循環(huán)系統(tǒng)（50分）
第一節(jié) 心力衰竭
一、基本知識
（一）心力衰竭的基本病因及誘因
1、基本病因：記憶：前夫（前負荷），后夫（后負荷），不給力（心肌收縮力減弱）。
（1）心肌收縮力減弱：冠心病最為常見
（2）后負荷（壓力負荷）增加：動脈壓力增高。如高血壓（體循環(huán)高血壓）、主動脈瓣狹窄（左心室后負荷）、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室后負荷）
記憶：后夫（后負荷）提（高血壓）刀宰（狹窄）肥（肺動脈高壓）羊
后負荷的原因：動脈壓力增高。記憶：落后了就有壓力了。就是狹窄+壓力增加。
（3）前負荷（容量負荷）增加：
1）心臟瓣膜關閉不全如二尖瓣關閉不全，主動脈瓣關閉不全
2）左，右心或者動靜脈分流性先心病如間隔缺損，動脈導管未閉，動靜脈瘺等。 3）伴有全身血容量增多或者循環(huán)血容量增多的疾病如慢性貧血，甲亢等。心臟的容量
負荷也必然增加。
記憶：關（關閉不全）心（先心病）前夫（前負荷）評（貧血）價（甲亢）
2誘因：感染、心律失常和治療不當依次是心力衰竭最主要的誘因。呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。
3、發(fā)病的基本機制：心力衰竭心室重構。記憶：新室重構
（二）心功能分級
1、Killip分級（急性心梗用）：
Ⅰ級：無肺部啰音和第三心音；
Ⅱ級：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭
Ⅲ級：肺部啰音>1/2（急性肺水腫）；
Ⅳ級：心源性休克（血壓小于90/60mmHg）
Killip分級記憶：1無2啰半；3腫4休克；
2、用NYHA分級（非急性心梗）：沒有心?；蛘卟皇羌毙缘木褪荖O心梗，為NYHA。
Ⅰ級：患者有心臟病，但體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。
【爬樓能爬頂樓】
Ⅱ級（心衰Ⅰ度）：患者有心臟病，以致體力活動輕度受限制。休息時無癥狀，一般體力活動（每天日?；顒樱┮疬^度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。 【爬樓梯到3樓】
Ⅲ級（心衰Ⅱ度）：患者有心臟病，以致體力活動明顯受限制。休息時無癥狀，但小于一般體力活動，或從事一般家務活動即可引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。 【爬樓梯到2樓】
Ⅳ級（心衰Ⅲ度）：患者有心臟病，休息時也有心功能不全或心絞痛癥狀，進行任何體力活動均使不適增加。 【在底樓喘氣】
NYHA分級記憶：一無二輕三明顯；四級不動也困難（不能平臥）
注意：心梗的臨床表現(xiàn)：最早出現(xiàn)疼痛。必須有這個癥狀。
二、慢性心力衰竭
（一）臨床表現(xiàn)
1、左心衰：
癥狀：主要為肺淤血的表現(xiàn)。
臨床表現(xiàn)：
1)呼吸困難：表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）和端坐呼吸，嚴重時可出現(xiàn)急性肺水腫。勞力性呼吸困難可為首發(fā)癥狀（最早出現(xiàn)）。隨著病情的發(fā)展演化成夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）。
2)咳嗽可粉紅色泡沫痰（或者白色泡沫痰）
3) 兩肺底濕啰音和喘鳴音；兩肺底?？陕劶皾駟簦ㄖ行∷菀簦┖痛Q音。心臟聽診可聞及肺動脈第二心音亢進，舒張期S3奔馬律（心衰特有體征之一）
心源性哮喘（也叫夜間陣發(fā)性呼吸困難）有高血壓史，禁用腎上腺素；支氣管哮喘無高血壓史，禁用嗎啡（抑制呼吸）；氨茶堿兩者都可用。
2、右心衰：
（1）癥狀：體循環(huán)淤血。食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛和尿少、夜尿增多等。
（2）體征：肝頸靜脈回流征陽性，頸靜脈充盈或怒張；下垂性對稱性水腫（雙下肢），右心奔馬律（胸骨左緣第3、4肋間聞及舒張期奔馬律）。
右心衰引起淤血的主要器官;肝，脾，胃腸道。
左心衰的病人一般有高血壓病史，因為體循環(huán)高壓。
高血壓+勞力性呼吸困難=左心衰
左心衰+右心衰=全心衰
3、全心衰：
左、右心衰的臨表同時存在可考慮全心衰。繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)后，左心衰肺淤血的癥狀反較單純性左心衰時減輕。
（二）診斷：心衰診斷首選超聲心動圖，用于心室的收縮和舒張。
1、收縮功能：評價心臟收縮功能的主要指標是射血分數(shù)（EF）正常左室射血分數(shù)（LVEF）>50%，運動時至少增加5%；右心室射血分數(shù)（RVEF）應>40%；
2、舒張功能：評價心臟舒張功能的主要指標是E/A【記憶：恩愛（E/A）舒服（舒張功能）】，心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，正常時E/A>1.2。 【E早A晚】
3、血漿腦利鈉肽（BNP）測定：有助于心衰診斷和預后判斷，對未經(jīng)治療的患者，如其水平正常，則可排除心力衰竭的診斷。
4、心衰時，心室壁張力增加，心室肌內(nèi)不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關。為此，血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進程和判斷預后的指標。
（三）治療
1、首先控制感染。
2、藥物治療
（1）利尿劑：1、噻嗪類：痛風患者和高血糖患者禁用（因其可引起高尿酸血癥和高血糖等）。
2、速尿：降低有效循環(huán)血量，減輕前負荷。
3、螺內(nèi)酯（安體舒通）：高鉀禁用。
（2）血管擴張劑：
1）硝普鈉：同時擴張動脈和靜脈，降低心室的前、后負荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈壓和體循環(huán)阻力增高為特征的晚期心力衰竭患者。起始劑量0.3ug/(Kg.min)，最大不超過10 ug/(Kg.min)。最常見的副作用是低血壓。
2）硝酸酯類（硝酸甘油）：主要擴張靜脈和肺小動脈。降低前負荷 。初始滴速為10 ug/min。
3）酚妥拉明：主要擴張動脈，降低后負荷
