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ST段是ＱＲＳ波群的終點到Ｔ波開始前的一段平線，代表左、右心室全部除極完畢到快速復(fù)極開始前的一段時間。動作電位2時相是形成ST段的電生理基礎(chǔ)?！埃病睍r相，又稱緩慢復(fù)極期、平臺期。此期膜電位復(fù)極緩慢，初期停留在0mV左右，記錄圖形平坦，持續(xù)時間100 ~ 150ms。

此期形成的機(jī)制是由于同時存在緩慢的Ｃａ２＋內(nèi)流與Ｋ＋外流。當(dāng)“０”時相除極化達(dá)到一定程度（膜內(nèi)負(fù)度約＜－５５ｍＶ）后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活開放，由于細(xì)胞外液的Ｃａ２＋濃度遠(yuǎn)比細(xì)胞內(nèi)為高（約10000：1），而細(xì)胞內(nèi)的負(fù)電位又促使Ｃａ２＋向細(xì)胞內(nèi)彌散。Ｃａ２＋帶著正電荷從慢Ｃａ２＋通道緩慢內(nèi)流，形成緩慢而持久的慢內(nèi)向電流（ica），同時也有少量鈉（Ｎａ＋）離子通過慢通道內(nèi)流（此時快鈉通道已關(guān)閉），與之平衡的是氯離子同時內(nèi)流。這種正負(fù)離子較活躍的內(nèi)流使膜內(nèi)電位保持于較高，而且平衡的水平。

“２”時相平臺形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜內(nèi)外Ｋ＋的濃度差及電位差，均驅(qū)使Ｋ＋通過Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于細(xì)胞對Ｋ＋外流存在內(nèi)向（自動）整流的規(guī)律，即膜電位與鉀離子的平衡電位（－90mv）差別越大時（即膜電位的負(fù)值愈小時）Ｋ＋外流較少，進(jìn)一步保持“２”時相平臺期長達(dá)100ms以上。

ST段的移位可能與心內(nèi)膜和心外膜之間復(fù)極電位梯度有關(guān)（圖１）。正常情況下，心外膜層心肌細(xì)胞的動作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動作電位１相，主要由ｌｔｏ介導(dǎo)的外向鉀電流形成。

心外膜層心肌細(xì)胞的ｌｔｏ電流明顯強(qiáng)于心內(nèi)膜層，而且右室心外膜層心肌細(xì)胞的ｌｔｏ電流明顯強(qiáng)于左室心外膜層。心內(nèi)膜層與心外膜層之間的這種電位差異產(chǎn)生跨壁電流梯度，典型表現(xiàn)為Ｊ點抬高。

動作電位１相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動作電位的穹隆幅度，但心內(nèi)膜層不降低，結(jié)果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現(xiàn)為ST段抬高。在動作電位１相，增加的外向電流的因素包括通道開放劑和鈉通道阻滯劑。

心外膜層心肌細(xì)胞的ｌｔｏ電流較心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞降低時，則在體表心電圖表現(xiàn)為Ｊ點和ＳＴ段抬高，其與緩慢心率時的早復(fù)極有關(guān)，形成凹面向下形ST段抬高。同理心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞的ｌｔｏ電流較心外膜層心肌細(xì)胞降低時，表現(xiàn)為ST段壓低。

根據(jù)生物化學(xué)的研究，認(rèn)為勞累型心絞痛是因耗氧量增加，引起供血不足遠(yuǎn)端心肌的缺氧。正常心肌收縮的能量來源于心肌糖原的有氧分解及無氧酵解。實驗證明糖原的無氧酵解過程僅供應(yīng)心肌能量的１／１０，而９／１０的能量來自有氧分解。

慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由于供氧受限，有氧分解過程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須增加糖原的無氧分解；但無氧分解過程中必然大量耗去心肌中的糖原儲備，因而心肌必將自細(xì)胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度升高，增加心肌細(xì)胞內(nèi)外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度是維持心肌細(xì)胞膜極化狀態(tài)的一個最重要因素，當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的差距異常增高時，在心電圖上便表現(xiàn)為ST段壓低。

