅抽取30ml。胸腔積液性質(zhì)均為淡黃色滲出，未培養(yǎng)出細菌，未查出抗酸桿菌。
1.4 治療及轉(zhuǎn)歸 在明確診斷前，曾使用頭孢類或青霉素類抗生素，療效差，明確診斷后所有患兒均予阿奇霉素[10mg/(kg·d)]靜滴，5 天后改用青霉素或頭孢類藥物靜滴3天(對青霉素及頭孢類藥物均過敏者給予口服阿奇霉素治療3天)。重復(fù)以上治療1～2個療程，輔以解熱、止咳、霧化吸入、支持等對癥治療。高熱合并胸腔積液者給予地塞米松3天，緩解中毒癥狀;1例全身中毒癥狀重，加用人血丙種球蛋白和地塞米松治療3天。所有病例治療后2～4周X線胸片復(fù)查，肺部病變完全或基本吸收，所有患兒全部臨床治愈。
2 討論
肺炎支原體是兒童社區(qū)獲得性感染(community acquired infection，CAI)的主要病原體之一，在5歲以上的兒童下呼吸道感染者中尤為常見，肺炎支原體感染引起兒童肺炎者大多表現(xiàn)為支氣管肺炎和間質(zhì)性肺炎，同時可伴有多種肺外并發(fā)癥[2～4]，如引起神經(jīng)、消化、血液、心血管及皮膚肌肉、關(guān)節(jié)等器官疾病，嚴(yán)重者可危及生命[5]。病理改變亦可多樣性。肺炎支原體感染機體后，進入細胞內(nèi)繁殖生長，不易進行快速的直接病原學(xué)培養(yǎng)及診斷，而MP-IgM的陽性率和肺炎支原體感染具有良好的相關(guān)性。本組13例肺炎患者，使用青霉素或頭孢類抗生素治療，效果不佳，因此應(yīng)考慮支原體感染可能，及早行MP-IgM檢查幫助診斷。本組13例患兒臨床表現(xiàn)大多不典型，多見于年長兒，血象WBC不高，CRP、血沉增高，經(jīng)青霉素或頭孢類抗生素治療后效果不佳，胸部X線檢查和MP-IgM檢測是作出正確診斷的主要檢查。肺炎支原體感染致兒童大葉性肺炎，一旦確診，首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療，本文應(yīng)用新一代大環(huán)內(nèi)酯類抗生素阿奇霉素治療，適應(yīng)性好，療效佳，治療15～30天全部治愈。這與阿奇霉素抑制支原體蛋白質(zhì)合成、使細胞膜的通透性增強有關(guān)[6]。對于全身中毒癥狀重和(或)胸腔積液患兒，早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和人血丙種球蛋白治療，有助于病情控制。這主要是因為肺炎支原體感染人體除直接侵犯呼吸道引起肺炎癥狀外，尚有免疫機制的參與[7]。總之，支原體感染致小兒肺炎，臨床表現(xiàn)形式多種多樣，亦可有多種肺外并發(fā)癥，不典型病例漸增多，甚至以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀;因此，可將MP-IgM檢測作為兒科上下呼吸道感染患兒入院的常規(guī)檢查，以便早期診斷。一旦確診，首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，其中阿奇霉素治療具有抗菌活性強、藥物半衰期長、依從性好等特點，可作為一線用藥。
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日期：2011年6月29日 - 來自[2010年第7卷第2期]欄目成人肺炎支原體感染臨床特點及序貫治療
【摘要】 目的 探討成人肺炎支原體感染的臨床特點及序貫治療。方法 對126例肺炎支原體感染成人患者的臨床資料結(jié)合文獻進行分析。結(jié)果 肺炎支原體感染劇增與氣候因素有關(guān)且有家庭集聚現(xiàn)象。阿奇霉素序貫治療療效肯定。結(jié)論 流行季節(jié)注意家庭成員之間交叉感染的防護及進行有效的序貫治療。
【關(guān)鍵詞】 成人;肺炎支原體;序貫治療
【Abstract】 Objective To discusse the clinical characteristic and sequential treatment for adult pneumonia mycoplasma infection. Methods The clinical meterial union literature of 126 examples infected pneumonia mycoplasma was analyzed.Results Pneumonia mycoplasma infection sharp increased and climatic factor related, and had the family to gather the phenomenon and Azithromycin (AZM) usually sequential treatment curative effect affirmation.Conclusion Between the popular season we should attention family member cross infection's protection and carry on the effective sequential treatment.
