1994 年國際癌癥研究機構(gòu)（IARC）將幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）列為Ⅰ類致癌因子。一旦感染 Hp，若不經(jīng)治療，便難以自愈。約10%~15% 的 Hp 感染者可發(fā)展為消化性潰瘍，2%~3% 的 Hp 感染者可能發(fā)展為胃癌。
那么，幽門螺桿菌究竟有什么看家本領(lǐng)？是如何侵襲胃腸道黏膜，引起消化性潰瘍的呢？
消化性潰瘍常見分類
消化性潰瘍是一種全球性常見病，估計約有10％左右的人患過本病。本病可發(fā)生于任何年齡段。臨床上常通過潰瘍的部位將其分為食道、胃及十二指腸潰瘍。其中，胃及十二指腸潰瘍較多見。
十二指腸潰瘍（DU）多見于青壯年，而胃潰瘍（GU）則多見于中老年；前者的發(fā)病高峰一般比后者早10年。臨床上十二指腸球部潰瘍多于胃潰瘍，十二指腸球部潰瘍與胃潰瘍發(fā)生率的比值大約為3：1。不論是胃潰瘍還是十二指腸球部潰瘍均好發(fā)于男性。
食道潰瘍
胃潰瘍
食物的消化吸收過程
食物的消化吸收主要分為兩步，即消化和吸收，而且主要在胃和小腸中完成。
胃的功能主要在于“消化”，通俗地講，胃就相當于一個“研磨機”、“攪拌器”，通過不斷地將食物“磨”碎，最后形成糊狀食糜，其中，胃中分泌大量的胃液，促進食物的分解。
小腸的功能主要在于“吸收”，也包含部分消化功能。食物經(jīng)過胃的研磨后來到小腸，這時小腸通過分泌大量的消化液（即“腸液”，包括膽汁、胰液等），將食物進一步分解成可吸收的顆粒，然后通過小腸黏膜將其吸收。
食物在胃中進行“攪拌、研磨”
食物在小腸中進一步分解、吸收
消化性潰瘍的發(fā)生機制
消化性潰瘍發(fā)病的機制是胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用與黏膜的防御能力間失去平衡，導致胃酸消化自身黏膜，即“自我消化”。
如果將胃腸道黏膜屏障比喻為“屋頂”，胃酸、胃蛋白酶比喻為“酸雨”，可列出兩種可能性。
一、若“屋頂”遭到破壞，即使遇上雖然不大的“酸雨”，也可使酸雨滴到屋子里，造成損害；
二、若“屋頂”是完好的，但遇上過強的“酸雨”時，長期下去，也會腐蝕正常的“屋頂”，使酸雨滴到屋子里。
因此，黏膜屏障和胃酸、胃蛋白酶兩者一旦失去平衡，都可能導致消化性潰瘍發(fā)生。
胃腸道黏膜屏障的形成
黏膜屏障遭到破壞
幽門螺桿菌入侵
Hp是消化性潰瘍的主要病因。十二指腸球部潰瘍患者的Hp感染率高達90％～100％，胃潰瘍?yōu)?0％～90％。同樣，在Hp感染高的人群，消化性潰瘍的患病率也較高。清除Hp有助于潰瘍的愈合，顯著降低消化性潰瘍的復發(fā)。
所謂“病從口入”，幽門螺桿菌便是通過不潔飲食、親密接觸等在不知不覺中闖進了人們的消化道。
Hp經(jīng)口進入胃內(nèi)，部分可被胃酸殺滅，部分則附著于胃竇部黏液層，依靠其鞭毛穿過黏液層，定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細胞表面。
聰明的幽門螺桿菌一方面躲過了胃酸的殺菌作用，另一方面躲過了機體的免疫系統(tǒng)。它們產(chǎn)生的尿素酶可分解尿素，產(chǎn)生的氨可中和反滲入黏液內(nèi)的胃酸，形成有利于自身定居和繁殖的環(huán)境，使感染慢性化，引起胃黏膜炎癥，從而發(fā)展為消化性潰瘍。
生活中Hp常常無處不在
Hp通過食物、水等進入胃腸道
大量的Hp侵襲胃腸道黏膜
Hp與胃酸一起破壞黏膜屏障、形成潰瘍
以下視頻講解的是Hp入侵人體、引起消化性潰瘍的全過程：
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