其原理是當(dāng)心肌內(nèi)外鉀離子差距異常升高時，心肌細(xì)胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài)，輕度缺血的心肌部位于靜止時極化電位的升高，使等電位線（Ｔ-Ｐ段）升至０線以上；當(dāng)心肌完全除極時，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線（ST段）降回到０線水平，因而在一些導(dǎo)聯(lián)上便表現(xiàn)為ST段降低。

當(dāng)冠狀動脈痙攣引起心肌嚴(yán)重缺血時，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是部分胞膜喪失了維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細(xì)胞外逸。為了維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細(xì)胞外逸，另一方面相應(yīng)數(shù)量的鈉離子滲入細(xì)胞內(nèi)，其心電圖表現(xiàn)便與上述的輕度心肌缺血相反。

因為，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)外的鉀離子差距縮小時，該部分心肌的極化，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使ST段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時心電圖上ST變化不同的發(fā)生機(jī)制。

ST段在心電向量圖上，從QRS環(huán)的終點（Ｊ點）到Ｔ環(huán)的起點，即為ST向量，多數(shù)成人的ST向量電位較小，表現(xiàn)為QRS環(huán)的起點（０點）與Ｐ環(huán)的起點（Ｅ點）在同一點上，QRS環(huán)完全閉合，顯示不出ＳＴ向量。但也有少數(shù)正常成人（特別是瘦高男性）可出現(xiàn)ST向量，表現(xiàn)為QRS環(huán)不閉合。

ST段正常時接近于等電位線，向下偏移不應(yīng)超過0.05mV，向上偏移在肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.1mV，在V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)中可達(dá)0.2～0.3mV；V4、V5導(dǎo)聯(lián)很少高于0.1mV。任何正常心前導(dǎo)聯(lián)中，ＳＴ段下降不應(yīng)低于0.05mV。偏高或降低超出上述范圍，便屬異常心電圖。心電圖ST段改變的含義包括ST抬高、壓低、延長和縮短。

（1）ST段抬高

① 診斷標(biāo)準(zhǔn)：Ｊ點后60～80ms處ST段抬高≥0.10ｍＶ，右胸導(dǎo)聯(lián)≥0.25ｍＶ，左胸導(dǎo)聯(lián)＞0.10ｍＶ為異常。

② ＳＴ段抬高的形態(tài)大致分以下幾種：Ｊ點抬高型（過早復(fù)極型）、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平頂型、墓碑型、新月型、巨Ｒ型（圖２、圖３）。

（2）ST段壓低的形態(tài)

ST段壓低的形態(tài)大致分以下幾種：凸面向下ST段壓低、上斜型ST段壓低、下垂型ST段壓低、魚鉤樣下垂型ST段壓低、平直型ST段壓低（圖４）。

Ｔ波產(chǎn)生的過程即心室復(fù)極的過程。心室復(fù)極需要借助心肌細(xì)胞代謝及一系列離子運轉(zhuǎn)來完成。因此，凡能影響心肌代謝與離子運轉(zhuǎn)的各類因素，均能引起Ｔ波變化。一般反映左心室外膜的導(dǎo)聯(lián)其Ｔ波應(yīng)是直立的。凡是QRS波群呈rS、Qr、rSr或QS型的導(dǎo)聯(lián)，其Ｔ波便可能是倒置的。Ｔ波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年齡、心室除極改變、神經(jīng)體液、電解質(zhì)、內(nèi)分泌、藥物、缺血及炎癥等）。

（1）正常T波

正常Ｔ波升支長，降支短，波頂圓鈍。

（2）高聳T波

指Ｔ波異常高尖，Ｔ波振幅常達(dá)１．５ｍＶ以上。高聳Ｔ波見于急性冠狀動脈疾病、高鉀血癥、風(fēng)心病、早期復(fù)極及正常變異等。

（3）巨大T波倒置

Ｔ波倒置達(dá)1.5ｍＶ以上，稱為巨大Ｔ波倒置。見于急性心內(nèi)膜下心肌梗死、心肌病、心室肥大、腦血管意外、完全性房室傳導(dǎo)阻滯等。

（4）Ｔ波低平、平坦、雙向或倒置

引起Ｔ波上述改變的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術(shù)后、心肌橋、慢性縮窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征、藥物影響、植物神經(jīng)功能紊亂、心動過速、左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、電解質(zhì)紊亂、電張調(diào)整性Ｔ波改變等。

