隨著人口老齡化的加劇，老年人健康越來(lái)越備受重視。作為一種多發(fā)于中老年群體的慢性神經(jīng)衰退疾病，老年性癡呆癥影響著全球超5000萬(wàn)人的健康和幸福，其中60-70%屬于阿爾茲海默癥（AD）。據(jù)統(tǒng)計(jì)，每100位60歲及以上人口中就有5至8名癡呆癥患者。
雖然，“年老”≠“癡呆”，但是老年性癡呆癥依然是引發(fā)中老年人死亡的高發(fā)疾病，而且它最“昂貴”。2050年患者數(shù)量預(yù)估將上漲至13,500萬(wàn)例，這無(wú)疑意味著超萬(wàn)億的治療護(hù)理費(fèi)用需要投入。遺憾的是，自2003年以來(lái)一直未有高效的治療藥物上市，從患者、科學(xué)家、臨床醫(yī)生到阿爾茲海默癥協(xié)會(huì)，大家都在翹首企盼著好消息。
2016年即將告罄，這一年AD領(lǐng)域取得了哪些突破、遭遇了哪些折戟？小編帶領(lǐng)大家從基礎(chǔ)研究、診療預(yù)防和醫(yī)藥研發(fā)3大方面入手，進(jìn)行一次年終回顧和盤(pán)點(diǎn)，以期從中得到新的希望和啟示。
關(guān)于阿爾茲海默癥的致病原因一直在研究中，涉及很多因素，例如遺傳、外傷、病毒感染、其他疾病等等。已有的研究表明，阿爾茲海默癥的主要病理特征是老年斑和神經(jīng)元纖維纏結(jié)。其中老年斑是β-淀粉樣蛋白（Aβ）沉淀造成，而神經(jīng)元纖維纏結(jié)由Tau蛋白過(guò)度磷酸化造成。2016年，科學(xué)家們對(duì)于AD又有哪些發(fā)現(xiàn)呢？小編選取了其中10篇熱點(diǎn)文章，羅列如下：
1、Neuron：記憶抑制基因，治療老年癡呆癥的新鑰匙
Drosophila SLC22A Transporter Is a Memory Suppressor Gene that Influences Cholinergic Neurotransmission to the Mushroom Bodies
2016年4月14日，來(lái)自于Scripps 佛羅里達(dá)校區(qū)腦科學(xué)系系主任Ron Davis帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)在Cell子刊《Neuron》發(fā)表最新成果，揭示他們篩選到在大腦高度表達(dá)、且與學(xué)習(xí)記憶過(guò)程中選擇性存儲(chǔ)關(guān)鍵信息有關(guān)的40多個(gè)基因。其中，DmSLC22A被敲除后，動(dòng)物的記憶力增強(qiáng)了近一倍。而且，這個(gè)基因與FDA批準(zhǔn)的治療老年癡呆癥的藥物所打靶的基因處于并行的信號(hào)通路。這意味著我們可能找到了解決目前藥物療效差問(wèn)題的原因，DmSLC22A抑制劑將有望成為改善記憶的藥物。（詳細(xì)）
2、PNAS：帕金森、癡呆癥等神經(jīng)衰退疾病如何逆轉(zhuǎn)？與氨基酸代謝有關(guān)
Tryptophan-2,3-dioxygenase (TDO) inhibition ameliorates neurodegeneration by modulation of kynurenine pathway metabolites
2016年4月25日，PNAS期刊發(fā)表一篇文章表明，我們或許可以從氨基酸代謝入手，成功通過(guò)控制有害代謝中間產(chǎn)物的合成而減緩果蠅神經(jīng)細(xì)胞的受損。來(lái)自于英國(guó)萊斯特大學(xué)的遺傳學(xué)家Flaviano Giorgini團(tuán)隊(duì)證實(shí)，抑制犬尿氨酸通路中的兩個(gè)關(guān)鍵酶（TDO、KMO）活性，能夠降低有毒代謝產(chǎn)物的合成、增加犬尿氨酸的產(chǎn)生，從而有效改善患病果蠅（亨廷頓病、阿爾茲海默癥、帕金森）的癥狀。（詳細(xì)）
3、Science：阿爾茲海默癥致病蛋白或許還有“正派”角色？
Amyloid-β peptide protects against microbial infection in mouse and worm models of Alzheimer’s disease