【Key words】 adult; pneumonia mycoplasma; sequential treatment
隨著檢測技術(shù)的不斷提高，肺炎支原體引起的呼吸道感染(包括咽喉、氣管、支氣管、肺)越來越引起重視，2008年11月—2009年1月中旬，我院門診檢查發(fā)現(xiàn)成人感染發(fā)病率非常高，共檢測肺炎支原體抗體193例，肺炎支原體抗體陽性126例，占同期呼吸道感染病人的65%。本文對2008年11月—2009年1月我院門診診治的126例成人肺炎支原體感染的臨床資料進行回顧性分析。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組男80例，女46例;年齡14～67歲，其中14～20歲24例，21～40歲42例，41～60歲52例，61歲以上8例。主要表現(xiàn)有以下幾種情況：(1)發(fā)熱：中高度發(fā)熱持續(xù)2～3天;體溫反復(fù)波動持續(xù)數(shù)日可達1周左右;低熱1周左右。(2)咳嗽：陣發(fā)性刺激性咳嗽;咳少量粘痰;晚間咳嗽加劇;反復(fù)咳嗽持續(xù)15～30天。(3)咽干癢。(4)胸骨后痛。(5)疲乏無力。(6)肺部聽診無明顯體征或有干性啰音。(7)實驗室檢查：外周血白細胞總數(shù)及分類正?；蛏云?血清特異性抗體測定陽性(方法采用金標(biāo)免疫斑點法)。(8)胸部X線攝片肺部陰影不明顯。46例在確診肺炎支原體感染之前已用2～3天頭孢類或奎諾酮類抗生素。
1.2 治療方法 對血清特異性抗體測定陽性者均予靜脈輸注阿奇霉素0.5g，1次/d，連用3～5天之后改為間斷口服(連續(xù)3天、間隔4天再服)，總療程4～5周。
1.3 療效評定 以衛(wèi)生部《抗菌藥物臨床研究指導(dǎo)原則》規(guī)定的痊愈、顯效、進步和無效4級評定標(biāo)準(zhǔn)進行療效評定。痊愈和顯效合計為有效，據(jù)此計算有效率[1]。
2 結(jié)果
痊愈101例，顯效19例，進步6例，無效0例，有效率為95.23%。不良反應(yīng)12例(9.4%)，表現(xiàn)為輕度消化道癥狀，如惡心、干嘔、納差、腹脹、腹痛。
3 討論
肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae，MP)是引起下呼吸道感染的常見病原體之一，它介于病毒與細菌之間，是能在無細胞培養(yǎng)基上生長的最小微生物之一，無細胞壁，可通過細胞濾器，主要經(jīng)呼吸道飛沫傳播，可引起散發(fā)或小的流行，每隔3～7年可出現(xiàn)一次地區(qū)性流行，發(fā)病多在秋冬季節(jié)，流行期以往認為多發(fā)生于年長兒，隨著檢測技術(shù)的不斷提高，嬰幼兒的發(fā)病率也有顯著的升高。本文觀察成人發(fā)病率也非常高。分析支原體感染劇增的原因有以下幾點：(1)氣候原因。2008年11月份烏魯木齊市氣溫偏暖，少雪干燥，氣溫大約攝氏零下5～8℃至零下12～16℃，比較適宜肺炎支原體繁殖。(2)冬季干燥少風(fēng)，大氣污染較重。(3)居住習(xí)慣。根據(jù)觀察家長和孩子或夫婦之間同時患病的較多，呈現(xiàn)家庭集聚現(xiàn)象，這與新疆冬季居民生活習(xí)慣有關(guān)。新疆冬季室外寒冷屋內(nèi)暖和，大多數(shù)家庭成員以室內(nèi)活動為主，且由于室內(nèi)外溫差大不愿意開窗通風(fēng)。為病原體近距離傳播創(chuàng)造了有利條件。阿奇霉素治療肺炎支原體感染療效已被證實，且對革蘭陽性菌、革蘭陰性菌、流感嗜血桿菌、一些厭氧菌、沙眼衣原體均有抗菌作用[2]。阿奇霉素(azithromycin,AZM)是第一個15元環(huán)的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，其化學(xué)結(jié)構(gòu)為在紅霉素內(nèi)酯環(huán)的9a位上引入-NCH3合成。AZM的特殊化學(xué)結(jié)構(gòu)使其具有獨特的藥物動力學(xué)特點，對酸穩(wěn)定，半衰期長，有較高的生物利用度，口服生物利用度為40%[3]，而且感染部位組織及細胞內(nèi)濃度遠高于血濃度，且副作用小。序貫療法的定義為同一種藥物靜脈給藥轉(zhuǎn)為口服給藥的一種治療方法?？?a title="醫(yī)學(xué)百科：病原微生物" rel="summary">病原微生物藥物序貫療法治療感染性疾病時，初期靜脈滴注，當(dāng)患者病情改善后，立即改為口服給藥的一種新的治療方法[4]。序貫療法既能鞏固療效又經(jīng)濟[5]，因為AZM治療支原體感染靜脈輸液僅3天，口服藥物1次/d，且服3天停4天，患者依從性也好。陳瓊等[6]對AZM在大鼠的組織分布及與正常人血漿蛋白結(jié)合率的研究中發(fā)現(xiàn)AZM在體內(nèi)能很快分布于大多數(shù)臟器和組織中，并長時間內(nèi)保持較高的藥物濃度，從而延長了藥物作用時間。動物模型研究發(fā)現(xiàn)，AZM存在于吞噬細胞內(nèi)，且當(dāng)吞噬細胞被活化后釋放出高濃度AZM，可使炎癥部位濃度較非炎癥部位高出6倍以上，提示AZM可以長時間在靶器官發(fā)揮抗菌作用。國外學(xué)者認為肺血供豐富，對抗生素具有良好滲透性，在呼吸道的組織內(nèi)藥物濃度明顯高于血液質(zhì)量濃度，當(dāng)血藥質(zhì)量濃度降低時，組織器官中藥物釋放出來，使血及作用部位的藥物作用時間延長。本組病例采用靜脈給藥3天后間歇規(guī)律口服給藥，療效顯著，病人依從性好，副作用小。值得注意的是當(dāng)氣候條件適宜某種病原菌繁殖，且致病力增強時候時，我們更應(yīng)該教育患者注意家庭隔離防護，避免家庭之間的交叉感染。