（5）箭頭狀T波

Ｔ波的升支與降支對稱呈箭頭狀，又稱“冠狀Ｔ波”。

正常的ST段通常光滑地、難以分辨地融合于Ｔ波的近側(cè)肢，以致無法將其分開而指明何處是ST段的終止、何處是Ｔ波近側(cè)肢的開始，ST段停留在等電位線上的時間＜0.12ｓ。早期冠心病，其心肌細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，導(dǎo)致鈣、鉀離子交換時間延長而使ST段延長，ST段呈伸直或水平化保持在等電位線上的（即緊貼在基線上）時間達(dá)0.12ｓ或更長。表現(xiàn)在Ｒ波最高的導(dǎo)聯(lián)上最為清晰，即Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ或Ｖ５、Ｖ６導(dǎo)聯(lián)。冠心病組早期ST段延長占４７％，且運動試驗均為陽性。

正常Ｔ波近側(cè)肢的傾斜比遠(yuǎn)側(cè)肢為小，到達(dá)頂峰后下降比較迅速，上下肢不對稱。近來發(fā)現(xiàn)早期輕度冠心病，其Ｔ波雙肢對稱、波形變窄，頂端變銳，呈一正向“冠狀Ｔ波”。根據(jù)微小心電圖改變做出慢性冠狀動脈供血不足診斷是危險的，以及隨之而來的醫(yī)源性后遺癥，將會給病人帶來極大的危害。

但是這種Ｔ波形態(tài)的改變，構(gòu)成了潛在的或?qū)嵱新怨跔顒用}供血不足的１個重要指標(biāo)。正常情況下，Ｖ６導(dǎo)聯(lián)Ｔ波應(yīng)高于Ｖ１導(dǎo)聯(lián)的Ｔ波。1955年Rritz等發(fā)現(xiàn)Ｔ波在左胸導(dǎo)聯(lián)平坦或輕度倒置，而右胸導(dǎo)聯(lián)直立，可能是左心室缺血的最早征象。

通過研究指出：Ｔｖ１ ＞Ｔｖ６綜合征是一種異?，F(xiàn)象，對診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價值。部分無癥狀者Ｔｖ１＞Ｔｖ６是其心電圖檢查中唯一的異常，故認(rèn)為這是心肌供血不足的表現(xiàn)。慢性冠狀動脈供血不足主要影響左心室，Ｔ波向量可偏離左側(cè)，其橫面改變可形成Ｔｖ１ ＞Ｔｖ６。額面也可出現(xiàn)Ｒ-Ｔ夾角增大，Ｔ向量逐漸向右向下，Ｔ波電軸偏向Ⅲ導(dǎo)正極而背離Ⅰ導(dǎo)聯(lián)，即成ＴⅢ ＞ＴＩ綜合征。有的患者在出現(xiàn)上述情況時，幾天后便發(fā)生了ＡＭＩ。

通過與心電向量對比表明，有Ｔｖ１ ＞Ｔｖ５、６者，幾乎均伴有心電向量圖原發(fā)性Ｔ波異常，其中部分為無癥狀者。馬氏等研究了136例冠脈造影的心電圖，以冠脈狹窄≥75％為冠心病判定組，結(jié)果顯示Ｔｖ２ ＞Ｔｖ５診斷冠心病的敏感性77.2％，特異性61.2％，準(zhǔn)確性75.7％，陽性預(yù)測值95％，對冠心病診斷有重要價值。

正常變異ST-T改變對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷具有一定幫助，但由于各家統(tǒng)計受各方面因素的影響，其數(shù)字僅供參考。在實踐中必須結(jié)合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪，尤其基層醫(yī)院未開展冠脈造影等技術(shù)，心電圖對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷大有作為。