β-淀粉樣蛋白是構(gòu)成老年斑的主要物質(zhì)，是檢測(cè)患病程度的重要指標(biāo)之一，同時(shí)也是老年癡呆免疫療法的關(guān)鍵靶標(biāo)。但是，5月份一篇發(fā)表在《Science Translational Medicine》期刊的文章卻為這一致病蛋白“正名”，揭示它可能攜帶著一個(gè)古老進(jìn)化“使命”——保護(hù)大腦免于病原體的侵襲。這意味著，如果β-淀粉樣蛋白確實(shí)有上述功能，那么我們不需要完全清除它。（詳細(xì)）
4、病毒、細(xì)菌感染導(dǎo)致阿爾茲海默癥？專(zhuān)家說(shuō)不可忽視
2016年3月8日，《Journal of Alzheimer's Disease》期刊發(fā)表一篇社論，致力于AD領(lǐng)域的30多位科學(xué)家、臨床醫(yī)生聯(lián)合撰文，強(qiáng)調(diào)微生物感染也會(huì)導(dǎo)致阿爾茲海默癥，所以它們可以作為AD診斷和治療的重要指標(biāo)。他們認(rèn)為，微生物通過(guò)血液進(jìn)入大腦后，處于潛伏期。一旦受免疫力、壓力等內(nèi)外界環(huán)境激活后，它們會(huì)直接損傷腦細(xì)胞或者引發(fā)繼發(fā)性炎性反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)元變性死亡。雖然該論點(diǎn)存在爭(zhēng)議，但是卻提醒我們注意。（詳細(xì)）
5、Science：免疫細(xì)胞“蠶食”神經(jīng)？阿爾茲海默癥的又一致病機(jī)制
Complement and microglia mediate early synapse loss in Alzheimer mouse models
2016年3月31日，來(lái)自于波士頓兒童醫(yī)院的Beth Stevens團(tuán)隊(duì)在《Science》期刊發(fā)表了不一樣的結(jié)論：癡呆癥初期，大腦中正常突觸會(huì)被接收到錯(cuò)誤信號(hào)的免疫細(xì)胞“蠶食”，從而神經(jīng)信息被迫阻斷，認(rèn)知能力開(kāi)始衰退。這一研究為阿爾茲海默癥提供了新的潛在靶點(diǎn)。
波士頓兒童醫(yī)院的Beth Stevens強(qiáng)調(diào)，β-淀粉樣蛋白聚集而成的老年斑并不是更嚴(yán)重癥狀（記憶力衰退、注意力不集中等）的直接原因。他們證實(shí)，Aβ蛋白富集+C1q蛋白過(guò)表達(dá)會(huì)導(dǎo)致免疫細(xì)胞“失去理智”破壞神經(jīng)細(xì)胞。（詳細(xì)）
6、Science子刊：重新梳理阿爾茲海默癥致病機(jī)理的“兩大陣營(yíng)”
Tau and Aβ imaging, CSF measures, and cognition in Alzheimer’s disease
PET掃描結(jié)果圖示：健康成年人大腦成像圖（上排）、早期AD患者大腦成像圖（下排）。其中，紅色標(biāo)志著Tau蛋白
圍繞β-淀粉樣蛋白和Tau蛋白的兩大假說(shuō)一直是阿爾茲海默癥致病機(jī)理的爭(zhēng)論點(diǎn)。但是，今年《 Science Translational Medicine》期刊的一篇文章卻指明：相比于Aβ，Tau蛋白沉積才是在發(fā)病初期造成記憶衰退、癡呆等癥狀的重要“元兇”。盡管這一證據(jù)并不能終結(jié)兩大學(xué)說(shuō)，但是它能夠推動(dòng)開(kāi)展更多以Tau蛋白為靶向的學(xué)術(shù)研究，從而開(kāi)發(fā)出更好的早期AD診斷技術(shù)。（詳細(xì)）
7、Current Biology：因阿爾茲海默癥丟失的記憶如何“找回來(lái)”？
Reversal of Synapse Degeneration by Restoring Wnt Signaling in the Adult Hippocampus
Dkk1蛋白過(guò)表達(dá)干擾突觸形成（圖片來(lái)源于文章）