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日期：2011年6月29日 - 來自[2009年第9卷第8期]欄目肺炎支原體感染及其并發(fā)癥
【摘要】 小兒非細菌性肺炎中最常見的感染原為肺炎支原體，據(jù)統(tǒng)計約10%～20%肺炎系由肺炎支原體引起，另有報道城市肺炎10%～33%，農(nóng)村肺炎30%由它引起[1]。近年來，國內(nèi)外報道，小兒支原體肺炎的發(fā)病率逐年有所增加，目前肺炎支原體已成為兒童呼吸道感染的常見病原之一，常侵襲大齡兒童。但據(jù)流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，近年來支原體感染有發(fā)病年齡提前的現(xiàn)象，5歲以內(nèi)兒童發(fā)病率明顯上升，而且有局部流行的趨勢，部分患兒病情較重，嚴(yán)重威脅兒童的健康。因此，支原體感染已成為小兒呼吸道感染的一個不可忽視的問題，在兒科臨床已受到越來越多的重視[2]。支原體肺炎是小兒時期常見的肺部感染性疾病，其臨床表現(xiàn)多樣，除可引起肺部炎癥外，還可以引起肺外多系統(tǒng)嚴(yán)重的并發(fā)癥，如心血管、胃腸道、皮膚、血液、神經(jīng)肌肉關(guān)節(jié)等的損害，究其原因可能與直接侵犯、毒素學(xué)說、血管內(nèi)凝血及免疫機制有關(guān)，但均未得到最后證實。目前對肺炎支原體感染的臨床診斷方法已有了較快速的發(fā)展，因此兒科醫(yī)生應(yīng)對本病進一步加強全面的認識。
【關(guān)鍵詞】 肺炎支原體;并發(fā)癥
肺炎支原體是介于細菌和病毒之間，非細胞內(nèi)生長的最小微生物，其所引起的肺炎逐年上升，尤其在密集人群中發(fā)病率更高，且可重復(fù)感染，增加了本病傳播的機會。小兒支原體肺炎表現(xiàn)為起病急，病程較長，癥狀、體征較明顯，容易發(fā)生重癥支原體肺炎。除呼吸系統(tǒng)受累外，其他系統(tǒng)也易受累，且全身中毒癥狀明顯[3],累及的器官有神經(jīng)、血液、心血管、消化、泌尿及皮膚、黏膜、肌肉和關(guān)節(jié)等，往往使病情復(fù)雜化，易造成誤診，應(yīng)引起重視，現(xiàn)綜述如下。
1 肺炎支原體的生物學(xué)特點
肺炎支原體是不需要活細胞培養(yǎng)的最小微生物，它具有細菌的一些特征，如有DNA和RNA，對抗生素如紅霉素敏感，但無細胞壁而不同于細菌，對青霉素不敏感。其大小約為0.2μm×0.8μm，多呈絲狀或桿狀，在培養(yǎng)基生長形成200～300μm大小的菌落，無光環(huán)，外觀似煎蛋樣或桑葚樣。在從人體分離出的10種支原體和一種溶尿素的尿道支原體，只有肺炎支原體引起呼吸道感染。肺炎支原體含有40%～60%的蛋白質(zhì)，10%～20%的脂肪，不同量的糖，含有膜抗原和胞漿抗原，兩種膜抗原在菌體的脂肪部分，其成分為糖脂質(zhì)，與補體固定，代謝抑制，和支原體抑菌反應(yīng)起作用。
2 肺炎支原體肺炎的流行特點
為全世界、四季散發(fā)病，秋冬季多見，感染率高，常發(fā)生于5歲以上兒童，但嬰幼兒也可見，從本病的免疫學(xué)觀點看，嬰幼兒肺炎支原體感染病情較輕。其潛伏期較長，約2～3周，飛沫傳播，癥狀出現(xiàn)以前數(shù)月內(nèi)呼吸道分泌物中已有菌排出，癥狀出現(xiàn)第1周內(nèi)含菌量最高，癥狀緩解后數(shù)周內(nèi)仍排菌且有傳染性，因而在流行期間群居者的感染率要比一般居民高，家族內(nèi)的感染情況也很常見[4]。據(jù)不少國家的報道，支原體引起的感染大約每4～5年流行1次，遍及世界范圍，呈緩慢的流行狀態(tài)而發(fā)生，并且具有一定的規(guī)律性。過去的觀念關(guān)于“支原體感染”的概念有時被簡單地理解為就是“支原體肺炎”，其實支原體感染一詞所包含的實際意義在臨床范圍上十分廣泛，且不說支原體肺炎患者中出現(xiàn)的各種嚴(yán)重并發(fā)癥，即使在肺部完全正常而且沒有任何呼吸道癥狀的病人當(dāng)中也同樣存在著一系列支原體感染的事實[5]。
3 支原體肺炎及并發(fā)癥
最近研究表明，肺炎支原體與呼吸道以外臟器存在共同抗原，如肺炎支原體的膜蛋白有較強的抗原性，這種抗原刺激所產(chǎn)生的抗體會造成臟器的損傷[6]。另外，肺炎支原體感染后的T淋巴細胞功能減低，還可出現(xiàn)過敏反應(yīng)。循環(huán)系統(tǒng)的并發(fā)癥通過心臟活檢證明心臟損害與免疫功能有關(guān)，神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥多為直接侵襲而發(fā)病，由此可見，支原體感染的臨床表現(xiàn)遠較過去的認識復(fù)雜得多，特別是其嚴(yán)重的并發(fā)癥，往往將其輕微的呼吸道癥狀(原發(fā)病)掩蓋起來，而導(dǎo)致誤診，在我們臨床實踐中也有此情況：支原體感染的合并癥涉及到多個系統(tǒng)，分述如下。
3.1 呼吸系統(tǒng) 肺炎支原體感染呼吸道后，可無任何癥狀，或只引起輕微的上呼吸道感染癥狀，因而許多患者常被診斷為“上感”、“支氣管炎”等，真正表現(xiàn)為“肺炎”者僅有3%～10%。
過去認為支原體感染者極少發(fā)生胸膜滲出，現(xiàn)已證明，在此類者的側(cè)位胸片中約20%的病人有胸膜滲出。胸膜滲出多為漿液性，通常于數(shù)周內(nèi)自行吸收，有時可培養(yǎng)出肺炎支原體來[7]。
支原體引起的呼吸道感染，在某些病例還可以表現(xiàn)為肺膿腫、肺膨出、呼吸窘迫等。