缺血性ST-T改變指ST段水平型或下斜型壓低≥0.05ｍＶ，Ｔ波倒置，常見于心肌缺血及器質(zhì)性改變。如心室肥大、心肌?。ㄈ毖浴⑻悄虿⌒?、慢性冠狀動脈供血不足）等，存在持續(xù)性ST-T改變，并各有不同特點。

當(dāng)左或右心室發(fā)生肥大，除極時間延長，復(fù)極程序亦隨之發(fā)生變化，ST-T產(chǎn)生繼發(fā)性改變。其次是心肌肥大到一定程度時，心肌產(chǎn)生相對缺血、纖維化等組織學(xué)改變，造成原發(fā)性ST-T改變，常稱為心肌勞損。表現(xiàn)在以Ｒ波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段下移，凸面向上傾斜地進(jìn)入倒置的Ｔ波。此型改變有時可出現(xiàn)于左心室肥大，但無QRS波高電壓者。

各類心肌病異常心電圖發(fā)生率很高，包括ST-T改變、房室肥大、病理性Ｑ波、心律失常等。ST-T改變的發(fā)生率及其特征不盡一致，具有以下特點：

①、發(fā)生率高，肥厚性心肌病為60％ ～84％，ＳＴ段水平或低垂樣壓低，Ｔ波倒置形似冠狀Ｔ波。心尖肥厚性心肌?。郑础ⅲ郑祵?dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置Ｔ波，且Ｔｖ４ ＞Ｔｖ５＞Ｔｖ３。ST段壓低，Ｒ波增高，擴(kuò)張性心肌病ST-T發(fā)生率39.3％ ～50％，ST段呈水平型壓低，少數(shù)呈上斜型。Ｔ波低平、雙相、倒置，一般較淺，且為非對稱性。限制性心肌病的ST-T改變?nèi)狈μ卣餍?，變化程度輕，以Ｒ波為主導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置。

②、 可長時間持續(xù)存在。

③ 、出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)廣泛。

④ 、多伴快速性或緩慢性心律失常。

⑤ 、心電圖改變的基本原因與心肌細(xì)胞受到不可逆的損傷，引起心肌細(xì)胞復(fù)極不全及出現(xiàn)損傷電流有關(guān)。

亦稱缺血性心肌病綜合征，是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細(xì)血管網(wǎng)的病變所引起的心肌供氧和需氧之間不平衡，導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種疾病。1970年由Rurch等首先命名，1994年Dash全面闡述后確定為冠心病的一種獨立類型；即缺血性心肌病是缺血性心臟病的一個類型，是一種十分常見的心肌病。

本病的心肌病變復(fù)雜多樣，包括心肌細(xì)胞不同的肥大，毛細(xì)血管網(wǎng)分布不成比例，微循環(huán)障礙，以及存活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻雜存在等?；颊吖诿}病變嚴(yán)重，３支病變占71％。不同冠脈病變發(fā)生率不同，左前降支100％，左右冠狀動脈88％，左回旋支79％，如心電圖有持續(xù)性缺血性ST-T改變，在排除了其他可能引發(fā)的原因后，則應(yīng)考慮為本病。

1972年Rubler提出本病的概念。目前認(rèn)為心肌微血管病變在本病的形成上起主導(dǎo)作用。由于心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)膜纖維增生，毛細(xì)血管基底膜增厚，導(dǎo)致管腔狹窄。加之糖尿病者糖代謝和血流動力學(xué)改變，致使心肌廣泛缺氧和變性，引起心肌損傷，顯示缺血性ST-T改變及心室肥大。

慢性冠狀動脈供血不足的臨床進(jìn)展及心電圖表現(xiàn)，決定于受損冠脈支的大小、管腔狹窄程度及其變化速度、供血失衡等。心肌缺血時復(fù)極失去平衡，非缺血區(qū)復(fù)極向量占優(yōu)勢，平均復(fù)極向量背離缺血區(qū)，對向異常面的導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置。心肌損傷時，損傷心肌與健康心肌細(xì)胞之間產(chǎn)生靜息電位差，形成損傷電流導(dǎo)致ST段壓低。慢性冠狀動脈供血不足ST-T改變紆緩多變，變化程度與預(yù)后并不呈平行關(guān)系。有的休息時沒有心肌缺血表現(xiàn)，卻因嚴(yán)重心絞痛或ＡＭＩ而死亡，有的常年左胸導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置卻生活如常人。

