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【摘要】   目的   探討頸動(dòng)脈支架成形術(shù)（CAS）后顱內(nèi)出血的臨床特點(diǎn)、發(fā)生機(jī)制及治療。方法   回顧性分析2008年1月至2017年1月收治的頸動(dòng)脈狹窄行CAS術(shù)患者，記錄并分析術(shù)后出血患者臨床及影像學(xué)資料。結(jié)果   513例患者中5例（0.97%）發(fā)生顱內(nèi)出血，均經(jīng)術(shù)后頭顱CT/DSA證實(shí)。其中男3例，女2例，平均年齡（71.4±5.0）歲；頸動(dòng)脈狹窄率為90%～99%，出血時(shí)間為術(shù)中即刻至術(shù)后10 d；1例DSA顯示同側(cè)基底節(jié)區(qū)煙霧血管，1例DSA發(fā)現(xiàn)穿支動(dòng)脈出血。3例接受藥物保守治療，其中1例恢復(fù)良好，2例死亡；2例接受血腫穿刺引流，遺留偏癱。結(jié)論   CAS術(shù)后顱內(nèi)出血發(fā)生率較低，但致死、致殘率較高。發(fā)病原因較多，術(shù)前充分評(píng)估、危險(xiǎn)因素篩選可降低發(fā)生率。出血后積極控制血壓，予以鎮(zhèn)靜、停用抗凝藥、減少/停用抗血小板藥以及手術(shù)干預(yù)，可提高患者生存率。

頸動(dòng)脈支架成形術(shù)（carotid artery stenting，CAS）是處理頸動(dòng)脈狹窄的重要手段，其有效性及安全性已得到臨床普遍認(rèn)可［1- 3］。CAS術(shù)后顱內(nèi)出血并發(fā)癥發(fā)生率相對(duì)較低，文獻(xiàn)報(bào)道約為0.7%［4］，但具有較高致死率及致殘率，引起越來越多臨床醫(yī)師關(guān)注。本研究分析5例CAS術(shù)后顱內(nèi)出血患者臨床資料，探討CAS術(shù)后顱內(nèi)出血發(fā)生原因、機(jī)制及治療措施。

1   材料與方法

1.1  一般資料

回顧性分析2008年1月至2017年1月鄭州大學(xué)人民醫(yī)院收治的513例頸動(dòng)脈狹窄行CAS術(shù)患者臨床資料，其中5例（0.97%）術(shù)后經(jīng)CT/DSA證實(shí)為顱內(nèi)出血。5例中男3例，女2例；年齡64～77歲，平均（71.4±5.0）歲；臨床表現(xiàn)為頭痛、意識(shí)障礙、偏癱、抽搐等。

1.2  CAS方法

術(shù)前3～5 d開始口服氯吡格雷（75 mg/d）、腸溶阿司匹林（100 mg/d）抗血小板治療。手術(shù)在局部/全身麻醉下進(jìn)行，經(jīng)股動(dòng)脈入路穿刺置管，術(shù)中全身肝素化；長(zhǎng)鞘或?qū)б龑?dǎo)管置于患側(cè)頸總動(dòng)脈近端后送入腦保護(hù)裝置，根據(jù)北美癥狀性頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除試驗(yàn)（NASCET）研究標(biāo)準(zhǔn)計(jì)算病變血管狹窄率和狹窄長(zhǎng)度，選擇合適球囊進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張，再選擇合適支架植入狹窄段，復(fù)查造影后撤出腦保護(hù)裝置和導(dǎo)引導(dǎo)管。術(shù)中監(jiān)測(cè)心率、血壓和血氧飽和度；根據(jù)術(shù)前血壓行控制性降壓（收縮壓較術(shù)前基礎(chǔ)血壓降低10～20 mmHg）至少24 h。術(shù)后口服阿司匹林（100 mg/d）、氯吡格雷（75 mg/d）連續(xù)12周，繼而依據(jù)耐藥情況改服阿司匹林（100 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）單藥長(zhǎng)期維持。

1.3  顱內(nèi)出血治療經(jīng)過

5例患者發(fā)生顱內(nèi)出血后立即予以中和肝素及停用抗血小板治療。對(duì)血壓波動(dòng)、情緒躁動(dòng)者立即給予鎮(zhèn)靜，控制收縮壓在＜120 mmHg，根據(jù)出血量大小選擇保守治療或行血腫穿刺引流、腦室穿刺外引流或血腫清除去骨瓣減壓，并動(dòng)態(tài)嚴(yán)密觀察病情變化，CT復(fù)查了解顱內(nèi)出血情況。