3.2 神經(jīng)系統(tǒng) 支原體感染時出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的頻率，約占總感染例數(shù)的0.1%，在住院的患者中可達7%。據(jù)統(tǒng)計，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥多見于兒童，且呼吸系統(tǒng)與神經(jīng)系統(tǒng)病變的嚴(yán)重程度不成平行關(guān)系。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累包括腦膜腦炎、非化膿性腦膜炎、腦干腦炎、橫貫性脊髓炎等，在這些疾病中，沒有特異性癥狀，可表現(xiàn)頭痛、發(fā)熱、昏睡、共濟失調(diào)、灶性顱神經(jīng)麻痹或癲癇等。此類病人可借助血清學(xué)檢查方法證實其支原體感染，大部分病人均可以從咽部，少數(shù)病人從腦脊液中分離出肺炎支原體[8]，這些病人的恢復(fù)十分緩慢，往往需要數(shù)月之久，大約有1/3的病人在恢復(fù)后仍遺留神經(jīng)系統(tǒng)方面的某些缺陷。病理檢查通常有血管周圍細胞浸潤和脫髓鞘樣變、點狀出血、區(qū)域組織壞死等[9]。
3.3 心血管系統(tǒng) 過去認為支原體感染時，心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥十分少見，但近年發(fā)現(xiàn)此類并發(fā)癥可見于感染總數(shù)的4.5%，并可與中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥同時存在[10]。主要表現(xiàn)為心肌炎、心包炎、心肌缺血、心功能障礙等。有些病人無任何心臟方面的癥狀，但心電圖、心肌酶提示有心肌炎。病情嚴(yán)重程度可有很大差別，多數(shù)病人較輕微，皆可恢復(fù)正常。
3.4 血液系統(tǒng) 支原體感染時50%以上患者皆可出現(xiàn)血液系統(tǒng)并發(fā)癥，最常見的是程度不一的持續(xù)數(shù)周的溶血性貧血，64%的病人網(wǎng)織紅細胞增高。同樣，一般認為此類溶血性貧血的發(fā)生與自身免疫有關(guān)[11]。支原體感染時白細胞數(shù)一般正常僅，1/3超過10×109/L，僅個別病人出現(xiàn)白血病樣反應(yīng)，白細胞可達45×109/L左右，需要加以鑒別[12]。
3.5 消化系統(tǒng) 在支原體肺炎患者中，有12%～24%的病人在病程早期可出現(xiàn)程度不同的消化道癥狀，包括厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等，部分病人肝功能異常，?？梢姷?a title="醫(yī)學(xué)百科：轉(zhuǎn)氨酶" rel="summary">轉(zhuǎn)氨酶及堿性磷酸酶的增高[13]。
3.6 泌尿系統(tǒng) 近年曾有資料表明，支原體引起的尿道炎并不罕見。曾有人報道3例支原體肺炎患者并發(fā)急性腎小球腎炎，其中1例還曾在其腎小球中檢出含有支原體抗原的免疫復(fù)合物。在一部分腎盂腎炎病人中，從病原體的分離培養(yǎng)直至血清學(xué)檢查，均曾證明乃為支原體感染所致。
3.7 骨骼肌肉系統(tǒng) 在肺炎支原體感染的患者中，約15%～45%的病人可有明顯的肌肉痛及關(guān)節(jié)痛，甚至發(fā)生關(guān)節(jié)炎。關(guān)節(jié)炎可發(fā)生在各年齡組，關(guān)節(jié)癥狀通常在呼吸道癥狀出現(xiàn)后1周左右開始，局部紅腫、發(fā)熱、可有紅斑、皮下結(jié)節(jié)及滑膜滲出。往往為多關(guān)節(jié)性，呈游走性，多累及較大關(guān)節(jié)。關(guān)節(jié)癥狀一般呈一過性，有時在呼吸道感染的急性期便可消失。但有些病例呼吸道癥狀非常輕微甚至未被注意，而關(guān)節(jié)癥狀卻十分嚴(yán)重，恢復(fù)緩慢，有時可持續(xù)10個月甚至1年半左右。在關(guān)節(jié)炎病人的血清中，常可檢出類風(fēng)濕因子，有時某些補體成分減少，而抗鏈“O”一般正常。據(jù)認為，支原體之所以能夠引起關(guān)節(jié)的炎癥，主要也是自身免疫過程帶來的結(jié)果[14]。
3.8 皮膚黏膜及其他 根據(jù)分離培養(yǎng)及血清血檢查確診為支原體感染的患者，其中有約25%的病人表現(xiàn)有皮膚、黏膜的損傷[15]。皮疹可在發(fā)熱同時或發(fā)熱后數(shù)月出現(xiàn)。多先見于四肢，然后陸續(xù)出現(xiàn)于軀干及顏面部，一般持續(xù)7～10天，皮疹多為紅色斑丘疹，也有以麻疹性、猩紅熱樣。
以上各系統(tǒng)的癥狀，如果支原體肺炎不典型，呼吸道癥狀十分輕微而并發(fā)癥又非常明顯時，除非能夠想到支原體感染這一問題，否則容易轉(zhuǎn)移臨床醫(yī)生的注意力，導(dǎo)致主次顛倒而做出錯誤的診斷。因此，在我們的臨床診斷工作中，對于可能遇到的這種情況必須給予應(yīng)有的注意。
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15 王霞，崔崇瑜，張予華，等.肺炎支原體肺炎并心肌損害57例. 實用兒科臨床雜志,2008,12(3):170.日期：2011年6月29日 - 來自[2010年第11卷第2期]欄目您了解支原體肺炎嗎？
小王今年大學(xué)畢業(yè)，剛參加工作不久，工作比較忙，加上近期天氣變化，上周出現(xiàn)了咳嗽，咳得特別重，晚上連睡覺都受到了影響，同時還有發(fā)熱、咽痛、頭痛、乏力。在社區(qū)醫(yī)院輸了三天頭孢菌素，可咳嗽、發(fā)熱照樣，后來還出現(xiàn)了痰中帶血絲。于是他就到大醫(yī)院呼吸科看病，抽血化驗并拍了胸片，大夫告訴他從胸片特點上看，他可能得了支原體肺炎，但是還需化驗進一步證實。醫(yī)生給他開了阿奇霉素靜滴，輸液2天后，他的咳嗽就好多了，體溫也基本正?！，F(xiàn)在正值秋冬季節(jié)，支原體肺炎的患者還真不少，您了解支原體肺炎嗎？