4）ACEI（普利家族）：
所有慢性收縮性心衰患者都必須使用ACEI，且需要終身使用。
低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎衰竭（血肌酐>225umol/L）、血鉀>5.5mmol/L、妊娠哺乳期婦女禁用
（腎衰，腎窄，高鉀，低壓，孕婦）兩腎一高低+孕婦
ACEI類適用：1、心衰伴有高血糖；
2、逆轉心肌肥厚（左心室）；
3、慢性收縮性心衰患者。
5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治療。
對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑。
（3）洋地黃類（正性肌力藥）★★
心衰+房顫——洋地黃（西地蘭）；心衰+伴有心臟擴大的——洋地黃（西地蘭）
a、※※禁忌癥：
①預激合并房顫；
②二度或高度房室傳導阻滯；
③病竇；
④單純性舒張性 如肥厚型心肌病；
⑤單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰的患者；
⑥急性心梗24小時內(nèi)，除非合并房顫或（和）心腔擴大；
⑦洋地黃中毒或過敏時；
⑧血鉀低于3.5mmol/L；⑨心率低于60次/分。
記憶：肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，
預激病竇不應該，低鉀緩率也不該。
b、1、洋地黃中毒------特征性表現(xiàn)：快速性心律失常+伴有房室傳導阻滯。
2、洋地黃中毒最常見----心律失常（室性期前收縮（室早二聯(lián)率）常見）
c、ECG見魚鉤樣改變只說明患者使用過洋地黃類制劑，不能認為中毒。
d、洋地黃的毒性反應：胃腸道反應（厭食是最早的表現(xiàn)）；心電圖（快速房性心律失常伴傳導阻滯，此外有ST-T改變魚鉤樣改變）；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（黃視，綠視）
e、中毒處理：
①立即停用；
②快速心律失常者，血鉀不低用利多卡因（室性心動過速適用）或苯妥英鈉（陣發(fā)性室速適用），血鉀低者用靜脈補鉀；
③嚴禁使用電復律，因易導致心室顫動；
④有房室傳導阻滯、緩慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置臨時心臟起搏器。
（4）其他正性肌力藥物:
1）多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。
2）米力農(nóng)：有增加心臟猝死的可能性，不宜長期用于心衰的治療。
3）鈣增敏劑
（5）β阻滯劑：臨床常用美托洛爾等
①目前認為其治療心衰的機制為：降低心臟的交感神經(jīng)張力、延長舒張期、上調(diào)β-腎上腺素能受體。
②副作用：1、心肌抑制，心力衰竭惡化；
2、誘發(fā)哮喘和外周血管收縮。
③禁忌癥：支氣管哮喘、心動過緩、二度及二度以上房阻。
三、頑固性心衰的定義及對策
1、定義：頑固性心衰又稱難治性心衰，是指盡管經(jīng)ACEI合（或）其他血管擴張劑，以及利尿劑和洋地黃系統(tǒng)治療，癥狀仍不能緩解。
2、頑固性心衰處置的第一步是努力尋找導致頑固性心衰的可能病因，并設法糾正。
三、急性心力衰竭----廣泛前壁心肌梗死最常見
1、臨表：咳粉紅色泡沫痰（左心衰），兩肺可聞及干啰音、喘鳴音和細濕啰音。
2、急性左心衰搶救措施：
（1）患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。
（2）高流量吸氧（10~20ml/min純氧吸入）。
（3）嗎啡3~5mg靜注，仍是治療急性肺水腫的極為有效的措施；但對伴有顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺功能不全者，屬禁忌。
（4）呋塞米20~40mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完，也是主要方法。
（5）應用血管擴張劑，選用硝普鈉（高血壓引起的急性左心衰首選硝普鈉），如有低血壓，宜與多巴酚丁胺合用。
（6）西地蘭：心衰加房顫——洋地黃（西地蘭）；心衰加伴有心臟擴大的——洋地黃（西地蘭）,急性心梗24小時內(nèi)禁用洋地黃。
（7）氨茶堿0.25g靜滴，緩解支氣管痙攣等。
3、ACEI的藥物（普利）不能用于急性左心衰時的搶救。
記憶：端坐吸氧腿下垂，強心利尿打嗎啡，血管擴張硝普鈉。
第二節(jié) 心律失常
心臟傳導系統(tǒng)：竇房結，房室結，房室束，左右房室束支，蒲肯野纖維，心室肌，其中有一個部分出問題，導致心律失常。
正常心率起源于竇房結。稱為竇性心律。
一．病態(tài)竇房結綜合征（SSS）
1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩?。?0次。
2.竇性停搏與竇房傳導阻滯
3.竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時存在
4.心動過緩－心動過速綜合征：竇速和房性心律失常交替出現(xiàn)。（心室率緩，心房率快）
臨床表現(xiàn)：頭暈、乏力、暈厥。
治療：無心動過緩相關癥狀（暈厥，活動耐力下降及心肌缺血等）的患者，不需治療，僅需定期觀察。若出現(xiàn)逸波心率小于40/分，心搏間隙大于3秒時，不論有無癥狀均應安裝永久起搏器。
二．竇性心動過速：指心率大于100次/分。其他正常。正常人有時候也可以出現(xiàn)，比如喝酒喝多了。生氣了。激動了。
治療：針對病因，解除誘因，一般不要藥物。嚴重者用b受體阻滯劑（兩大缺點：誘發(fā)哮喘和抑制心?。?。如果有禁忌證者選非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）。
三．竇性心動過緩：小于60次/分。一般不用藥物治療。嚴重的安裝起搏器。
四．室上性心動失常。發(fā)生在心室以上的。
1.房型提前收縮（房早）：
特點：P房早（有提前出現(xiàn)的P波，）。
治療：不需要抗心律失常的藥物治療。
偶發(fā)的房早不用藥物，觀察，暫不處理。頻發(fā)的需要治療。
2.房顫：
1)病因：常見二尖瓣疾病，最常見的是風心病的二尖瓣狹窄。最常見的疾?。猴L心病。
2)沒有心臟病的中青年房顫患者叫做孤立性房顫。
3)房顫的心室率是大于150.