2   結(jié)果

5例患者中1例因不能配合，予以全身麻醉手術(shù)，其余患者均在局部麻醉下手術(shù)。3例保守治療，2例行血腫穿刺引流。患者1：CAS術(shù)后即刻腦血管造影顯示大腦中動(dòng)脈穿支血管出血——立即給予中和肝素，出血即刻停止，CT顯示丘腦出血破入腦室，繼續(xù)雙聯(lián)抗血小板、控制血壓、鎮(zhèn)靜等治療，復(fù)查CT無新發(fā)出血，未遺留神經(jīng)功能障礙（圖1）。患者2：反復(fù)有短暫性腦缺血發(fā)作（TIA），大腦中動(dòng)脈有煙霧血管——第1次單純給予2.5 mm小球囊擴(kuò)張，2個(gè)月后癥狀反復(fù)，復(fù)查發(fā)現(xiàn)再狹窄，給予3 mm球囊擴(kuò)張后植入支架；術(shù)后1 d突發(fā)意識(shí)障礙，CT顯示同側(cè)基底節(jié)區(qū)血腫，病情迅速進(jìn)展并出現(xiàn)腦疝，患者家屬放棄開顱手術(shù)，死亡?；颊?/span>3：CAS術(shù)后6 d突發(fā)對(duì)側(cè)肢體癱，CT顯示頂葉、顳葉、放射冠區(qū)出血——予以停用雙聯(lián)抗血小板藥物，控制血壓，血腫穿刺引流后病情逐漸好轉(zhuǎn)，遺留對(duì)側(cè)肢體癱，改良Rankin 量表（mRS）評(píng)分3分?；颊?/span>4：CAS術(shù)后4 d出現(xiàn)意識(shí)模糊、躁動(dòng)、抽搐等——給予積極鎮(zhèn)靜、控制血壓、單抗血小板等治療后癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，神智清楚，肢體活動(dòng)良好；術(shù)后10 d突然出現(xiàn)昏迷，瞳孔散大，CT顯示同側(cè)大腦半球廣泛出血，同時(shí)伴有對(duì)側(cè)顳葉出血，家屬放棄開顱手術(shù)，死亡?；颊?/span>5：CAS術(shù)后全身麻醉蘇醒時(shí)血壓為95/60 mmHg，但10 min后突發(fā)升高至200/120 mmHg——立即行CT顯示右側(cè)頂葉出血，給予鎮(zhèn)靜、控制血壓、中和肝素，動(dòng)態(tài)復(fù)查CT顯示血腫逐漸擴(kuò)大，DSA未明確發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血管出血，約30 min后出血量約80 ml且逐漸穩(wěn)定，行血腫穿刺引流，可見鮮紅色不凝血；術(shù)后給予提高引流袋，緩慢引流，引流管保留5 d后拔除；治療期間每日彩色超聲觀察頸動(dòng)脈支架內(nèi)血流情況，第3天發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)血栓信號(hào)，血流減慢，給予氯吡格雷抗血小板治療，2 d后支架內(nèi)血栓消失，血流恢復(fù)正常。5例患者詳細(xì)資料見表1。