眾所周知，細菌和病毒感染都能夠?qū)е路窝祝гw肺炎是由肺炎支原體引起的肺炎。其實，肺炎支原體是引起肺炎較常見的病原體，約10-20%的肺炎都是由支原體感染所導(dǎo)致的。人類對支原體肺炎的認識時間并不長。60多年前，國外學(xué)者描述了一種不明病原體的肺炎，其不同于典型的由肺炎鏈球菌所致的肺炎，對青霉素治療沒有反應(yīng)，故稱為“非典型肺炎”。隨著研究的深入，人們才認識到，引起這種肺炎的病原體就是肺炎支原體。
肺炎支原體不同于普通的細菌和病毒，它是能獨立生活的最小微生物，大小為200μm。它由口、鼻分泌物經(jīng)空氣傳播，引起呼吸道感染，秋冬季較多，主要見于兒童和青少年，在成人中亦不少見。肺炎支原體感染呼吸道可導(dǎo)致肺炎，即支原體肺炎，也可表現(xiàn)為咽炎、氣管-支氣管炎。
肺炎支原體感染人體后，經(jīng)過2～3周的潛伏期，繼而出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，約1/3病例也可無癥狀。它起病緩慢，發(fā)病初期有咽痛、頭痛、發(fā)熱、乏力、肌肉酸痛、食欲減退、惡心、嘔吐等。發(fā)熱一般為中等度發(fā)熱，也可出現(xiàn)高熱或無發(fā)熱。2～3天后出現(xiàn)明顯的呼吸道癥狀，突出表現(xiàn)為陣發(fā)性刺激性咳嗽，以夜間為重，咳少量粘痰或粘液膿性痰，有時痰中帶血。也可有呼吸困難、胸痛。發(fā)熱可持續(xù)2～3周，體溫正常后仍可遺有咳嗽。
患者雖然自感癥狀較重，但胸部體檢一般無明顯異常體征。約半數(shù)可聞干性或濕性羅音。鼻部輕度鼻塞、流涕，咽中度充血。耳鼓膜常有充血，約15%有鼓膜炎。頸淋巴結(jié)可腫大。約10%～15%病例發(fā)生少量胸腔積液。除呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)外，支原體肺炎可伴發(fā)多系統(tǒng)、多器官損害。皮膚損害可表現(xiàn)為斑丘疹、結(jié)節(jié)性紅斑、水皰疹等。偶見非特異性肌痛及游走性關(guān)節(jié)痛。胃腸道系統(tǒng)可見嘔吐、腹瀉和肝功損害。血液系統(tǒng)損害較常見溶血性貧血。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害可見多發(fā)性神經(jīng)根炎、腦膜腦炎及小腦損傷等。心血管系統(tǒng)病變偶有心肌炎及心包炎。
胸部X線檢查變化很大，病變可很輕微，也可很廣泛。有時僅為肺門陰影增重或云霧狀肺浸潤，少數(shù)為大葉性實變影，可見肺不張。有時雙側(cè)均見彌漫網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)樣浸潤陰影或間質(zhì)性肺炎表現(xiàn)。體征輕微而胸片陰影顯著，是本病特征之一。血常規(guī)檢查白細胞高低不一，大多正常，有時偏高。血沉顯示中等度增快。
支原體肺炎的臨床表現(xiàn)和胸部X線檢查并不具特征性，單憑臨床表現(xiàn)和胸部X線檢查無法做出診斷。若要明確診斷，需要行病原體的檢測。用患者的痰液或咽拭子洗液進行支原體培養(yǎng)陽性可以確診。由于支原體培養(yǎng)的條件要求較高，且需2－3周的時間，故國內(nèi)很少有單位開展這項檢測工作。目前，支原體肺炎的診斷主要依靠血清學(xué)檢測。血清特異性抗體測定有診斷價值，臨床常采用者有補體結(jié)合試驗，間接血凝試驗，間接免疫熒光法及酶聯(lián)免疫吸附試驗等。此外又可用酶聯(lián)吸附試驗檢測抗原。近年國內(nèi)外應(yīng)用分子生物學(xué)的方法，如DNA探針及PCR檢測肺炎支原體DNA，診斷有快速、特異性高的優(yōu)點，但未能廣泛應(yīng)用于臨床。
支原體肺炎主要是應(yīng)用抗菌藥物治療，療程多為2周左右。肺炎支原體無細胞壁，故常用的青霉素、頭孢菌素類抗菌藥物無效，而有效的藥物主要有大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物（如紅霉素、阿奇霉素）及氟喹諾酮類藥物（如左氧氟沙星、莫西沙星）。大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物，尤其是阿奇霉素，治療效果優(yōu)于紅霉素，而且對血管刺激小，消化道反應(yīng)如腹瀉、腹痛、稀便、惡心、嘔吐少，被認為是肺炎支原體肺炎的首選藥。
支原體感染可以造成小流行，故應(yīng)注意呼吸道隔離，保持室內(nèi)空氣新鮮。由于咳嗽是支原體肺炎最突出的臨床表現(xiàn)，頻繁而劇烈的咳嗽可能影響患者的睡眠和休息，可適當(dāng)給予小劑量鎮(zhèn)咳劑，如可待因。祛痰治療能促使痰液變稀薄，易于排出，減少合并細菌感染機會。病情嚴(yán)重有缺氧表現(xiàn)者應(yīng)及時給氧。除對喘憋嚴(yán)重者，可選用支氣管擴張劑如氨茶堿口服。對急性期病情發(fā)展迅速嚴(yán)重的支原體肺炎或肺部病變遷延而出現(xiàn)肺不張、肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴張或有肺外并發(fā)癥者，可適當(dāng)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。飲食以易消化、營養(yǎng)豐富的食物為宜并注意補充足夠的液體。
日期：2011年4月8日 - 來自[專家提示]欄目50例小兒肺外感染肺炎支原體臨床分析
小兒肺炎支原體除引起肺部感染外還可并發(fā)多系統(tǒng)器官感染。作者將50例肺炎支原體肺外感染病例整理報告如下。
1對象與方法
1．1 資料來源 我院兒科2005—2009年住院病人中根據(jù)小兒支氣管肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，明確診斷小兒支氣管肺炎．并合并肺外感染50例病例，男32例，女l8例．年齡1—12歲，平均7．6歲。
