九色国产,午夜在线视频,新黄色网址,九九色综合,天天做夜夜做久久做狠狠,天天躁夜夜躁狠狠躁2021a,久久不卡一区二区三区

1．心臟的神經(jīng)支配支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。

（1）心交感神經(jīng)及其作用：心交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓第1-5胸段的中間外側(cè)柱，其軸突末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，后者能激活節(jié)后神經(jīng)元膜上的N型膽堿能受體。心交感節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。節(jié)后神經(jīng)元的軸突組織心臟神經(jīng)叢，支配心臟各個部分，包括竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

在動物實驗中看到，兩側(cè)心交感神經(jīng)對心臟的支配有所差別。支配竇房結(jié)的交感纖維主要來自右側(cè)心交感神經(jīng)，支配房室交界的交感主要來自左側(cè)心交感神經(jīng)。在功能上，右側(cè)心交感神經(jīng)興奮時以引起心率加快的效應(yīng)為主，而左側(cè)心交感神經(jīng)興奮則以加強心肌收縮能力的效應(yīng)為主。

心交感節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率加快，房室交界的傳導(dǎo)加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應(yīng)分別稱為正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用。刺激心交感神經(jīng)可使心縮期縮短，收縮期室內(nèi)壓上升的速率加大；室內(nèi)壓峰值增高，心舒早期室內(nèi)壓下降的速率加大。這些變化還有利于心室在舒張期的充盈。交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素和循環(huán)血液中的兒茶酚胺都能作用于心肌細(xì)胞膜的β腎上腺素能受體，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度升高，繼而激活蛋白激酶和細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化過程，使心肌膜上的鈣通道激活，故在心肌動作電位平臺期Ca²⁺的內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)釋放的Ca²⁺也增加，其最終效應(yīng)是心肌收縮能力增強，每搏作功增加。交感神經(jīng)興奮引起的正性變傳導(dǎo)作用可使心室各部分肌纖維的收縮更趨同步化，這也有利于心肌收縮力的加強。

心交感神經(jīng)對心肌的效應(yīng)，主要是通過β腎上腺素能受體實現(xiàn)的。但心肌也有α腎上腺素能受體。激活心肌的α腎上腺素能受體主要引起正性變力效應(yīng)，而心率的變化則不顯著；另外，室內(nèi)壓上升和下降的速率并無明顯加快，故心肌的收縮期延長。心肌α腎上腺素能受體的生理功能還不很清楚，有人認(rèn)為，當(dāng)β腎上腺素能受體功能受損時（例如長期使用β腎上腺素能受體拮抗劑），心肌α腎上腺素能受體可繼續(xù)對交感神經(jīng)和兒茶酚胺發(fā)生反應(yīng)。在病理情況下，心肌α腎上腺素能受體可能在心肌缺血后再灌注引起的緊張，這種緊張性活動使血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態(tài)。當(dāng)交感縮血管緊張增強時，血管平滑肌進一步收縮；交感縮血管緊張減弱時，血管平滑肌收縮程度減低，血管舒張。在不同的生理狀況下，交感縮血管纖維的放電頻率在每秒低于1次至每秒8-10次的范圍內(nèi)變動。這一變動范圍足以使血管口徑在很大范圍內(nèi)發(fā)生變化，從而調(diào)節(jié)不同器官的血流阻力和血流量。當(dāng)支配某一器官血管床的并感縮血管纖維興奮時，可引起該器官血管床的血流阻力增高，血流量減少；同時該器官毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大，使毛細(xì)血管血壓降低，組織液的生成減少而有利于重吸收；此外，該器官血管床的容量血管收縮，器官內(nèi)的血容量減少。

近年來，用免疫細(xì)胞化學(xué)等方法證明，縮血管纖維中有神經(jīng)肽Y與去甲腎上腺素共存，神經(jīng)興奮時兩者可共同釋放。神經(jīng)肽Y具有極強烈的縮血管效應(yīng)。

（2）舒血管神經(jīng)纖維；體內(nèi)有一部分血管除接受縮血管纖維支配外，還接受舒血管纖維支配。舒血管神經(jīng)纖維主要有以下幾種：

1）交感舒血管神經(jīng)纖維：有些動物如狗和貓，支配骨骼肌微動脈的交感神經(jīng)中除有縮血管纖維外，還有舒血管纖維。交感舒血管纖維末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，阿托品可阻斷其效應(yīng)。交感舒血管纖維在平時沒有緊張性活動，只有在動物處于情緒激動狀態(tài)和發(fā)生防御反應(yīng)時才發(fā)放沖動，使骨骼肌血管舒張，血流量增多。在人體內(nèi)可能也有交感舒血管纖維存在。

2）副交感舒血管神經(jīng)纖維：少數(shù)器官如腦膜、唾液腺、胃腸外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感縮血管纖維支配外，還接受副交感舒血管纖維支配。例如面神經(jīng)中有支配軟腦膜血管的副交感纖維，迷走神經(jīng)中有支配肝血管的副交感纖維，盆神經(jīng)中有支配盆腔器官和外生殖器血管的副交感纖維等等。副交感舒血管纖維末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，后者與血管平滑肌的M型膽堿能受體結(jié)合，引起血管舒張。副交感舒血管纖維的活動只對器官組織局部血流起調(diào)節(jié)作用，對循環(huán)系統(tǒng)總的外周阻力的影響很小。

3）脊髓背根舒血管纖維：皮膚傷害性感覺傳入纖維在外周末梢可發(fā)生分支。當(dāng)皮膚受到傷害性刺激時，感覺沖動一方面沿傳入纖維向中樞傳導(dǎo)，另一方面可在末梢分叉處沿其它分支到達(dá)受刺激部位鄰近的微動脈，使微動脈舒張，局部皮膚出現(xiàn)紅暈。這種僅通過軸突外周部位完成的反應(yīng)，稱為軸突反射。這種神經(jīng)纖維也稱背根舒血管纖維，其釋放的遞質(zhì)還不很清楚，有人認(rèn)為是P物質(zhì)，也有人認(rèn)為可能是組胺或ATP。近年來用免疫細(xì)胞化學(xué)方法證明，脊神經(jīng)節(jié)感覺神經(jīng)元中有降鈣素基因相關(guān)肽與P物質(zhì)共存；另外，在許多血管周圍常可看到有降鈣素基因相關(guān)肽神經(jīng)纖維分布。降鈣素基因相關(guān)肽有強烈的舒血管效應(yīng)，故有人認(rèn)為這種多肽可能是引起軸突反射舒血管效應(yīng)的遞質(zhì)。

4）血管活性腸肽神經(jīng)元：有些自主神經(jīng)元內(nèi)有血管活性腸肽和乙酰膽堿共存，例如支配汗腺的交感神經(jīng)元和支配頜下腺的副交感神經(jīng)元等。這些神經(jīng)元興奮時，其末稍一方面釋放乙酰膽堿，引起腺細(xì)胞分泌；另一方面釋放血管活性腸肽，引起舒血管效應(yīng)，使局部組織血流增加。