3   討論

3.1  腦高灌注綜合征

目前文獻(xiàn)報(bào)道大多認(rèn)為CAS術(shù)后顱內(nèi)出血與腦高灌注綜合征（CHS）關(guān)系密切，CAS術(shù)后CHS發(fā)生率為1.1%［4］。CHS指顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄解除后同側(cè)腦血流量成倍增加并超出腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能所導(dǎo)致的一系列癥狀和體征，其發(fā)生與腦血管自身調(diào)節(jié)能力衰竭密切相關(guān)。1981年Sundt等［5］研究發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（CEA）后腦血流量突然增加是發(fā)生CHS的基礎(chǔ)，同時(shí)正式提出“高灌注綜合征”這一概念，其三大表現(xiàn)是非典型偏頭痛、抽搐、腦水腫。CHS發(fā)生機(jī)制：①自動(dòng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)受損。腦血管自主調(diào)節(jié)能力下降主要原因?yàn)樾g(shù)前長(zhǎng)期低灌注、血管內(nèi)皮損害、化學(xué)介質(zhì)及氧自由基損害等引起的血管通透性增加。CAS術(shù)后腦血流量增加，而受損的血管自身調(diào)節(jié)系統(tǒng)不能對(duì)腦血流量進(jìn)行有效調(diào)控［5］，導(dǎo)致血流速度持續(xù)升高、毛細(xì)血管床灌注壓急劇升高，進(jìn)而形成血管源性腦水腫、顱內(nèi)高壓、顱內(nèi)出血。②壓力感受器/神經(jīng)血管反射受損。壓力感受器對(duì)血壓的調(diào)節(jié)非常迅速，血壓急劇升高時(shí)壓力感受器能迅速緩沖血壓的急劇變化。CAS術(shù)可能造成感受器損傷，從而不能有效迅速地調(diào)節(jié)血壓，導(dǎo)致腦血流灌注增加［6］。三叉神經(jīng)血管反射能使血管在藥物刺激后恢復(fù)至正常張力，而腦缺血區(qū)血管外膜上神經(jīng)纖維病態(tài)性釋放血管活性神經(jīng)肽引起血管擴(kuò)張，血流增加是自身調(diào)節(jié)機(jī)制失靈的一個(gè)重要因素［7］。其它潛在因素如pH值、術(shù)后二氧化碳濃度增高，也可加重自身調(diào)節(jié)失靈，導(dǎo)致高灌注。

本組1例（患者4）CAS術(shù)后出現(xiàn)癲痛性發(fā)作、躁動(dòng)、頭痛等CHS典型表現(xiàn)，給予積極控制血壓、鎮(zhèn)靜等治療后突發(fā)顱內(nèi)出血，出血部位為整個(gè)頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)，多發(fā)散在出血灶，伴有對(duì)側(cè)顳葉出血。Chamorro等［8］曾報(bào)道CAS術(shù)后對(duì)側(cè)腦出血患者。

3.2  梗死部位出血

梗死后腦組織液化使該區(qū)域血管失去支撐，或血管本身受到損傷易發(fā)生出血，加之CAS術(shù)后腦灌注增加更增加了梗死區(qū)出血風(fēng)險(xiǎn)。李生等［9］報(bào)道5例CAS術(shù)后顱內(nèi)出血患者。本組2例腦出血均在原腦梗死部位，開顱術(shù)中在原腦梗死區(qū)域發(fā)現(xiàn)“醬油樣”液體，證實(shí)為慢性出血，考慮可能與CAS術(shù)后原梗死區(qū)灌注增加相關(guān)；近期新發(fā)梗死區(qū)易出現(xiàn)術(shù)后出血。

3.3  其它原因及抗凝、抗血小板治療

顱內(nèi)小穿支動(dòng)脈灌注壓驟然升高，即基底核區(qū)小穿支動(dòng)脈突然暴露于正常灌注壓下，也可導(dǎo)致破裂出血。Macfarlane等［7］研究認(rèn)為，這些患者可能存在2種與高灌注有關(guān)的病理生理學(xué)改變：①經(jīng)典變化，即原發(fā)性腦水腫導(dǎo)致同側(cè)頭痛（包括同側(cè)面部及眼痛）、癲癇發(fā)作和顱內(nèi)出血，CEA術(shù)后較為常見。②超急性期腦出血，即動(dòng)脈壁破裂引起致命的基底核區(qū)腦出血， CEA術(shù)后更常見，可能與大劑量抗血小板聚集、抗凝藥物應(yīng)用相關(guān)［10］，尤其是在抗栓藥物敏感者。本組1例患者術(shù)后檢測(cè)血小板抑制率高，最大振幅（MA）值提示出血風(fēng)險(xiǎn)，術(shù)后血腫穿刺引流管持續(xù)引流出鮮紅色血液。這兩者顯然具有相關(guān)性，分屬不同的易感因素［6- 7］。本組患者1術(shù)中即刻造影顯示大腦中動(dòng)脈穿支血管出血，給予中和肝素后復(fù)查造影顯示出血停止，CT提示丘腦出血破入腦室。另外，腦血管淀粉樣變、穿支血管粟粒樣動(dòng)脈瘤、煙霧血管、隱匿性血管畸形等可能是CAS術(shù)后顱內(nèi)出血的重要因素。本組1例患者伴有大腦中動(dòng)脈煙霧血管，術(shù)后出現(xiàn)基底節(jié)區(qū)出血，考慮為煙霧血管出血。有研究表明，軟腦膜側(cè)支血管是CAS術(shù)后顱內(nèi)出血危險(xiǎn)因素之一，大量軟腦膜血管出現(xiàn)CAS術(shù)后顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)較高［11］。