房顫最主要的并發(fā)癥：體循環(huán)栓塞。栓子來自于左心房，左心耳。
房顫體征的3大特點：3大特點-------房顫（題眼，一一對應）
第1心音強弱不定；心室律絕對不規(guī)則；脈搏短絀（脈率小于心率）；
房顫的心電圖特點：1.房顫p波看不見；F波形連成串。.F波頻率：350-600（記憶：3560）。
2.QRS波群正常，在V1導聯(lián)最為明顯。
3. 心室律絕對不規(guī)則；
治療：
1.急性房顫：3個月以內(nèi)。
初次發(fā)作的房顫，短時間終止（24-48小時內(nèi)）------無需藥物治療，觀察。
急性房顫：目的減慢心室率，用洋地黃或B受體阻滯劑。如果用藥后無效用電復律。
所有的心律失常只要伴有血流動力學障礙首選電復律
洋地黃中毒禁用電復律。洋地黃重度導致房顫用：苯妥英鈉和利多卡因。
洋地黃為減慢心室率藥物，不是用于復律。
2.慢性房顫：3個月以外。抵抗體循環(huán)栓塞，服用抗凝藥物：首選華法林。
分類：陣發(fā)性；持續(xù)性；永久性；
1)陣發(fā)性：不需處理，預防復發(fā)，預防時控制心率。嚴重的減慢心率，可以用藥。
2)持續(xù)性：24-48小時（1-2天）。一般不能夠自動轉復為竇性心律，用藥物和電復律。
電復律的藥物包括胺碘酮和普羅帕酮（普羅帕酮禁忌：冠心病心肌梗死的病人出現(xiàn)房顫時）；
電復律—出現(xiàn)時血流障礙。電復律之前要抗凝，用華法林或者肝素。
用INR（國際標準化率）來確定華法林的抗凝效果。
發(fā)生在48小時以上，在電復律前，要抗凝3周。如果轉復成功了，再用4周華法林。
記憶：朝三（3周）暮四（4周）為2.0-3.0.。
INR的比值2.0-3.0抗凝的目的（朝三暮四）就是維持到這個數(shù)字。
抗凝藥中只要有華法林就首選他，除非題中明確指出不能用他，再選肝素。
3)永久性房顫：治療--控制心室率和抗凝。
房顫控制心室率的標準：靜止：小于80；動態(tài)（運動）：小于90；輕微活動：小于100.
記憶：靜8動9輕10
心臟各瓣膜未見異?！铝⑿苑款潯Ｅ懦L心病二狹。
3．陣發(fā)性室上速（室上速）：
發(fā)生在竇房結部位的心動過速為竇速
1)沒有誘因.
2)室上速的三大體征：心動過速突發(fā)突止；第一心音強度恒定；心室率絕對規(guī)則；
3.心電圖改變
室上速的心率規(guī)則在：170-190.