2016年10月10日，來(lái)自于倫敦大學(xué)的科學(xué)家們?cè)凇禖urrent Biology》期刊發(fā)文，詳細(xì)論述了突觸細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵蛋白變化導(dǎo)致記憶衰退的分子機(jī)制，并指出阿爾茲海默癥造成的記憶衰退是有可能預(yù)防和逆轉(zhuǎn)的。他們證實(shí)，如果被Dkk1蛋白抑制的Wnt信號(hào)能夠在損壞神經(jīng)元結(jié)構(gòu)之前被修復(fù)，那么阿爾茲海默癥引發(fā)的記憶衰退是可以逆轉(zhuǎn)的?。ㄔ敿?xì)）
8、Neuron：抑制一種關(guān)鍵激酶，有望降低Tau蛋白水平
Reduction of Nuak1 Decreases Tau and Reverses Phenotypes in a Tauopathy Mouse Model
2016年10月19日，《Neuron》期刊發(fā)表一篇文章揭示，抑制一種名為Nuak1的激酶可以減少Tau蛋白水平，這可能有助于預(yù)防或延緩阿爾茨海默病。來(lái)自于貝勒大學(xué)醫(yī)學(xué)院、德克薩斯市兒童醫(yī)院和約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)試圖尋找疾病早期、臨床癥狀出現(xiàn)之前大腦的變化，以預(yù)防或減少那些可能導(dǎo)致大腦在幾十年后出現(xiàn)嚴(yán)重惡化的致病因素。（詳細(xì)）
9、Nature子刊：阿爾茲海默癥為何會(huì)引起記憶丟失？
Caspase-2 cleavage of tau reversibly impairs memory
2016年10月10日，明尼蘇達(dá)大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在《Nature Medicine》期刊發(fā)表文章揭示，Tau蛋白會(huì)引發(fā)動(dòng)物模型記憶功能損傷。他們證實(shí)，通過(guò)阻斷caspase-2酶的活性，能夠一定程度上恢復(fù)小鼠的學(xué)習(xí)和記憶缺陷。這意味著Tau蛋白病引起的一些認(rèn)知損傷可以通過(guò)阻斷caspase-2功能來(lái)逆轉(zhuǎn)。（詳細(xì)）
10、Alzheimer's and Dementia：線(xiàn)粒體損傷導(dǎo)致 “大腦斷電”，可能導(dǎo)致癡呆
一篇發(fā)表在《Alzheimer's and Dementia》期刊的文章揭示，細(xì)胞能量供應(yīng)中心線(xiàn)粒體可能在阿爾茨海默病中扮演著重要角色。神經(jīng)元中β-淀粉樣蛋白的聚集將會(huì)直接導(dǎo)致線(xiàn)粒體功能障礙。此外，這項(xiàng)研究還提出，恢復(fù)與細(xì)胞核中與線(xiàn)粒體功能相關(guān)的這組基因損傷或許可以為阻止阿爾茨海默病進(jìn)展提供一個(gè)新策略。（詳細(xì)）
科學(xué)家們估計(jì)，延緩5年的發(fā)病時(shí)間，將會(huì)減少近乎一半的老年癡呆癥患者數(shù)量，相當(dāng)于現(xiàn)在癡呆癥患者（>65歲）數(shù)量的三分之一。所以，如何及時(shí)診斷甚至于預(yù)測(cè)阿爾茲海默癥患病概率一直是科學(xué)家努力的方向，例如血液檢測(cè)、視力/氣味診斷、PET成像等技術(shù)的開(kāi)發(fā)。專(zhuān)家們強(qiáng)調(diào)，將“診斷窗口”前移及早及時(shí)診療，是防治阿爾茲海默癥的重要措施。2016年，診斷預(yù)防方面有哪些最新突破呢？小編盡心篩選了8個(gè)創(chuàng)新策略：
1、 Nano Letters：納米探針測(cè)量致病蛋白水平
Direct Tracking of Amyloid and Tau Dynamics in Neuroblastoma Cells Using Nanoplasmonic Fiber Tip Probes