其ST-T改變有以下特點：

① 能定出缺血部位，缺血出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)呈冠脈供血區(qū)域性分布，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動脈供血不足。

② 缺血區(qū)域性導(dǎo)聯(lián)有對應(yīng)性改變。如Ｖ５、Ｖ６導(dǎo)聯(lián)ST段壓低Ｔ波倒置，則Ｖ１、Ｖ２導(dǎo)聯(lián)ST段上抬，Ｔ波高尖；反之亦然。

③ 有動態(tài)改變，ST-T改變時輕時重，恒定不變的ST-T變化一般不是或不是單純的慢性冠狀動脈供血不足。

④ 缺血性ST-T改變多伴有緩慢性心律失常如病竇、房室傳導(dǎo)阻滯。

在正常心電圖中，ST段可能較等電位線稍高或略低。約70％正常心電圖在Ｖ２、Ｖ３導(dǎo)聯(lián)可因Ｊ點抬高使ST段較等電位線高出0.03～0.05ｍＶ（Ｊ點后0.08ｓ處測量）。特別是在竇性心動過緩時尤為明顯。交感神經(jīng)緊張可使某些胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。但任何一個胸前導(dǎo)聯(lián)的ST段都不應(yīng)壓低≥0.05ｍＶ。

一般來說，因心肌缺血影響心室復(fù)極過程而引起缺血性ST-T改變者稱為原發(fā)性ST-T改變，而由于心室除極程序異常引起復(fù)極程序出現(xiàn)相繼變化者則稱為繼發(fā)性ST-T改變。除此之外，發(fā)生于其他情況下的ST-T改變，稱為非特異性ST-T改變。臨床上心肌缺血是一個慢性的發(fā)展過程，ST-T由量到質(zhì)的改變，即Ｔ波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段壓低，易與非冠脈病的ST-T改變混淆在一起。

臨床判斷心電圖的ST段及Ｔ波是否異常，不能單靠一幀或一次心電圖所見而做出診斷。更重要的應(yīng)全面結(jié)合臨床表現(xiàn)及觀察有無動態(tài)改變，尋找或?qū)Ρ纫酝碾妶D所見。非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的ST段及Ｔ波改變概述如下。

以女性年輕者居多，出現(xiàn)輕微ST-T改變，以下壁或左前胸導(dǎo)聯(lián)Ｔ波低平或倒置，站立時Ｔ波倒置更明顯。由于交感神經(jīng)興奮性增高，β受體過敏，經(jīng)口服或靜脈注射心得安后ST-T可恢復(fù)正常。

有報道個別正常人由于額面Ｔ波向量指向時鐘上的２點位置上，QRS波群向量指向＋90°，Ｖ１、Ｖ２導(dǎo)聯(lián)的Ｔ波倒置，稱之為正常變異的兩點半綜合征。

表現(xiàn)為原來在兒童期間的Ｖ１ ～Ｖ４導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置一直持續(xù)到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現(xiàn)，正常人發(fā)生率0.5％ ～4.2％?？赡軣o肺組織掩蓋的“心臟切跡”區(qū)所致，深吸氣或口服鉀鹽可使倒置Ｔ波轉(zhuǎn)為直立。

如過度換氣可引起一過性Ｔ波倒置，因交感神經(jīng)興奮使心室復(fù)極延長，復(fù)極不同步所致。心室復(fù)極梯度下降，QRS-T的夾角增寬亦與交感神經(jīng)興奮性增加有關(guān)。還有餐后Ｔ波振幅減低或倒置，可能與交感神經(jīng)興奮有關(guān)。