QRS波群規(guī)則，如果波群不正常（寬大畸形）為差異性傳導。
P波為逆行。
室上速心電圖由房早促發(fā)。
治療：刺激迷走神經(jīng)；藥物治療；
1)刺激迷走神經(jīng);能夠通過刺激迷走神經(jīng)而終止的疾病是室上速。
刺激迷走神經(jīng)的方法：按摩頸動脈竇；valsalva動作，誘導惡心；將面部侵于冰水內(nèi)。
2)藥物治療：（室上性心動過速）腺苷為首先。腺苷無效用維拉帕米。也可以用洋地黃。
室上速合并預激綜合征治療：避免刺激迷走神經(jīng)，不能用西地蘭和維拉帕米。最好用射頻消融（由旁路引發(fā)的折返性室上速首選），沒有他用普羅帕酮（禁忌癥氣質(zhì)型心臟?。?。
3)電復律:適應癥并發(fā)了血流障礙。
預防室上速發(fā)作的最好方法：射頻消融
五．室性心律失常
1.室早
心電圖特點：QRS波群提前出線，呈寬大畸形，沒有p波。時間大于0.12秒。
記憶:室早一出現(xiàn)，周期必提前（QRS波群提前出線），QRS寬大又畸形，他與p波不相干。
治療：
1.沒有氣質(zhì)型心臟病，偶發(fā)室早，無需治療，觀察。
2.心肌梗死并室早（室速，室顫）。治療首先利多卡因。沒有利多卡因可以選B受體阻滯劑。
3.并發(fā)血流動力學障礙用電復律。
2.室速
病因：室速最常見冠心病特別是急性心肌梗死發(fā)生率最高。
分類：分為持續(xù)性；非持續(xù)性；分界：30秒。大于30秒持續(xù)性。小于30秒非持續(xù)性。
時間小于30秒并且出現(xiàn)了血流動力學障礙了-----持續(xù)性室速。
心電圖：
室速就是室早多；3個或者3個以上的室早連續(xù)出現(xiàn)。
TQRS正相反； 寬大畸形的QRS波 ；T波與QRS相反。
房室分離融合波；房室分離：p波與QRS波群沒有固定關系。心房和心室單獨跳動。心房的沖動和心室的沖動融合到一起為室性融合波。
心室奪獲利卡因；寬大畸形的QRS波中偶然出現(xiàn)了正常的QRS波為心室奪獲。
心室奪獲+心室分離是診斷室速的重要依據(jù)。
連續(xù)寬大畸形的QRS波中偶然出現(xiàn)了正常的QRS波（心室奪獲）------室速。
治療：終止室速。
1).沒有血流動力學障礙，首選利多卡因。沒有它選胺碘酮，普羅帕酮。
2).并發(fā)了血流動力學障礙（血壓低，心衰），用電復律。
加速性心室自主節(jié)律（緩慢性室速）
一般發(fā)生在心梗(AMI)之后，首選阿托品。
使用的藥物：
改善急性左心衰----利尿
心衰伴有高血糖—ACEI
慢性收縮性心衰—ACEI
心衰伴房顫---洋地黃
洋地黃引起的陣發(fā)性心動過速---苯妥英鈉。
洋地黃引起的陣發(fā)性室性心動過速—利多卡因
任何原因引起的心律失常+血流障礙---電復律
室上速合并預激綜合征首選治療和首選藥物---射頻消融；普羅帕酮；
陣發(fā)性室上性心動過速不伴有心衰--首選腺苷，其次選維拉帕米（異搏定）
室性心率失常--利多卡因
加速性心室自主節(jié)律（緩慢性室速）---首選阿托品
心衰伴有高血壓（高血壓引起的急性左心衰）--硝普鈉
預計綜合癥并快速房顫--胺碘酮
陣發(fā)性室上性心動過速伴有心功能不全--洋地黃
室顫
病因：室顫常見于缺血性心臟病。
臨床表現(xiàn)：意識喪失，抽搐，呼吸停頓甚至死亡。血壓為零。
聽診：心音消失，脈搏觸不到，血壓無法測到。
治療：非同步電除顫。
房室傳導阻滯
病因：常見于冠心病，心肌炎，心肌病，急性風濕熱，藥物中毒電解質(zhì)紊亂、結締組織病和原發(fā)性傳導束退化癥。
心電圖：
一度：每個心房沖到都能傳導到心室但P-R間期＞0.20秒。運動員好發(fā)一度。
歌訣：一度無脫落;PR長點2
二度I型：RP間期進行性延長，直到一個P波不能下傳到心室，相鄰RR間期進行性延長，
此型常見、?？迹绻麑嵲诓幻靼拙瓦x它。
歌訣：有p臭的遠（RP間期進行性延長）。
二度II型：心房沖動傳導突然阻滯（P波后QRS波可有可無）但PR間期恒定不變。
歌訣：PR差不多
三度：特點： 1.心房與心室互不相關，
2.心房率>心室率。記憶：自己家的房子大于臥室。
3.PR間隙不固定。
4. 大炮音（特異表現(xiàn)）；
阻滯的部位在房室結及其近鄰，心室率40~60次/分；
如位于室內(nèi)傳導系統(tǒng)的遠端（浦肯野），心室率<40次/分。
心電圖特點：三度阻滯各顧各，PQRS均規(guī)則，不相關。
治療：
一度和二度I型：無需治療。
二度II型及三度：1. 阿托品只可用于阻滯部位位于近端（房室結，竇房結）。
2. 異丙腎上腺素可用于任何部位的房室傳導阻滯。
3. 首選植入人工心臟起搏器：適用癥狀明顯，心室率明顯緩慢者。
三度房室傳導阻滯首選起搏器。沒有起搏器看近端遠端，選擇不同的藥物。
臨時和永久起搏器的使用：年輕的用臨時起搏器，年老的用永久起搏器。
第三節(jié) 心臟驟停和心臟性猝死
一．定義
1.導至心臟驟停的病理生理機制是最常見的是：室性快速性心律失常（室顫和室速）
記憶：是（室）挺（驟停）舒（室速）暢（室顫）。最常見的是室顫。
2.心臟猝死是指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)以意識驟然喪失為特征的，由心臟原因引起的自然死亡．
二．病因
1.引起心臟性猝死最主要的原因是冠心病及其并發(fā)癥（特別是有心肌梗死病史）。
2.心梗后左室射血分數(shù)降低是心臟猝死的主要預測因素。