2016年6月6日，《Nano Letters》發(fā)表一項(xiàng)最新研究成果：來(lái)自馬薩諸塞州總醫(yī)院（MGH）和哈佛大學(xué)羅蘭研究所的一個(gè)研究小組開(kāi)發(fā)出一種納米探針（nFTP），通過(guò)靶向特定蛋白的抗體，能夠直接測(cè)量神經(jīng)元和其他細(xì)胞中β-淀粉樣蛋白和Tau蛋白的含量，且不影響它們的活力和生存能力。（詳細(xì)）
2、 PNAS：基因療法新突破，阻止小鼠老年癡呆
PPARγ-coactivator-1α gene transfer reduces neuronal loss and amyloid-β generation by reducing β-secretase in an Alzheimer’s disease model
2016年10月10日，英國(guó)帝國(guó)理工學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)在《PNAS》期刊發(fā)表最新研究成果：他們改進(jìn)了一種病毒，能夠?qū)⑻囟ǖ幕騊GC1-α轉(zhuǎn)入大腦細(xì)胞，從而阻斷β-淀粉樣蛋白的形成。雖然研究成果僅僅在小鼠上得到驗(yàn)證，但是研究人員認(rèn)為，它為“探索基因治療作為阿爾茨海默病的治療策略”奠定了基礎(chǔ)。（詳細(xì)）
3、Science子刊：阿爾茲海默癥或可用一種抗癌藥物預(yù)防
An anticancer drug suppresses the primary nucleation reaction that initiates the production of the toxic Aβ42 aggregates linked with Alzheimer’s disease
2016年2月12日，劍橋大學(xué)Michele Vendruscolo研究團(tuán)隊(duì)證實(shí)，一種治療淋巴癌的靶向藥物貝沙羅?。╞exarotene）可以預(yù)防阿爾茲海默癥。他們將研究成果發(fā)表在《Science Advances》期刊上，揭示貝沙羅汀能夠抑制致病蛋白聚集成斑，從而避免它們對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷。目前，這項(xiàng)研究仍處于初級(jí)階段，除了作用機(jī)制尚不明朗之外，還需要規(guī)避副作用等問(wèn)題。（詳細(xì)）
4、 Nature Commun：利用單克隆抗體診斷阿爾茲海默癥
Antibody-based PET imaging of amyloid beta in mouse models of Alzheimer’s disease
2016年2月19日，烏普薩拉大學(xué)老年病學(xué)教授和烏普薩拉大學(xué)醫(yī)院的首席顧問(wèn)Lars Lannfelt團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》期刊發(fā)表了首次利用單克隆抗體進(jìn)行關(guān)阿爾茲海默癥診斷的最新研究成果。他們以能夠與β-淀粉樣蛋白結(jié)合的單克隆抗體取代傳統(tǒng)指示劑，進(jìn)行PET掃描成像。
目前，該技術(shù)已經(jīng)在患阿爾茲海默癥小鼠上進(jìn)行了試驗(yàn)。研究人員認(rèn)為，相比于傳統(tǒng)的放射性標(biāo)志物，抗體能夠提高診斷的準(zhǔn)確度，有望應(yīng)用于早發(fā)型阿爾茲海默癥的精確檢測(cè)，實(shí)現(xiàn)病情發(fā)展的監(jiān)測(cè)，及時(shí)評(píng)估臨床治療的效果。（詳細(xì)）
5、Stem Cell Reports：景乃禾團(tuán)隊(duì)修復(fù)神經(jīng)元，恢復(fù)部分腦認(rèn)知功能
ESC-Derived Basal Forebrain Cholinergic Neurons Ameliorate the Cognitive Symptoms Associated with Alzheimer’s Disease in Mouse Models