可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。有人認(rèn)為其ST段抬高屬于正常變異，早期復(fù)極可引起過度ST段偏移，由于某些心外膜部位心室肌動作電位縮短，也就是心室某一部分在整個心室除極尚未結(jié)束之前，提前發(fā)生復(fù)極，普通人群發(fā)生率約為１％ ～２％，男性較多，隨年齡增長發(fā)生率下降。過度換氣可使Ｔ波倒置加深，運動可使大多數(shù)人ST段回到基線。ST段抬高可持續(xù)數(shù)天至數(shù)年不變。伴有胸痛者易誤診為ST段抬高型急性冠脈綜合征而行冠脈造影或溶栓治療。

血鉀濃度超過5.5ｍｍｏｌ／Ｌ時，可有高、尖、窄及銳升的Ｔ波，多出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián)，這種因心肌除極不同步引起的復(fù)極異常，ＱＴ間期正常有別于超急期心肌梗死的高尖Ｔ波。低血鉀引起的心室復(fù)極延遲，嚴(yán)重時動作電位平臺縮短（２相變陡），表現(xiàn)Ｔ波低平或倒置，ST段壓低，Ｕ波振幅增高等。其程度與血鉀濃度相關(guān)，追問病史有引起低血鉀的病因。

鈣離子濃度變化主要影響ST段的時限，ST段水平延長從而影響QTC間期。低血鎂、高血鎂無特征性心電圖改變，低鎂可加強(qiáng)低血鈣或低血鉀的心電圖ST段或Ｕ波異常。

（1）洋地黃作用　

可直接作用于心室肌，影響心室肌復(fù)極過程，改變動作電位曲線形態(tài)，形成特征性的ST-T改變：即ST段呈下斜型壓低，Ｔ波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈魚鉤樣改變。當(dāng)ST段壓低明顯時，Ｔ波可變倒置。心電圖檢查時應(yīng)詳細(xì)詢問用藥史。慢作用制劑可持續(xù)４～６周，劑量與ST-T改變程度無相關(guān)性。

（2）胺碘酮對心室復(fù)極的影響　

一般發(fā)生于應(yīng)用負(fù)荷量4d后，7 ~ 10ｄ甚或數(shù)周才達(dá)峰值，呈Ｔ波增寬有切跡可伴有顯著Ｕ波。ＱＴｃ延長顯示胺碘酮已產(chǎn)生作用。

（3）酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥　

如酚噻嗪類對心室復(fù)極的電生理作用類同于奎尼丁，常見Ｔ波增寬、低平、有切跡或倒置，Ｕ波顯著，ＱＴｃ延長。硫利達(dá)嗪比氯丙嗪多見。三環(huán)類抗抑郁藥引起心室復(fù)極改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。

由于單純的左室、右室或雙心室肥厚，心電圖改變不一，其中以高血壓和單純左側(cè)瓣膜性心臟病引起的左室肥大較明顯且常見。多數(shù)病例先出現(xiàn)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的QRS波群的高電壓后才有ST-T波的改變，由于心室肌肥厚，由心內(nèi)膜開始復(fù)極，即所謂的“繼發(fā)性ST-T”改變。ST-T波的改變方向與QRS波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和額面引起QRS-T夾角增寬。形成一個典型的“左心室勞損”心電圖表現(xiàn)。典型的改變是左胸前導(dǎo)聯(lián)ST段凸面向上型壓低和Ｔ波倒置，右胸導(dǎo)聯(lián)有相應(yīng)的ST段抬高和Ｔ波高聳。

但當(dāng)心室肥大達(dá)到一定程度時，心肌產(chǎn)生相對缺血、纖維化等組織學(xué)改變，造成“原發(fā)性ST-T”變化，即損傷組織與正常極化組織間的損傷電流。如心外膜損傷可引起ST段抬高與基線壓低；而心內(nèi)膜損傷則使ST段壓低與基線抬高。此時應(yīng)加以區(qū)別。心室肥大引起ST-T改變，ST段多為斜形凸面向上下移，Ｔ波窄而不對稱，無動態(tài)改變，ＱＴｃ多不延長，多伴左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓。