3.頻發(fā)性與復雜性的室早可預示心梗后發(fā)生猝死的危險。
4.肺心病患都出現(xiàn)室顫，心臟驟停以致突然死亡的最常見原因是急性嚴重心肌缺氧。
三．心臟驟停的三大臨床表現(xiàn)
1.大動脈波動（勁，股動脈）---金標準
2.心音消失---------------------------銀標準
3.意識喪失---------------------------銅標準
處理：
1.首先拳擊復率；20-25cm，拳擊1-2次，如果拳擊后不能復率，必須停。由于存在使室速惡化為室顫的風險，所以不能用于室速且有脈搏的患者。
2.初級心肺復蘇（CAB），首先要胸外按壓C，縮短時間。A開通氣道。B人工呼吸。
胸外按壓/人工呼吸：30：2（單雙人）
C．胸外按壓：目的是建立人工循環(huán)；
（１）按qq:25808684壓時患者必需處于水平位．頭部低于心臟，防止重力作用導致腦的血流減少。
（2）按壓位置是胸骨中下1／3處；按壓的頻率是100次/分；
（3）按壓力度使胸骨壓低3－5cm，放松時手不能離開胸壁；
B人工呼吸：氣管插管是建立人工通氣最好方法。
3.高級心肺復蘇：方法是電除顫；第一次第二次第三次都是360J
室顫一旦診斷立即用非同步的電除顫，三次都用360J。
電除顫用同步還是非同步的區(qū)別：心電圖內(nèi)有沒有R波，存在R波同步。不存在為非同步。
非同步最常見的是室顫和室撲。
復蘇后處理：
原則：循環(huán)功能穩(wěn)定是一切復蘇奏效的先決條件。
腦復蘇是心肺復蘇最后成功的關鍵。重點是腦復蘇。
腦水腫：復蘇后又昏迷。
措施：
(1)降溫；
(2) 脫水,常用20％甘露醇,加地米（5~10mg，每6~12小時靜注）有助于避免或減輕滲透性利尿導致的“反跳現(xiàn)象”；
(3) 防止抽搐．用氫麥角堿、安定、異丙嗪；
(4) 高壓氧治療；
(5) 促進早期腦血流灌注?！?/p>
生物學死亡：心臟驟停后4－6分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆腦死亡，隨后數(shù)分鐘過渡到生物學死亡。
第四節(jié) 高血壓
一．原發(fā)性高血壓
（一）定義和分類
原發(fā)性高血是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征。診斷高血壓的標準≥140/90mmHg
血壓水平的定義和分類
類別 | 收縮壓（mmHg） | 舒張壓（mmHg） |
正常血壓 | <120 | <80 |
正常高值 | 120~139 | 80~89 |
1級高血壓（輕度） | 140～159 | 90～99 |
2級高血壓（中度） | 160～179 | 100～109 |
3級高血壓（重度） | ≥180 | ≥110 |
單純收縮期高血壓 | ≥140 | ＜90 |
當收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時，以較高的級別作為標準。
比如說165/110（2級/3級）以大為標準診斷為3級。
（二）主要臨床表現(xiàn)和并發(fā)征
并發(fā)癥
（1）高血壓危象：血壓急劇上升，舒張壓持續(xù)≥130mmHg影響重要臟器血液供應而產(chǎn)生危機癥狀。危象發(fā)生時，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀，以及伴有動脈痙攣累計相應的靶器官缺血癥狀。分為高血壓急癥和高血壓亞急證。
1）高血壓急癥：指血壓顯著升高并伴有靶器官損害，如高血壓腦病，顱內(nèi)出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血，急性腦梗死伴嚴重高血壓
2）高血壓亞急癥：舒張壓持續(xù)≥130mmHg；視力模糊、視乳頭水腫；
腎臟損害如持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿等。
①急進型高血壓：即視網(wǎng)膜病變（III級眼底）
②惡性高血壓：出現(xiàn)視乳頭水腫（IV級眼底）并有無視乳頭水腫。
急進型和惡性是同一發(fā)病過程的不同階段，區(qū)別在于眼底。
臨床上將高血壓性眼底分為4級，其中1、2級指良性高血壓，3、4級指惡性高血壓。
Ⅰ級：視網(wǎng)膜動脈輕微收縮及有些紆曲。患者高血壓較輕。
Ⅱ級：視網(wǎng)膜動脈有肯定的局部狹窄，有動靜脈交叉征?；颊哐獕狠^前升qq :25808684高，一般無自覺癥狀，心腎功能尚好。
Ⅲ級：視網(wǎng)膜動脈明顯局部收縮，并有出血、滲出及棉絮斑，即高血壓性視網(wǎng)膜病變。多數(shù)患者同時有顯著動脈硬化；血壓持續(xù)很高，有心、腎功能損害。
Ⅳ級：上述視網(wǎng)膜病變均較嚴重，并有視乳頭水腫，即高血壓性視網(wǎng)膜病變。有的患者心、腦及腎還有較嚴重損害。
（2）高血壓腦病：短時間血壓急劇升高（舒張壓持續(xù)≥130mmHg），突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導致腦灌注過多，引起腦水腫（本質(zhì)）顱內(nèi)壓增高（頭痛，嘔吐）
治療：首選硝普鈉，近年來推薦硝酸甘油靜滴，起效快，副作用少。
（3）腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、TIA等。高血壓最嚴重的病變時腦出血。