景乃禾團(tuán)隊(duì)注意到，阿爾茨海默病病人的認(rèn)知功能障礙，可能和基底前腦的乙酰膽堿能神經(jīng)元本身的丟失和神經(jīng)元投射的丟失有關(guān)系。他們?cè)隗w外建立一種體外神經(jīng)誘導(dǎo)的方法，能夠?qū)⑴咛ジ杉?xì)胞誘導(dǎo)出約40%的乙酰膽堿能神經(jīng)元。而且，研究團(tuán)隊(duì)證實(shí)種進(jìn)去的細(xì)胞，在阿爾茨海默病模型鼠的腹側(cè)前腦部位能夠很好地存活，并且能有部分整合，與原來(lái)的細(xì)胞建立一些聯(lián)系。（詳細(xì)）
6、Neurology：阿爾茲海默癥或可18歲就進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)？
Polygenic risk of Alzheimer disease is associated with early- and late-life processes
2016年6月6日，來(lái)自于麻省總醫(yī)院的Elizabeth C. Mormino團(tuán)隊(duì)在《Neurology》期刊發(fā)表文章揭示，一種遺傳風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估體系有望能用于預(yù)測(cè)18歲健康人患阿爾茲海默癥的風(fēng)險(xiǎn)。迄今為止，包括APOE在內(nèi)共有21個(gè)易感基因被證實(shí)與阿爾茲海默癥有關(guān)。為了預(yù)測(cè)AD患病風(fēng)險(xiǎn)，研究人員創(chuàng)建了一個(gè)基于這些基因的評(píng)估體系。（詳細(xì)）
7、Nature：LED光照可治療阿爾茲海默?。?/strong>
Gamma frequency entrainment attenuates amyloid load and modifies microglia
γ波促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞清除β樣淀粉蛋白
2016年12月7日，《Nature》期刊在線(xiàn)發(fā)表一篇文章揭示了一種治療阿爾茲海默癥的新方法。來(lái)自于麻省理工學(xué)院皮考爾學(xué)習(xí)與記憶中心的研究小組僅用特定頻率閃爍的LED燈，就大大減少了阿爾茨海默病模型小鼠視覺(jué)皮層中的β-淀粉樣蛋白斑。通過(guò)激發(fā)γ腦電波，研究人員不僅能抑制大腦β-樣淀粉蛋白斑塊的產(chǎn)生，還可以促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞清除β-樣淀粉蛋白斑塊。這種無(wú)創(chuàng)治療手段有望為阿爾茲海默癥患者帶來(lái)新希望。（詳細(xì)）
8、他汀類(lèi)藥物預(yù)防阿爾茲海默癥？服用2年降低15%的患病率
Sex and Race Differences in the Association Between Statin Use and the Incidence of Alzheimer Disease
2016年12月，《JAMA Neurology》期刊最新刊出一篇學(xué)術(shù)文章揭示，他汀類(lèi)藥物能夠?qū)Υ竽X產(chǎn)生積極的影響，連續(xù)服用2年能夠顯著降低老年人患老年癡呆癥的概率。來(lái)自于南加州大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)耗時(shí)7年調(diào)研發(fā)現(xiàn)他汀類(lèi)藥物能夠?qū)Υ竽X產(chǎn)生積極的影響，女性服用這一廉價(jià)藥物能夠降低15%的患病率，男性能夠降低12%。當(dāng)然，這一研究仍然需要臨床試驗(yàn)證實(shí)。（詳細(xì)）
不少研究團(tuán)隊(duì)試圖從輕中度AD入手，找到能夠預(yù)防、減緩病情發(fā)展的候選藥物和疫苗。回顧2016年，禮來(lái)的Solanezumab歷經(jīng)幾番沉浮最終還是失敗了；百健的Aducanumab在臨床中期獲得了好消息……