1．2輔助檢查50例患兒血清MP—IgM均為陽性(≥l：32)；WBC>10．Oxl09／L者11例。X線胸片中雙胸見斑片狀陰影l(fā)5例，右下肺斑片狀陰影27例，左肺斑片狀陰影伴胸膜反應(yīng)5例；累及神經(jīng)系統(tǒng)的28例腦電圖呈不同程度的異常改變，有心血管并發(fā)癥的l3例中，竇性心動過緩3例，房性早搏7例，單源性室性早搏3例，Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯2例，ST—T明顯改變4例，心肌酶譜升高8例。
1．3結(jié)果50例肺炎支原體肺外感染病例中，神經(jīng)損傷28例，心血管系統(tǒng)損傷13例，消化系統(tǒng)感染9例，皮膚損害6例，肌肉、關(guān)節(jié)損害5例。
1．4治療和轉(zhuǎn)歸 在用大環(huán)內(nèi)脂類抗生素如紅霉素、阿奇霉素等治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上，有神經(jīng)系統(tǒng)損傷者輔以營養(yǎng)腦細胞藥物，顱內(nèi)壓高者給予20％甘露醇脫水．有心血管損傷者輔以大計量維生素C、輔酶Ql0、維生素E、黃氏等營養(yǎng)心肌治療，有消化系統(tǒng)癥狀、皮膚損害及關(guān)節(jié)肌肉疼痛者，多隨原發(fā)病治療而好轉(zhuǎn)。46例臨床治愈。4例I臨床好轉(zhuǎn)，住院時間5-22d，平均14．3d。
2討論
肺外感染肺炎支原體的發(fā)生率為l8％左右，肺炎支原體感染出現(xiàn)神經(jīng)損害，一般認為有以下原因：病原體直接侵犯；神經(jīng)毒素介導(dǎo)損害；免疫機制介導(dǎo)損傷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害與病毒性腦炎臨床表現(xiàn)較為一致．臨床上應(yīng)注意鑒別。
引起的心血管損害主要表現(xiàn)為胸悶、心悸、心音低鈍、心率不齊等，心電圖檢查異常，心肌酶譜異常。其發(fā)生機制目前認為有以下因素：①免疫因素，由于肺炎支原體抗原與人體的心、肺、肝、腦、腎及平滑肌等組織存在部分共同抗原，當(dāng)肺炎支原體感染機體后可產(chǎn)生相應(yīng)組織的自身抗體，從而引起包括心肌在內(nèi)的肺外組織損傷。②肺炎支原體直接侵襲心肌。故對疑似心肌炎患兒，應(yīng)結(jié)合流行病學(xué)史，做肺炎支原體篩查。
皮疹多發(fā)生在發(fā)熱期，皮疹形態(tài)多樣，與其他出疹性疾病不易鑒別，如未考慮到肺炎支原體感染可能，則易誤診。消化系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)病機制可能與病原直接侵入有關(guān)。臨床表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、便秘等．癥狀一般不重，且多隨治療而好轉(zhuǎn)。本組出現(xiàn)5例肌肉、關(guān)節(jié)損害，多累及大、中關(guān)節(jié)，呈游走性，愈后好，病程短。本組資料表明，肺炎支原體除能引起呼吸系統(tǒng)感染外．還能引起呼吸系統(tǒng)以外的多系統(tǒng)、器官的感染。特別是神經(jīng)系統(tǒng)損傷，發(fā)病率相對較高，心血管系統(tǒng)損傷也時有發(fā)生，故應(yīng)引起足夠重視。
日期：2010年1月14日 - 來自[中醫(yī)中藥]欄目肺炎支原體肺炎合并肺外臟器損傷臨床分析
【摘要】 目的 探討肺炎支原體肺炎合并肺外血液系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、肝臟系統(tǒng)、關(guān)節(jié)等多臟器損傷。 方法 對42例被確診為肺炎支原體肺炎合并肺外血液系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、肝臟系統(tǒng)、關(guān)節(jié)等多臟器損傷臨床資料進行分析，并對用藥治療結(jié)果對比。 結(jié)果 肺炎支原體肺炎肺外臟器損傷為血液系統(tǒng)23.8%、神經(jīng)系統(tǒng)21.4%、泌尿系統(tǒng)28.6%、肝臟系統(tǒng)19%、關(guān)節(jié)16.6%，治愈33例，治愈率78.6%，好轉(zhuǎn)6例，好轉(zhuǎn)率14.3%，療效差2例，占4.8%;死亡1例，死亡率2.3%。 結(jié)論 肺炎支原體肺炎肺外合并血液系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、肝臟系統(tǒng)、關(guān)節(jié)等臟器損傷是一過性的，治療效果好。
【關(guān)鍵詞】 肺炎支原體肺炎 肺外臟器損傷