（4）主動脈夾層：特點：劇痛，心動過速，血壓升高，伴有虛脫表現(xiàn)。
高血壓臨床分期
I期 | 血壓達高血壓確診水平，但無其他器官的損害如心，腦，腎損害征象 |
II期 | 血壓達高血壓確診水平，并伴下列一項者：1.左室擴大；2.眼底動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；3蛋白尿或血槳肌酐濃度輕度升高 |
III期 | 血壓達高血壓確診水平并伴下列一項者：1.腦出血或高血壓腦?。?.心力衰竭．3.腎衰；4.眼出血滲出，視乳頭水腫．5.心絞痛，心梗，腦血栓 |
目前血壓一般控制在140/90.糖尿病或者慢性腎病合并高血壓的血壓控制在小于130/80；老年收縮期高血壓的降壓目標為140-150/小于90（但不低于60-70）
歌訣：1415小90；6570老年人。1380糖腎病。
（四）治療原則
1.改善生活行為：
（1）減輕體重，BMI控制在<25kg/m2
（2）減少鈉鹽攝入
（3）補充鈣和鉀鹽
（4）減少脂肪攝入
（5）艱制飲酒
（6）增加運動
2.降壓藥治療對象：
（1）高血壓≥160／100mmHg以上（2級以上的用降壓藥，不是所有的高血壓都用降壓藥）
（2）高血壓合并糖尿病，或已有其它靶器官損害和并發(fā)癥
（3）持續(xù)升高6個月通過改變生活行為不法控制者都必需用藥。
（五）主要降壓藥物的特點及副作用
血管緊張素轉換酶抑制劑量 | 血管緊張素II受體阻滯劑 | β－受體阻滯劑 | 鈣通道阻滯劑 | 利尿劑 | |
縮寫 | ACEI | ARB | β－R | CCB | Diuretics |
助記 | A | A | B | C | D |
代表藥物 | 卡托普利 依那普利 | 氯沙坦 纈沙坦 | 美托洛爾 阿替洛爾 | 硝苯地平 維拉帕米氫 | 氯噻嗪 氯噻酮 |
主 要 機 制 | 抑制周圍和組織的ACE，使ATII生成減少 抑制激肽酶，使緩激肽降解減少 | 阻滯AT1，阻斷ATII的水鈉潴留，血管收縮與組織重建 激活AT2，拮抗AT1的效應 | 抑制中樞和周圍的ARRS，以及血流動力學自動調(diào)節(jié)機制 | 1阻滯Ca經(jīng)鈣通道進入血管平滑肌內(nèi)，降低阻力血管收縮反應． 減輕ATII和α1受體的縮血管反應． 減少腎小管的鈉吸收 | 排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管阻力 |
降壓特點 | 降壓緩慢 3～４周達最大作用 | 降壓緩慢 6~8周達最大作用 | 起效迅速，強力 | 起效迅速，強力 劑量與療效正相關 | 起效緩慢平穩(wěn)2～3周達高峰 |
代謝影響 | 改善胰島素抵抗 減少尿蛋白對血脂無影響 | 減少尿蛋白 擴張球小動脈 對血脂無影響 | 增加胰島素抵抗 使血脂增高 | 對血脂血糖無影響 | 使血脂血糖，血尿酸增高 |
副作用 | 刺激性干咳 血管性水腫 | 無刺激性干咳 副作用很少 | 房室傳導阻滯 支氣管痙攣 抑制心肌收縮力 | 心率增快 面部潮紅 頭痛，下肢水腫 | 低鉀血癥 影響血脂血糖，血尿酸 |
各類降壓藥物的常見適應癥和禁忌癥
藥物類型 | 適應癥（高血壓合并下列情況） | 禁忌癥和慎用 | |
利尿劑 | 輕、中度水腫； 老年收縮期高血壓； 心衰 、妊娠。 | 噻嗪類（氫氯噻嗪）：血糖、血脂患者慎用，痛風患者禁用； 保鉀利尿劑（螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶）：不宜與ACEI、ARB合用，腎功能不全者禁用； 吲達帕胺，具有利尿和擴血管作用，能有效降壓而較少引起低血鉀。 | |
β受體阻滯劑 | 心率快的首先、心梗后、勞力性心絞痛。 | 哮喘，COPD，II度或III度房室傳導阻滯，周圍血管病，高血脂、急性心衰 | |
CCB | 心絞痛，老年收縮期高血壓，收縮期高血壓。 分二氫吡啶類（硝苯地平）和非二氫吡啶類（維拉帕米和地爾硫卓），前者增強交感神經(jīng)活性，后者相反。 | 心衰，房室傳導阻滯 | |
ACEI | 心衰，心梗后，左室肥厚，糖尿病 | 雙側腎動脈狹窄，高血鉀，妊娠 腎衰竭，肌酐＞265μmol／L或3mg/dl | |
ARB | 是ACEI不良反應的替換藥，更具有自身療效特點。 | ||
α受體阻滯劑 | 前列腺肥大，糖耐量降低 | 體位性低血壓 | |
二．繼發(fā)發(fā)性高血壓
1、腎實質(zhì)性高血壓
病因：為最常見的繼發(fā)性高血壓，主要原因為水鈉潴留及細胞外液增加。
臨表：尿改變和腎功能不全先于高血壓之前出現(xiàn)。
2、腎血管性高血壓
病因：由于腎動脈狹窄，導致腎臟缺血。
臨表：30歲以下或55歲以上突然發(fā)生2,3級以上的高血壓，上腹部和背部肋脊角處有高調(diào)血管雜音，為舒張期或連續(xù)性雜音。 腎動脈造影可確診，金標準。
3、原發(fā)性醛固酮增多癥
臨表：長期高血壓伴低血鉀
4、皮質(zhì)醇增多癥（庫欣綜合征。Cushing綜合征）
臨表：高血壓；軀干肥胖、滿月臉、多毛癥；典型皮膚紫紋；肌肉無力，疲乏；血糖升高；閉經(jīng)、生欲喪失。 地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性有助于診斷。
5、主動脈縮窄
臨表：下肢血壓降低，脈搏減弱；兩上肢和兩下肢血壓不對稱；在胸部、背部或腹部有動脈雜音。
高血壓治療藥物的記憶歌訣：
老人心衰利尿 ：老年人高血壓伴心衰用利尿劑。