3.4  治療及預(yù)后

既往文獻(xiàn)報(bào)道中描述CAS術(shù)后出現(xiàn)顱內(nèi)出血是“災(zāi)難性結(jié)果”［12- 13］，顱內(nèi)出血有較高致死率及致殘率［14］。本組患者轉(zhuǎn)歸較既往報(bào)道好，但仍有較高殘死率（2/5），2例出血后病情迅速進(jìn)展，出現(xiàn)腦疝死亡，2例顱內(nèi)出血量大，給予鎮(zhèn)靜、控制血壓、停用抗血小板藥物、血腫穿刺引流術(shù)后病情好轉(zhuǎn)，遺留肢體癱瘓，1例術(shù)中及時(shí)發(fā)現(xiàn)，給予中和肝素后預(yù)后良好，無后遺癥。顱內(nèi)出血一旦發(fā)生，應(yīng)積極給予嚴(yán)格控制血壓，鎮(zhèn)靜，停用抗凝、抗血小板藥物，并根據(jù)出血量、出血部位選擇適當(dāng)手術(shù)方式。本研究認(rèn)為，大量抗凝、抗血小板藥物應(yīng)用使得開顱手術(shù)發(fā)生廣泛滲血、不易止血，術(shù)后可能出現(xiàn)再出血等，血腫穿刺引流可作為一種搶救性治療措施，避免腦疝發(fā)生。1例患者血腫穿刺后引流出不凝血，術(shù)后控制引流管高度，避免顱壓過高出現(xiàn)腦疝，間歇夾閉避免過度引流，12 h引流約70 ml血液。目前文獻(xiàn)報(bào)道大多認(rèn)為發(fā)生顱內(nèi)出血后，應(yīng)停用抗凝、抗血小板藥物，避免出血進(jìn)一步增加。徐躍嶠等［15］認(rèn)為CAS術(shù)后顱內(nèi)出血時(shí)停用抗血小板、抗凝藥至少3 d，可能不會(huì)引起支架內(nèi)血栓；1例早期發(fā)現(xiàn)后及時(shí)給予中和肝素，出血停止，繼續(xù)給予雙抗治療，未發(fā)生再出血。但支架內(nèi)血栓形成可能會(huì)導(dǎo)致大面積腦梗死，危及生命。本組1例患者停用抗血小板藥物3 d時(shí)彩色超聲提示支架內(nèi)血栓，重新予以單抗血小板藥物后復(fù)查顯示血栓消失；因此認(rèn)為顱內(nèi)出血后須停用抗凝藥物，但停用后須根據(jù)血栓彈力圖等予以個(gè)體化給藥、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，并作彩色超聲了解支架內(nèi)情況。CAS術(shù)后血壓控制治療已形成共識(shí)［16］，但降壓幅度、控制時(shí)間仍有爭(zhēng)議。理論上應(yīng)持續(xù)至血管自我調(diào)節(jié)能力恢復(fù)［17］，但恢復(fù)時(shí)間又存在個(gè)體差異［18］。本組1例患者出現(xiàn)CHS，給予嚴(yán)格控制血壓、鎮(zhèn)靜等治療后癥狀好轉(zhuǎn)，逐漸停用靜脈降壓藥，改為口服，同時(shí)增大活動(dòng)范圍，以致出現(xiàn)血壓波動(dòng)，發(fā)生出血。本研究認(rèn)為，術(shù)后嚴(yán)格控制血壓應(yīng)持續(xù)3 d以上；對(duì)高危尤其是已出現(xiàn)CHS表現(xiàn)患者，應(yīng)延長(zhǎng)控制血壓時(shí)間，加大降壓幅度，避免出現(xiàn)嚴(yán)重后果；患者出院后也需注意血壓控制［19］。

參考文獻(xiàn)（略）

（收稿日期：２０１7-０4-０5）

（本文編輯：邊佶）