肺炎支原體是引起兒童呼吸道感染的重要的病原體，其不僅引起肺部感染，還可以引起心、腎、腦、肝、關(guān)節(jié)等多種臟器的損害。我科于2003年1月～2007年12月共收治住院肺炎支原體肺炎476例病人，入院后經(jīng)臨床表現(xiàn)、血常規(guī)、心電圖檢查、心肌酶譜、肝功能、腎功能、腦脊液檢查證實存在肺炎支原體肺炎肺外合并血液系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、肝臟系統(tǒng)、關(guān)節(jié)等多臟器不同程度的損傷42例，現(xiàn)將臨床資料分析報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇我科于2003年1月～2007年12月共收治住院肺炎支原體肺炎476例，肺炎支原體肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)按《兒科學(xué)》第5版診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，其中肺炎支原體肺炎肺外合并神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、肝臟系統(tǒng)、關(guān)節(jié)等多臟器不同程度的損傷42例，其中男27例，女15例，年齡最小的3.1歲,最大14歲，平均7.8歲，血液系統(tǒng)損害主要表現(xiàn)急性溶血、繼發(fā)性血小板減少，神經(jīng)系統(tǒng)損害主要表現(xiàn)腦炎、腦膜炎，泌尿系統(tǒng)損害主要表現(xiàn)腎炎，肝臟系統(tǒng)損害主要表現(xiàn)肝酶增高，關(guān)節(jié)損害主要表現(xiàn)關(guān)節(jié)紅腫、活動受限制。對照組為同期因支氣管肺炎40例，其中男30例，女10例，年齡、病程、臨床表現(xiàn)與觀察組均有可比性，作為對照研究，本組研究對象均無心臟疾病、腎臟疾病、肝臟疾病、血液疾病。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有對象診斷肺炎支原體肺炎，其中合并急性溶血標(biāo)準(zhǔn)為患兒有貧血和解醬油樣尿；合并血小板減少癥標(biāo)準(zhǔn)為患兒有皮下出血點，血常規(guī)血小板減少＜50×109；合并心肌損害標(biāo)準(zhǔn)為患兒有心率變慢或加快, cTnI＞1.8μg/ml、CK＞135U/L、CK-MB＞30U/L，心電圖提示竇性心動過緩或過快，T波改變；合并腦部損害標(biāo)準(zhǔn)為患兒嗜睡或激惹,部分出現(xiàn)抽搐，腦脊液檢查肺炎支原體陽性、腦電圖提示異常; 合并腎臟損害標(biāo)準(zhǔn)為患兒有少尿或部分鏡下血尿,BUN＞7.5mmol/L,Cr＞80mmol/L, 合并肝臟損害標(biāo)準(zhǔn)為患兒有嘔吐,部分有黃疸合并肝酶升高,肝臟腫大,AST＞40U/L,ALT＞40U/L，合并關(guān)節(jié)損害標(biāo)準(zhǔn)為患兒有關(guān)節(jié)腫痛，活動受限制，血沉、抗“O”正常范圍,X光關(guān)節(jié)檢查正常。
1.3 治療方法 對照組按照常規(guī)用β-內(nèi)酰胺類抗感染及對癥治療處理，觀察組用大環(huán)內(nèi)酯類治療處理基礎(chǔ)上，按相應(yīng)抗溶血（丙種球蛋白2g/kg·次、糖皮質(zhì)激素），升血小板（丙種球蛋白2g/kg.次、糖皮質(zhì)激素）營養(yǎng)心肌細胞(1.6-二磷酸果糖250mg/kg.d,)、營養(yǎng)腦神經(jīng)細胞(腦活素2～4ml/d, )、保護肝臟細胞(肝泰樂10mg/kg.d,維生素C 100mg/kg.d)、利尿(速尿1mg/kg.次,尿量正常后停用,)等綜合治療處理，10d為一療程。所有對象采血前均未使用過任何藥物，入院時進行抽取血清標(biāo)本化驗檢查cTnI、CK、CK-MB、BUN、Cr、ALT、AST，血清由日本HITACHI-7080全自動生化分析儀測定，試劑盒由上海長征生物制品有限公司提供，檢查ASO、ESR、PLT。
1.4 治療判斷 住院治療10d為一療程，進行臨床癥狀、輔助檢查和檢驗檢查評估, 臨床癥狀消失，心電圖檢查正常，各種檢驗檢查結(jié)果恢復(fù)正常為治療痊愈；臨床癥狀減輕，心電圖檢查正?；蜉p度異常，各種檢驗檢查結(jié)果基本恢復(fù)正常為治療好轉(zhuǎn)；臨床癥狀無明顯改善，心電圖檢查輕度異?；驘o明顯變化，各種檢驗檢查結(jié)果未恢復(fù)正常為治療效果差。
2 結(jié)果
2.1 肺炎支原體肺炎合并肺外臟器損傷患者治療前后相關(guān)生化指標(biāo)的變化，見表1。
2.2 輔助檢查結(jié)果 所有對象檢查前均未使用任何藥物，入院時均抽靜脈血查MP-IgM，39例陽性，另外3例3d復(fù)查MP-IgM亦呈陽性，而ASO、ESR則均在正常范圍內(nèi),對照組入院檢查心電圖正常; 觀察組心電圖檢查提示竇性心動過緩2例,竇性心動過快10例,T波改變6例，腦脊液肺炎支原體陽性5例,腦電圖異常5例，鏡下血尿2例。經(jīng)一療程治療后心電圖復(fù)查恢復(fù)正常9例，復(fù)查腦脊液肺炎支原體恢復(fù)正常4例，腦電圖恢復(fù)正常3例，鏡下血尿恢復(fù)正常2例，血清學(xué)檢查見表1。
表1 肺炎支原體肺炎合并肺外臟器損傷患者治療前后相關(guān)生化指標(biāo)比較（略）
注:a與對照比較,P＜0.01;b與治療前比較,P＜0.01。
2.3 各臟器損害情況 急性溶血6例，占14.3%,血小板減少4例，占9.5%。心肌損害13例，占30.9%，腦炎、腦膜炎9例，占21.4%，腎功損害12例，占28.6%，肝功能損害8例，占19%，關(guān)節(jié)炎7例，占16.6%，多臟器功能損害（2個或2個以上臟器受累）10例，占23.8%。
2.4 治療結(jié)果 治愈33例，治愈率78.6%，好轉(zhuǎn)6例，好轉(zhuǎn)率14.3%，療效差2例，占4.8%，;死亡1例，死亡率2.3%。
3 討論