率快絞痛洛爾：心率快，心絞痛的用洛爾（B受體阻滯劑）
二能預防心梗：B受體阻滯劑預防二級心梗。
糖尿外周變心：糖尿病，外周血管疾病，變異性心絞痛
老年喝酒加鹽：老年人，喝酒的，吃鹽多的。
冠心改道（鈣道）喝粥：冠心病的，都用鈣通道阻滯劑，他還能預防動脈粥樣硬化。
心衰心梗糖腎：心衰的人，心梗的人，糖尿病合并腎病，
肥胖比較緊張：肥胖的人，用血管緊張素；
孕婦高鉀腎窄：孕婦，高甲的，腎動脈狹窄；
別緊張甲基來：別用血管緊張素用甲基多巴；
繼發(fā)性高血壓
1.腎實質(zhì)性高血壓：最常見的繼發(fā)性高血壓，原因：水納儲留。臨床特點：血壓高，尿的改變，腎功能不全的損害。特點：發(fā)病年齡：30歲以下或者55歲以上。
2.腎血管性高血壓：動脈狹窄所致，導致腎臟缺血；查體：聽到上腹部背部肋脊處雜音；
診斷的腎血管性高血壓金標準（確診）：經(jīng)皮腎動脈造影。禁用：ACEI和ARB。
腎實質(zhì)性高血壓：高血壓+腎臟實質(zhì)改變。
腎血管性高血壓：高血壓+血管雜音（上腹部背部累及處）
3.原發(fā)性醛固酮綜合癥：高血壓，低血鉀。醛固酮的作用：保鈉、保水、排鉀
4.皮質(zhì)醇增多癥（庫欣綜合征。Cushing綜合征）
臨表：高血壓；軀干肥胖、滿月臉、多毛癥；典型皮膚紫紋；肌肉無力，疲乏；血糖升高；閉經(jīng)、生欲喪失。 地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性有助于診斷。
注：庫欣?。捍贵w引起糖皮質(zhì)激素（ACTH）增高；
Cushing綜合征：糖皮質(zhì)激素（ACTH）分泌增多引起。
5.主動脈縮窄：由于先天性的大動脈炎所致。
臨床表現(xiàn)：下肢血壓降低，上肢下肢血壓不一致；胸腹背有動脈雜音。
第五節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。
2、左前降支是冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位，是心肌缺血導致心絞痛發(fā)作的“罪犯血管”，也是心肌梗死最長發(fā)生的“罪犯血管”。
一、危險因素
1、吸煙、高血壓、年齡、高膽固醇血癥、DM（糖尿?。┑取：染疲o論多少）不是危險因素。
記憶：煙齡長，二高糖
2、病變多見于40歲以上的中、老年人；男女比例為2:1,女性患者常在絕經(jīng)后，HDL減少（HDL對心臟有保護作用）獨立因素：血漿脂蛋白
急性冠狀動脈綜合癥：包括1.不穩(wěn)定心絞痛，2.非ST段抬高性心梗3.ST段抬高性心梗。
二、心絞痛
（一）發(fā)病情況分類
1、勞力性心絞痛（也叫穩(wěn)定性心絞痛）
(1)初發(fā)型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程<1個月；
(2)穩(wěn)定型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程>1個月；
(3)惡化型勞累性心絞痛：次數(shù)增多，程度加重；同等程度勞累所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴重程度及持續(xù)時間突然加重，對硝酸甘油的用量也增加了。
2、自發(fā)性心絞痛：某些自發(fā)性心絞痛患者發(fā)作時出現(xiàn)暫時性的ST段抬高（心電圖特點），為冠脈突然痙攣所致，稱為變異性心絞痛。多在半夜或至凌晨發(fā)作，一般都30左右。屬于不穩(wěn)定性心絞痛。首選藥物為CCB硝苯地平。
3、梗死后心絞痛：在急性AMI不久或數(shù)周后發(fā)生的心絞痛。隨時有再發(fā)梗死的可能。
初發(fā)型勞累性心絞痛、惡化型勞累性心絞痛、變異性心絞痛、梗死后心絞痛常稱為“不穩(wěn)定型心絞痛”
根據(jù)病情發(fā)展過程分為：
穩(wěn)定性心絞痛也叫勞力性心絞痛：勞動誘發(fā)。
不穩(wěn)定性心絞痛：冠狀動脈不穩(wěn)定的斑塊所致，輕微活動就可以誘發(fā)。
（二）臨床表現(xiàn)
心絞痛和心肌梗死臨床表現(xiàn)的鑒別
心絞痛 | 心肌梗死 | |
誘因 | 體力勞力、情緒激動、受寒、飽食等 | 沒有誘因 |
部位 | 胸骨體中、上段后，可放射至左肩、左臂內(nèi)側或后背。 | 相同，但可在較低位置或上腹部 |
性質(zhì) | 壓榨（迫）性或緊縮性，也可由燒灼感但不尖銳不像針刺刀割，偶伴頻死的恐懼感 | 相似，但程度更劇烈 最早出現(xiàn)的癥狀疼痛 |
持續(xù)時間 | 短（3-5分鐘漸消失，15分鐘內(nèi)） | 長（數(shù)小時或1-2天） |
發(fā)作頻率 | 頻繁 | 不頻繁 |
緩解方式 | 硝酸甘油顯著緩解；停止勞動后可緩解； | 硝酸甘油不能緩解 |
心電圖 | ST段壓低（大于等于0.1mV）； 變異性心絞痛ST段抬高，但是是暫時的，與心梗相鑒別 | 1.病理性Q波及寬而深Q波；（QQ喝高了倒著走） 2.ST段弓背向上抬高； 3.T波倒置。 |
癥狀 | 無發(fā)熱，惡心，嘔吐 | 有發(fā)熱，惡心，嘔吐等全身癥狀表現(xiàn)為白細胞增多，； |
75%患者有心律失常（室早）室早二聯(lián)律 |
（三）輔助檢查
1、ECG
