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作者：竹子
導(dǎo)言：以前的研究還未涉及催產(chǎn)素對淀粉樣蛋白引起的認(rèn)知障礙的影響。最近，日本科學(xué)家首次在阿爾茨海默氏病的動物模型中發(fā)現(xiàn)，一種可以在人體內(nèi)誘發(fā)愛與幸福感的激素，催產(chǎn)素，參與調(diào)節(jié)了學(xué)習(xí)和記憶表現(xiàn)，可以逆轉(zhuǎn)由大腦學(xué)習(xí)和記憶中樞的淀粉樣蛋白斑造成的某些損害。
阿爾茨海默氏病是一種進(jìn)行發(fā)展的神經(jīng)退行性疾病，患者大腦中的神經(jīng)細(xì)胞（神經(jīng)元）及其之間的連接會緩慢退化，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的記憶力喪失、智力缺陷、運(yùn)動技能和溝通能力下降。阿爾茨海默氏病的主要原因之一，是大腦神經(jīng)元周圍簇中聚集了一種稱為淀粉樣蛋白（Aβ）的蛋白質(zhì)，這阻礙了它們的活性并觸發(fā)了它們的變性。
由東京理科大學(xué)的齋藤明吉（Akiyoshi Saitoh）教授領(lǐng)導(dǎo)的日本科學(xué)家團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，催產(chǎn)素可以逆轉(zhuǎn)β-淀粉樣蛋白引起的突觸可塑性的損害。該研究發(fā)表在《生物化學(xué)與生物物理研究通訊》上。
動物模型研究發(fā)現(xiàn)，增加海馬體（大腦的主要學(xué)習(xí)和記憶中心）中Aβ的聚集會導(dǎo)致其中神經(jīng)元的信號傳遞潛能下降。這種變性會影響神經(jīng)元的特定特征，稱為“ 突觸可塑性 ”，即突觸（神經(jīng)元之間信號交換的位點(diǎn)）適應(yīng)信號活性隨時間增加或減少的能力。突觸可塑性對于海馬體學(xué)習(xí)和認(rèn)知功能的發(fā)展至關(guān)重要。因此，Aβ及其在引起認(rèn)知記憶和缺陷中的作用，一直是大多數(shù)旨在治療阿爾茨海默氏癥的研究的重點(diǎn)。
研究團(tuán)隊首先用Aβ灌注了小鼠海馬切片，以確認(rèn)Aβ導(dǎo)致切片中神經(jīng)元的信號傳導(dǎo)能力下降，或換句話說，損害了它們的突觸可塑性。然而，在進(jìn)一步灌注催產(chǎn)素后，信號傳導(dǎo)能力增強(qiáng)，這表明催產(chǎn)素可以逆轉(zhuǎn)Aβ引起的突觸可塑性的損害。
為了了解催產(chǎn)素如何達(dá)到這一目的，他們進(jìn)行了進(jìn)一步的一系列實驗。在正常的大腦中，催產(chǎn)素通過與腦細(xì)胞膜中的催產(chǎn)素受體結(jié)合而起作用?？茖W(xué)家在小鼠海馬體切片中人為地“阻斷”了這些受體，以觀察催產(chǎn)素是否可以在不與這些受體結(jié)合的情況下，逆轉(zhuǎn)Aβ誘導(dǎo)的突觸可塑性損傷。意料之中的是，當(dāng)受體被阻斷時，催產(chǎn)素不能逆轉(zhuǎn)Aβ的作用，這表明這些受體對于催產(chǎn)素起作用至關(guān)重要。
已知催產(chǎn)素可促進(jìn)某些細(xì)胞化學(xué)活性，這對于增強(qiáng)神經(jīng)元信號傳導(dǎo)潛能和記憶形成（例如鈣離子的流入）非常重要。先前的研究懷疑Aβ抑制了其中某些化學(xué)活性。當(dāng)科學(xué)家人為地阻止了這些化學(xué)活性時，他們發(fā)現(xiàn)在海馬切片中添加催產(chǎn)素并不能逆轉(zhuǎn)Aβ對突觸可塑性的損害。此外，他們發(fā)現(xiàn)催產(chǎn)素本身對海馬突觸可塑性沒有任何影響，但可以某種方式逆轉(zhuǎn)Aβ的不良影響。
這是世界上第一個顯示催產(chǎn)素可以逆轉(zhuǎn)Aβ誘導(dǎo)的小鼠海馬損傷的研究，但仍需進(jìn)一步在動物模型和人體內(nèi)進(jìn)行研究，然后才能收集足夠的知識，將催產(chǎn)素重新定位為阿爾茨海默氏癥藥物。目前，還沒有足夠令人滿意的藥物來治療癡呆癥，因此需要新的療法和新的作用機(jī)制。這項研究提出了一種新的可能性，即催產(chǎn)素可能是一種新的治療方法，可治療與認(rèn)知障礙（如阿爾茨海默氏?。┫嚓P(guān)的記憶力減退。這項發(fā)現(xiàn)將為開發(fā)新的藥物開辟一條新途徑，以治療由阿爾茨海默氏病引起的癡呆。
參考：
https://medicalxpress.com/news/2020-07-hormone-oxytocin-cognitive-disorders-alzheimer.html
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