由于胰島β細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素分泌減少，通常引起絕對(duì)胰島素缺乏。此型又分為兩種亞型。
一、自身免疫性糖尿病
占1型糖尿病的絕大多數(shù)。此型糖尿病是由于胰島β細(xì)胞發(fā)生了細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性損傷而引起的，包括過去的胰島素依賴性糖尿病、I型糖尿病、青少年糖尿病。
自身免疫性糖尿病的特點(diǎn)：
（1）胰島β細(xì)胞自身免疫性損傷具有多基因遺傳易感因素，且與某些環(huán)境因素有關(guān)。
（2）通常發(fā)生在兒童和青少年，也可在任何年齡發(fā)病，甚至于在80~90歲的老年人中發(fā)生。
（3）發(fā)病時(shí)患者大多消瘦，但也有體重正?；蛏贁?shù)肥胖者。
（4）由于胰島β細(xì)胞自身免疫性損傷速度有較大差異，故發(fā)病時(shí)出現(xiàn)癥狀可有所不同。
急性發(fā)病者（主要是嬰兒、兒童和青少年）可有典型的多尿、多飲、多食和消瘦癥狀而就診或以糖尿病酮癥酸中毒作為首發(fā)癥狀，稱為急進(jìn)型。
緩慢起病者多是免疫介導(dǎo)的損傷尚未完全破壞而保留了部分胰島β細(xì)胞并能分泌一定量胰島素，其功能隨病程進(jìn)展而減退；在發(fā)病6個(gè)月內(nèi)無糖尿病酮癥或酸中毒發(fā)生，短期內(nèi)可通過飲食和（或）口服抗糖尿病藥物控制血糖，臨床上表現(xiàn)酷似2型糖尿病稱為“非胰島素依賴期”；
還有部分患者在發(fā)病半年至數(shù)年后出現(xiàn)胰島β細(xì)胞功能迅速衰竭，口服抗糖尿病藥物已不能控制高血糖或無明顯誘因發(fā)生糖尿病酮癥或酸中毒，而必須用胰島素治療稱為“胰島素依賴期”，此型為遲發(fā)型，又稱為成人隱匿性自身免疫性糖尿病（LADA）。
（5）發(fā)病早期甚至在未出現(xiàn)臨床癥狀前，血液中即可檢測(cè)到胰島β細(xì)胞免疫性損傷的一種或多種標(biāo)記物，如胰島細(xì)胞抗體（ICA）、胰島素自身抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）、人胰島細(xì)胞抗原2抗體（IA-2A）及鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體8自身抗體（ZnT8A）等，這些自身抗體在患者體內(nèi)可持續(xù)多年。
（6）與HLA有很強(qiáng)的關(guān)聯(lián)，有些是造成疾病的因素，有些對(duì)疾病的發(fā)生具有保護(hù)作用。
（7）急性發(fā)病和慢性起病的晚期階段患者血清胰島素和C肽水平很低或測(cè)不出來。
（8）必須用胰島素治療。
（9）易合并其他自身免疫性疾病，如Graves病、橋本甲狀腺炎、Addison病、白斑病、惡性貧血等。
目前國際上尚無統(tǒng)一的LADA診斷標(biāo)準(zhǔn)，較為公認(rèn)的是國際糖尿病免疫學(xué)會(huì)（IDS）于2004年推薦的LADA標(biāo)準(zhǔn)：1、至少有一種胰島自身抗體（ICA、GAD-Ab、IAA或IA-2A）陽性；2、多數(shù)患者在年齡＞30歲發(fā)??；3、確診糖尿病后至少半年不需要胰島素治療即可控制疾病。
目前認(rèn)為，GAD-Ab和ICA是篩查LADA的主要胰島自身抗體，而IAA，IA-A2和ZnTB抗體陽性率較低；多種抗體聯(lián)合監(jiān)測(cè)可增加LADA的檢出率；但即使5種抗體均為陰性也不能排除LADA，因?yàn)?/span>LADA患者的T細(xì)胞免疫反應(yīng)可呈陽性，這是需要關(guān)注的問題。
二、特發(fā)性糖尿病
病因不十分清楚。其特點(diǎn)為：
（1）占1型糖尿病的很少一部分，多數(shù)發(fā)生在非洲或亞洲國家的某些種族。
（2）血液中沒有發(fā)現(xiàn)胰島β細(xì)胞自身免疫性損傷的免疫學(xué)證據(jù)，與HLA無關(guān)聯(lián)。
（3）有很強(qiáng)的遺傳易感性。
（4）由于胰島β細(xì)胞分泌胰島素不足，易于發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。
（5）需要胰島素治療。
近些年1型糖尿病發(fā)病率有逐年增加的趨勢(shì)，我國尚無準(zhǔn)確的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。環(huán)境因素是導(dǎo)致1型糖尿病高發(fā)的重要影響因素，早期營養(yǎng)、病毒感染、剖宮產(chǎn)、高齡孕產(chǎn)等也可能有關(guān)。此外，1型糖尿病患者就診率增加以及遺漏情況減少也可能與患病人數(shù)增加有關(guān)。
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