（1）肥厚型心肌病　

一組尸檢報告85.7％的病例ST段呈水平型、下垂型壓低，約75％有Ｔ波倒置似“冠狀Ｔ波”。巨大倒置Ｔ波（≥1.0ｍＶ）常見于心尖肥厚型心肌病。ST-T改變以Ｖ５導(dǎo)聯(lián)最明顯或ＴＶ４＞ＴＶ５＞ＴＶ３；ST段呈水平型壓低。心尖肥厚型巨大倒置Ｔ波深而略不對稱，常伴同導(dǎo)聯(lián)高振幅的Ｒ波及ST段明顯下移，ST-T波多無動態(tài)演變。

（2）擴(kuò)張型心肌病　

由于心肌纖維化、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或心臟轉(zhuǎn)位更常見是QRS波群時限延長，異常Ｑ波，ST-T波改變多為非特異性。

（3）限制型心肌病　

ST-T改變?nèi)狈μ卣餍浴?/p>

（4）應(yīng)激性心肌病

發(fā)病與突發(fā)的明顯心理或軀體應(yīng)激情況導(dǎo)致血漿中兒茶酚胺等應(yīng)激物質(zhì)水平明顯增高有關(guān)。臨床表現(xiàn)為突發(fā)的心絞痛樣胸痛，典型心電圖呈ST段抬高，廣泛Ｔ波倒置或伴異常ＱＳ波。心臟超聲顯示相對廣泛的室壁運動減弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正?；蛏愿?，但冠脈造影正常。由于廣泛心室肌頓抑，一般數(shù)日或數(shù)周后臨床癥狀及心電圖可完全恢復(fù)。應(yīng)與急性冠脈綜合征相鑒別。

（5）心動過速心肌病　

心動過速發(fā)作時間過久可發(fā)生ST段壓低伴或不伴Ｔ波低平、倒置。如在有冠脈狹窄病變基礎(chǔ)上，心動過速發(fā)作時短時間內(nèi)（數(shù)分鐘）即可出現(xiàn)相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低或伴Ｔ波倒置。

（6）致心律失常性右室心肌病　

常以完全或不完全右束支阻滯伴右胸導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置，部分病人可有QRS波群終末的epsilon波。

（7）心肌炎　

病毒感染及ＨＩＶ感染較為常見，以較廣泛ST-T改變及傳導(dǎo)障礙更常見。

（8）獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）　

亦可出現(xiàn)分特異性ＳST-T改變。

常發(fā)生在左胸前導(dǎo)聯(lián)或下壁導(dǎo)聯(lián)（更多在ａＶＦ導(dǎo)聯(lián)）Ｔ波倒置或有切跡，易發(fā)生竇性或房性心律失常。應(yīng)用β受體阻滯劑可使倒置Ｔ波直立。

Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高，呈下斜型或馬鞍型，兩種形態(tài)可單獨或混合出現(xiàn)。Ｖ１、Ｖ２導(dǎo)聯(lián)多為下斜型，Ｖ３導(dǎo)聯(lián)呈鞍型抬高，伴或不伴類右束支阻滯。心電圖表現(xiàn)多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿的特點。

急性心包炎、心包積液對心肌的壓力或炎癥纖維素對心肌表面的“損傷”產(chǎn)生了損傷電流。損傷僅限于心外膜下較薄的一層心肌，心包炎時ST段向量方向指向前下，和QRS波群向量相似，額面ST向量多在＋30°～＋70°之間，ST段改變多數(shù)是除ａＶＲ及／或Ｖｌ導(dǎo)聯(lián)ST段壓低外，其余導(dǎo)聯(lián)ST段均抬高。

心包炎時Ｔ波向量指向右、上、后，因此，急性期當(dāng)ST段回到基線時原來直立Ｔ波可能為低平、倒置的演變。隨病程轉(zhuǎn)歸ST段和Ｔ波均可恢復(fù)正常。如發(fā)展為慢性過程或是縮窄性心包炎時，僅遺留Ｔ波倒置。與心肌缺血不同，一般倒置Ｔ波的最低點與Ｔ波終點間的間期不延長，ＱＴｃ間期正常。