肺炎支原體是介于細菌和病毒之間的一種微生物，是已知的能在自然界獨立生活的最小微生物。近年來由于實驗診斷技術(shù)的不斷提高，肺炎支原體肺炎的間接病原診斷率明顯上升，除引起呼吸系統(tǒng)的損傷外，合并神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、肝臟系統(tǒng)、關(guān)節(jié)等多臟器損傷。其機制可能肺炎支原體進入呼吸道后，通過其表面的P1蛋白黏附于呼吸道上皮細胞，分泌過氧化氫等有害物質(zhì)，破壞黏膜上皮細胞, 同時其抗原與人體的腦、心、肝、腎、關(guān)節(jié)等存在共同抗原，從而使機體產(chǎn)生自身抗體，形成免疫復(fù)合物，引起免疫損傷。有學(xué)者認為是由于肺炎支原體肺炎的亞臨床感染，增加了患兒對病原體的敏感性，產(chǎn)生的免疫復(fù)合物引起血管病變的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)，從而導(dǎo)致肺外病變。本組資料顯示肺炎支原體肺炎合并血液系統(tǒng)損害表現(xiàn)為急性溶血、繼發(fā)性血小板減少10例，占23.8%。其機制可能系冷凝素抗體激活補體而發(fā)生溶血，也有學(xué)者認為肺炎支原體感染使過氧化氫物分泌增多，引起紅細胞膜的變性，導(dǎo)致自家免疫性溶血、繼發(fā)性血小板減少癥［2］。經(jīng)過抗感染、免疫球蛋白、糖皮激素治療一療程后可恢復(fù)血液系統(tǒng)功能，表明血液系統(tǒng)損害是暫時性的，預(yù)后良好。本組資料顯示肺炎支原體肺炎合并神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)腦炎、腦膜炎9例，占21.4%，其機制可能是肺炎支原體肺炎可產(chǎn)生菌血癥，直接透過血腦屏障損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)；也可能是肺炎支原體抗原與人體的腦存在共同抗原，從而使機體產(chǎn)生自身抗體，形成免疫復(fù)合物，引起神經(jīng)系統(tǒng)免疫損害，致無菌性腦炎。經(jīng)過抗感染、營養(yǎng)腦神經(jīng)細胞治療一療程后可恢復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)功能，表明神經(jīng)系統(tǒng)損害是暫時性的，大部分預(yù)后良好。本組資料顯示肺炎支原體肺炎合并心血管系統(tǒng)損害表現(xiàn)急性心肌炎、心包炎13例，占30.9%。其機制可能是肺炎支原體感染機體，其抗原與人體的心肌存在共同抗原，從而使機體產(chǎn)生自身抗體，形成免疫復(fù)合物，引起心血管系統(tǒng)免疫損害；同時正常情況下心肌的糖代謝是以有氧代謝為主，心肌細胞對缺氧非常敏感，肺炎支原體肺炎喘憋而導(dǎo)致的缺氧時心肌細胞的生物膜首先受損，心肌酶逸出，導(dǎo)致血清中心肌酶的活性升高 。肌鈣蛋白(cTnI)系肌肉收縮系統(tǒng)的主要調(diào)節(jié)蛋白,存在于肌原纖維的細絲中,肌鈣蛋白(cTnI)定位于骨骼肌快肌、慢肌和心肌中,心肌細胞損傷時釋放入血液中。血CK、CK-MB、cTnI均升高，有心血管系統(tǒng)損害，經(jīng)治療一療程后復(fù)查心肌酶，血CK、CK-MB、cTnI值均有下降，心電圖恢復(fù)正常，表明心血管系統(tǒng)損害是暫時性的，一旦缺氧改善，經(jīng)抗感染、營養(yǎng)心肌細胞治療等處理后可恢復(fù)心肌功能，預(yù)后良好。本組資料顯示肺炎支原體肺炎合并泌尿系統(tǒng)損害表現(xiàn)急性腎炎13例，占28.6%。其機制可能是由于肺炎支原體的亞臨床感染，增加了患兒對病原體的敏感性，產(chǎn)生的免疫復(fù)合物引起血管病變的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)，從而導(dǎo)致泌尿系統(tǒng)病變。肺炎支原體肺炎喘憋而導(dǎo)致的缺氧，機體蛋白質(zhì)分解代謝增加，肌肉組織損傷釋放肌紅蛋白，從而血尿素氮、肌酐值升高，血肌酐升高反映腎小球肌酐清除率下降，尿素氮升高反映了腎小球濾過率下降或尿素清除率下降，提示泌尿系統(tǒng)受損害。經(jīng)治療一療程后復(fù)查腎功能，血尿素氮、肌酐值均有下降，表明泌尿系統(tǒng)損害是暫時性的，一旦缺氧改善，經(jīng)利尿、對癥等處理后可恢復(fù)腎功能，預(yù)后良好。本組資料顯示肺炎支原體肺炎合并肝臟系統(tǒng)損害8例，占19%。其機制可能肺炎支原體抗原與人體的肝臟存在共同抗原，從而使機體產(chǎn)生自身抗體，形成免疫復(fù)合物，引起肝臟系統(tǒng)免疫損害。肺炎支原體肺炎喘憋而導(dǎo)致的缺氧，缺氧引起血管收縮造成肝臟微循環(huán)障礙，血液再灌注時產(chǎn)生大量氧自由基及細胞內(nèi)鈣超載導(dǎo)致線粒體和細胞膜的損傷，造成肝細胞損害，肝細胞腫脹和壞死，肝臟的轉(zhuǎn)氨酶增高。經(jīng)治療一療程后復(fù)查肝功能，肝臟轉(zhuǎn)氨酶值均有下降，表明肝功能是暫時性的，一旦缺氧改善，經(jīng)抗感染、保護肝功能等處理后可恢復(fù)肝功能，預(yù)后良好。本組資料顯示肺炎支原體肺炎合并關(guān)節(jié)損害7例，占16.6%。也可能是肺炎支原體肺炎感染后，肺炎支原體抗原與人體的肌肉存在共同抗原，從而使機體產(chǎn)生自身抗體，形成免疫復(fù)合物，引起關(guān)節(jié)免疫損害，目前多認為仍系免疫性病理損害所致。經(jīng)抗感染、對癥治療后關(guān)節(jié)腫痛消失，預(yù)后良好。肺炎支原體肺炎肺外合并神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、肝臟系統(tǒng)、關(guān)節(jié)等多臟器損傷，各系統(tǒng)受損害多呈一過性，早期發(fā)現(xiàn)和治療是提高治愈率，減少病殘率的主要手段措施，使肺炎支原體肺炎肺外臟器損傷降低到最低限度。【參考文獻】
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日期：2010年1月13日 - 來自[2008年第8卷第7期]欄目
