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這些電解質(zhì)“工人”分屬兩個陣營，分別叫陽離子和陰離子，陽離子“陣營”中的主要成員有：鈉離子、鉀離子、鈣離子和鎂離子，它們對維持細胞外液的滲透壓、體液的分布和轉(zhuǎn)移起著決定性的作用；陰離子“陣營”主要包括：氯離子和碳酸氫根離子，它們除保持體液的張力外，對維持酸堿平衡具有重要作用。正常情況下，體液中兩大陣營總電荷數(shù)相等，互相制衡，保持電中性，當(dāng)出現(xiàn)任何一個電解質(zhì)數(shù)量改變時，“矛盾斗爭”就產(chǎn)生了，將導(dǎo)致不同的機體損害，即出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂。下面介紹幾種臨床上常見的電解質(zhì)紊亂。

（1）低鈉血癥：血漿鈉濃度小于130mmol/L稱為低鈉血癥，可見于Na⁺攝入少，丟失多、水絕對或相對增多，是一個復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂。腎功能損害而引起低鈉血癥包括滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等情況；非腎性因素如可見于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過程；另外，還有假性低鈉血癥。

（2）高鈉血癥：血鈉濃度大于150mmol/L稱為高鈉血癥，主要見于水的攝入減少，如下丘腦損害引起的原發(fā)性高鈉血癥、排水過多，如尿崩癥以及鈉的潴留，如原發(fā)性醛固酮增多癥。

（1）低鉀血癥：血鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。臨床常見原因有：1鉀攝入不足：如慢性消耗性疾病造成長期進食不足或禁食者；2鉀丟失或排出增多：常見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者；腎上腺皮質(zhì)激素有促進鉀排泄作用，當(dāng)長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時，均可能引起低血鉀；心力衰竭，肝硬化患者，在長期使用利尿劑時，因大量排尿增加鉀的丟失。3細胞外鉀進入細胞內(nèi)：如靜脈輸入過多葡萄糖，特別是加用胰島素，會促進葡萄糖的利用，合成糖原，都有鉀離子進入細胞內(nèi)，很易造成低血鉀；代謝性堿中毒或輸入過多堿性藥物，細胞外鉀離子進入細胞內(nèi)，造成低血鉀癥。

（2）高鉀血癥：血鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高血鉀癥。臨床常見原因包括：

①鉀輸入過多，多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是伴有腎功能不全、尿量減少，輸入鉀溶液時易于引起高血鉀；

②鉀排泄障礙：各種原因引起的少尿或無尿如急性腎功能衰竭；細胞內(nèi)的鉀向細胞外轉(zhuǎn)移，如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內(nèi)鉀大量釋放到血液中；代謝性酸中毒，血漿氫離子往細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移，腎小管上皮細胞外排氫離子增加，而分泌鉀離子減少，使鉀貯留于體內(nèi)^[1]。

血鈣的濃度受血磷的影響，還與蛋白質(zhì)的濃度、維生素D、甲狀旁腺激素等有關(guān)。鈣主要參與成骨作用，調(diào)節(jié)神經(jīng)肌肉的興奮性，它可使神經(jīng)興奮閾上升及神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。血清鈣濃度低于2.2mmol/L即低鈣血癥，血清鈣濃度高于2.75mmol/L即高鈣血癥。

鎂離子是機體內(nèi)主要元素之一，它與神經(jīng)間隙及交感神經(jīng)節(jié)等部位的乙酰膽堿分泌有關(guān)，對神經(jīng)、肌肉有抑制、鎮(zhèn)靜作用，鎂離子缺乏時出現(xiàn)神經(jīng)肌肉興奮性異常。血清鎂濃度低于0.75mmol/L即低鎂血癥，而血清鎂濃度高于1.25mmol/L即高鎂血癥。一般由于鎂的攝入不足、腎小管的再吸收障礙，內(nèi)分泌障礙，長期禁食、吸收不良、慢性酒精中毒、胰腺炎、甲狀旁腺功能減退、醛固酮增多癥、糖尿病性昏迷、長期使用利尿劑等。

當(dāng)人體電解質(zhì)出現(xiàn)紊亂時，需及時治療，關(guān)鍵要找出病因，糾正酸堿平衡。如治療低鉀血癥時，去除引起低血鉀原因，在補鉀過程要預(yù)防高血鉀癥。一般隨著補鉀，臨床癥狀也隨之恢復(fù)，如合并抽搐應(yīng)注意是否有其他電解質(zhì)改變，尤其是血鈣的調(diào)節(jié)，同時慎用抗精神病藥物以防發(fā)生意識障礙。高血鉀時，治療原則除針對病因外，要對抗鉀中毒，促使鉀離子的排泄，保護心肌功能^[2]。低鈉血癥要注重鈉的補充，而高鈉血癥要監(jiān)測計算水的補充量，爭取早日恢復(fù)健康。

【參考文獻】

[1] 黃曉勉. 血清電解質(zhì)檢驗危急值的臨床應(yīng)用[J].心理醫(yī)生,2019,25(1):147-148.

[2] 黃晉 . 血清電解質(zhì)檢驗危急值的臨床應(yīng)用價值評估及分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2016,10(2):26-27.