1、 禮來(lái)：一而再再而三，Solanezumab還是失敗了
Solanezumab是禮來(lái)研發(fā)的一款靶向淀粉樣蛋白（Aβ）的藥物，通過(guò)在Aβ蛋白聚集成斑之前對(duì)其進(jìn)行清除，從而阻止病情發(fā)展，致力于治療早中期阿爾茲海默癥?，F(xiàn)在，臨床Ⅲ期的失敗使得禮來(lái)宣布，放棄將其作為治療輕度阿爾茲海默癥的藥物。（詳細(xì)）
2、百健：Aducanumab臨床中期數(shù)據(jù)喜人
8月31日，aducanumab的臨床中期數(shù)據(jù)（Ⅰb期）發(fā)表在《Nature》期刊，揭示其能夠有效減緩早期阿爾茲海默癥患者認(rèn)知能力的衰退。雖然，aducanumab的兩項(xiàng)臨床Ⅲ期試驗(yàn)仍然在進(jìn)行中，且存在副作用問(wèn)題。但是，不少專(zhuān)家認(rèn)為這是目前為止最引人注目的臨床結(jié)果。（詳細(xì)）
3、 默沙東：Verubecestat成為首個(gè)進(jìn)入臨床Ⅲ期的BACE1抑制劑
Verubecestat由默沙東研發(fā)，是β位點(diǎn)淀粉樣蛋白前體蛋白切割酶1（BACE1）抑制劑，主要用于治療輕中度和前驅(qū)癥狀性老年癡呆癥。Verubecestat一系列動(dòng)物和臨床前期試驗(yàn)都表現(xiàn)出良好的安全性和治療效果。默沙東該項(xiàng)目科學(xué)家表示，Verubecestat之所以能夠表現(xiàn)喜人，主要是因?yàn)閂erubecestat的給藥劑量并不會(huì)完全抑制BACE1酶的活性。也正因?yàn)榇?，Verubecestat成為第一個(gè)進(jìn)入臨床Ⅲ期的BACE1抑制劑。目前，兩個(gè)關(guān)鍵的臨床Ⅲ期試驗(yàn)正在進(jìn)行中。（詳細(xì)）
4、 Annexon：欲砸4400萬(wàn)美元，開(kāi)展抗體臨床試驗(yàn)
Annexon是斯坦福大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)家Ben Barres于2011年創(chuàng)立的一家成立公司。他們預(yù)計(jì)將開(kāi)啟ANX-005藥物（抑制C1q過(guò)表達(dá)）臨床試驗(yàn)，并為此投入4400萬(wàn)美元。首席執(zhí)行官Doug Love表示，一旦大腦出現(xiàn)問(wèn)題，C1q蛋白會(huì)在正常需要的突觸部位累積，并對(duì)其造成傷害。所以，如果能夠研發(fā)出一種抑制C1q蛋白的抗體，那么也許能夠?yàn)檎５纳窠?jīng)結(jié)構(gòu)謀取生存的機(jī)會(huì)。Annexon預(yù)計(jì)在2017年第一季度投入4400萬(wàn)美元進(jìn)行臨床Ⅰ/Ⅱ試驗(yàn)。（詳細(xì)）
5、AXON Neuroscience：首個(gè)針對(duì)阿爾茲海默癥的Tau疫苗進(jìn)入臨床II期
AXON Neuroscience公司是致力于T au蛋白免疫治療的全球領(lǐng)導(dǎo)者之一。2016年中旬，公司宣布將針對(duì)Tau疫苗AADvac1開(kāi)展II期臨床試驗(yàn)。AADvac1是第一個(gè)旨在通過(guò)修飾Tau蛋白治愈阿爾茲海默癥的人類(lèi)疫苗，它可以在患者體內(nèi)誘導(dǎo)抗體靶向Tau蛋白，從而減緩或者抑制阿爾茲海默癥的進(jìn)展。（詳細(xì)）
6、Scientific Reports：首個(gè)組合型疫苗，同時(shí)靶向β-淀粉樣蛋白和Tau蛋白
Alzheimer’s disease AdvaxCpG- adjuvanted MultiTEP-based dual and single vaccines induce high-titer antibodies against various forms of tau and Aβ pathological molecules
Nikolai Petrovsky教授（圖片來(lái)源：弗林德斯大學(xué)）