包括肺栓塞、左肺切除術(shù)后、氣胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亞急性肺動脈栓塞導(dǎo)致急劇肺小動脈阻力增加及肺動脈高壓，使右心室、右心房負(fù)荷過重、擴(kuò)張，產(chǎn)生QRS額面電軸指向右及順鐘向轉(zhuǎn)位。可出現(xiàn)Ｓ１、ＱⅢ、ＴⅢ 型改變，伴不全性或完全右束支阻滯及心臟復(fù)極改變。

腦血管意外中的蛛網(wǎng)膜下腔、顱內(nèi)出血、急性腦梗死、顱內(nèi)損傷、大腦靜脈血栓、神經(jīng)外科術(shù)后及腦腫瘤、感染等均可出現(xiàn)ST-T改變。典型的ST-T改變多為左胸導(dǎo)聯(lián)有深而倒置Ｔ波，可與Ｕ波融合成寬大Ｔ波，演變迅速，數(shù)日可自行消失。有時僅有輕度的復(fù)極異常。可發(fā)生各種心律失常，易誤診為器質(zhì)性心臟病。腦血管病心電圖改變的機(jī)制可能由于應(yīng)激引起大量兒茶酚胺釋放直接損害心肌，或因左或右星狀交感神經(jīng)節(jié)、下丘腦交感神經(jīng)節(jié)刺激失衡引起Ｔ波向量改變。又稱為Niagara或交感介導(dǎo)性Ｔ波。

可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)某些結(jié)構(gòu)及功能改變，直接或間接影響心臟電活動，常見的有以下幾種情況。

（1）甲狀腺功能減退

可能由于心內(nèi)和心外黏液性物質(zhì)的短路效應(yīng)，引起復(fù)極異常。心電圖表現(xiàn)為Ｔ波振幅降低、平坦甚或酷似心肌缺血的ST-T波改變及深倒置的Ｔ波，伴QRS波群低電壓和竇性心動過緩。

（2）甲狀腺功能亢進(jìn)　　

據(jù)報道約25％的甲狀腺功能亢進(jìn)有非特異性ST-T改變，表現(xiàn)為ST段壓低、Ｔ波平坦或倒置，多數(shù)是一過性的。

（3）嗜鉻細(xì)胞瘤　

該病由于高血壓、心肌缺血或血中兒茶酚胺過多導(dǎo)致“兒茶酚胺心肌病變”引起心電圖異常。類似高血壓或心肌缺血的ST-T波改變。

急腹癥患者如急性胰腺炎（多是壞死性）、急性膽囊炎伴或不伴感染性休克，胃潰瘍患者進(jìn)行迷走神經(jīng)切除術(shù)后，因自主神經(jīng)中樞受刺激后，大量兒茶酚胺釋放入血中，出現(xiàn)Ｖ２、Ｖ３導(dǎo)聯(lián)巨大Ｔ波倒置伴或不伴ST段抬高或壓低。

發(fā)生在心室除極順序異常消失后，Ｔ波變化仍然存在，并持續(xù)一段時間后自行恢復(fù)。多發(fā)生在心動過速或安裝起搏器后，倒置Ｔ波分布的導(dǎo)聯(lián)取決于起搏部位，右心室、心內(nèi)膜起搏表現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ導(dǎo)聯(lián)，左心室起搏時Ｖ３、Ｖ４、Ｖ５導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置。倒置程度與持續(xù)時間，取決于起搏刺激的強(qiáng)度與起搏時間。

其他疾病如嚴(yán)重貧血、嚴(yán)重胸廓畸形、漏斗胸、腫瘤放療、化療、飽餐、體位改變、過度換氣以及情緒波動等均會引起非特異ST-T波改變。

必須認(rèn)識到，很多原因均可引起非特異性ST-T改變，且與慢性冠狀動脈供血不足的心電圖不易區(qū)別，其敏感性和特異性均較差，且受許多因素影響。

心電圖醫(yī)生及臨床醫(yī)生不應(yīng)因某次心電圖正常而排除慢性冠狀動脈供血不足，也不要因某次ST-T改變而確診慢性冠狀動脈供血不足。有相當(dāng)一部分屬于正常變異或功能性改變，可采用心電圖負(fù)荷試驗、動態(tài)心電圖、核素運動負(fù)荷試驗等檢查來確定診斷。