2016年7月1日，來(lái)自于美國(guó)和澳大利亞的科學(xué)家們《Scientific Reports》發(fā)表文章揭示，他們成功研發(fā)出首個(gè)組合性疫苗，能夠生成靶向β-淀粉樣蛋白和Tau蛋白的抗體，有效防治阿爾茲海默癥。這一特殊疫苗由MultiTEP平臺(tái)和Advax佐劑組成。其中，MultiTEP平臺(tái)能夠生成靶向AD致病蛋白的抗體；Advax佐劑能夠顯著增強(qiáng)抗體反應(yīng)。（詳細(xì)）
7、禮來(lái)和阿斯利康：FDA授予在研新藥AZD3293快速通道資格
8月23日，禮來(lái)和阿斯利康宣布，美國(guó)FDA授予其在研新藥AZD3293快速通道資格，用于開(kāi)發(fā)治療阿爾茲海默氏病。 AZD3293是一款口服β-分泌酶裂解酶 (BACE) 抑制劑，目前正處于3期臨床試驗(yàn)。這款藥物在早期試驗(yàn)中已被證明可降低阿爾茲海默病及健康志愿者腦脊液中β-淀粉樣蛋白的水平。目前，它正處于2/3臨床試驗(yàn)階段。（詳細(xì)）
此外，12月9日，阿斯利康和禮來(lái)宣布達(dá)成一項(xiàng)全球合作協(xié)議，共同開(kāi)發(fā)處于I期階段的選擇性β淀粉樣蛋白42（Aβ42）抗體MEDI1814。（詳細(xì)）
8、Lundbeck和大冢制藥：Idalopirdine臨床Ⅲ期試驗(yàn)失敗
2016年11月3日，根據(jù)《Nature Reviews Drug Discovery》新聞簡(jiǎn)述，Lundbeck和大冢制藥合作開(kāi)發(fā)的治療阿爾茲海默癥藥物idalopirdine在首個(gè)臨床Ⅲ期試驗(yàn)中失敗。Idalopirdine是一款致力于治療輕度至中度阿爾茲海默癥的藥物，它屬于5-羥色胺受體（5-HT6）拮抗劑。idalopirdine是首批進(jìn)入關(guān)鍵性臨床試驗(yàn)的5-HT6拮抗劑。遺憾的是， idalopirdine在已進(jìn)行的試驗(yàn)中未能達(dá)到治療預(yù)期。（詳細(xì)）
9、Anavex Life Sciences：在研新藥在臨床2a期中有效穩(wěn)定認(rèn)知和功能
11月23日，Anavex Life Sciences公司宣布其在研新藥ANAVEX 2-73在2a期治療輕度至中度阿茲海默病臨床試驗(yàn)中獲得更新的41周長(zhǎng)良好數(shù)據(jù)。ANAVEX 2-73是一種口服型藥物候選物，通過(guò)靶向σ-1受體和毒蕈堿受體來(lái)恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)，已經(jīng)成功地完成了良好的1期安全性研究。臨床前研究表明它可停止且逆轉(zhuǎn)AD進(jìn)程的潛力。（詳細(xì)）
寫(xiě)在最后
我國(guó)的老齡化人口呈上升趨勢(shì)，現(xiàn)有癡呆癥患者約為900萬(wàn)，其中AD患者約達(dá)600萬(wàn)，已居世界第一，同時(shí)也是全球增速最快的國(guó)家/地區(qū)之一。
防治阿爾茲海默癥是一場(chǎng)戰(zhàn)役。美國(guó)前眾議院議長(zhǎng)Newt Gingrich認(rèn)為：“我們的時(shí)間緊迫，因?yàn)獒t(yī)療資金無(wú)法填補(bǔ)患者增長(zhǎng)趨勢(shì)；AD本身很復(fù)雜，對(duì)其致病機(jī)理認(rèn)知和治療手段開(kāi)發(fā)都很有限；超200項(xiàng)圍繞AD藥物的臨床試驗(yàn)都失敗了?！?/p>
現(xiàn)在，我們即將告別2016，迎接2017。辭舊迎新之際，我們習(xí)慣性展望：希望2017少一些失敗多一些成功，希望2017少一些病例多一些健康，希望2017少一些迷茫多一些進(jìn)展，希望2017我們加強(qiáng)合作彼此關(guān)照……
備注：文章部分內(nèi)容參考自生物通、奇點(diǎn)網(wǎng)、藥明康德、醫(yī)藥魔方數(shù)據(jù)。
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