2、心電圖負荷試驗（首選方法）：心電圖負荷試驗診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法。首選方法。誘發(fā)心絞痛發(fā)作。ST段呈水平型下斜型壓低大于等于0.1MA（從j點后0.06-0.08秒），持續(xù)兩分鐘為陽性標準。
心梗急性期、不穩(wěn)定性心絞痛、心衰、嚴重心律失常或急性疾病患者禁做負荷運動試驗。
3、放射核素
4、冠脈造影：“金標準”。是明確診斷，確診，是心梗最可靠的方法，狹窄≥50%具有病理意義，狹窄>70~75%以上會嚴重影響血供。
（四）鑒別診斷
1、心臟神經(jīng)癥（嘆息樣呼吸+短暫刺痛）：為短暫（數(shù)秒）的刺痛或持久（幾小時）的隱痛，患者常有嘆息性呼吸，含硝酸甘油可“有效”也可“無效”。女性多發(fā)。
2、肋間神經(jīng)痛與肋軟骨炎：刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，疼痛與咳嗽、呼吸有關。1-2肋間，并不局限于前胸。
（五）治療
1、穩(wěn)定型心絞痛
(1)發(fā)作時藥物治療：首選硝酸甘油0.3~06mg舌下含化，1-2分鐘起效，約半小時后作用消失。
(2)緩解期治療：可用硝酸酯類、β-阻滯劑、CCB、阿司匹林。
①β-阻滯劑：從小劑量開始、逐漸增量，以免發(fā)生體位性低血壓。與硝酸酯類藥物合用可使心肌耗氧量下降，又可減輕各自的不良反應?？梢院拖跛岣视秃嫌?，機制既可增強療效又可降低心肌耗氧量減輕不良反應。不宜用于：哮喘、變異性心絞痛、心動過緩、SSS、房阻、低血壓及心功能不良者。
②鈣拮抗劑（CCB）：地爾硫卓、維拉帕米及硝苯地平。變異性心絞痛首選CCB。
聯(lián)合用藥：β-阻滯劑和鈣拮抗劑聯(lián)合用藥常選用硝苯地平，因為地爾硫卓、維拉帕米減慢心率，抑制心肌收縮率的作用于β-阻滯劑有相加作用。
③阿司匹林：小劑量可減少穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生心梗的可能性。
(3)冠脈搭橋術（CABG、冠脈旁路移植術）：適應癥①冠脈造影證實左主干病變或有嚴重3支病變的患者； ②支架后狹窄；③有心梗并發(fā)癥。
用藥控制不了，就手術治療。
2、不穩(wěn)定型心絞痛：如果舌下含服無效，一般靜滴硝酸甘油，包括硝酸酯類、β-阻滯劑、CCB、阿司匹林和低分子肝素。變異性心絞痛又叫冠狀動脈痙攣性心絞痛。
最佳方案：靜滴硝酸甘油+靜滴肝素。
三、心肌梗死
1、病因：最常見的原因是斑塊血栓形成（90%）。斑塊血栓形成，導致冠狀動脈
2、臨床表現(xiàn)：
1）癥狀： (1)好發(fā)：前降支，其供應范圍為左室前壁、心尖部、室間隔前2/3。
(2)胸痛--最先出現(xiàn)，可有發(fā)熱、惡心、嘔吐和上腹脹痛等表現(xiàn)。休息和含服硝酸甘油多不緩解。
(3)心律失常：1、快速心律失常多由于左冠脈心肌梗死，緩慢心律失常多由于右冠脈心肌梗死；
2、快速心律失常以室性心律失常多見（室早），AMI病人入院前死亡原因多為室顫。
3、前壁心?！焖傩穆墒С?；下壁心梗→→緩慢心律失常。（房室傳導阻滯），并伴有迷走神經(jīng)張力增高。
(4)低血壓和休克：心源性，心急廣泛壞死----40%以上
2）體征： (1)反應性纖維性心包炎----2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；
(2)二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂----心尖區(qū)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀刺音。
3）心電圖：(1)特征性改變：1、ST段抬高型----寬而深的Q波；ST段弓背向上抬高；T波倒置。
2、非 ST段抬高型---始終無Q波，ST段壓低（不會下降）。
(2)動態(tài)性改變：記憶---早期無異出T波；（數(shù)小時內(nèi)）
ST段弓背高； （數(shù)小時后）
T波連接成單線；
病Q、R減為急變；
T波倒置好幾周；
對稱尖銳冠狀波。
3、心梗定位和定范圍
(1)左冠脈前降支阻塞常見，主要產(chǎn)生前間壁、室間隔前部及部分側壁心梗；
右冠脈阻塞常產(chǎn)生左室膈面、后壁、室間隔后半部及右心室的心梗。
(2)心梗定位歌
1、胸前導聯(lián)我只說數(shù)字，如我說1，就是指V1導聯(lián)，我說2，就是指V2導聯(lián)……以此類推。
2、心電圖的Ⅰ、AVL導聯(lián)任何時候都代表“側”；Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯(lián)任何時候都代表“下”，這是恒古不變的真理。下面我說的“見側加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；“見下加F”就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。
3、心電圖的定位按“第7版內(nèi)科學”。分前間隔、局限前壁、前側壁、廣泛前壁、下壁（記?。壕褪洽?、Ⅲ、AVF）、下間壁、下側壁、高側壁、正后壁。
歌訣： 一定熟記
見下加F。 （Ⅱ、Ⅲ、AVF）
見側加L。 （加Ⅰ、AVL）
前間123。 ① ①前間壁V1 V2 V3。
局前345。 ② ②局限前壁V3 V4 V5
前側567。 ③ ③前側壁V5 V6 V7＋Ⅰ、AVL
廣前1-5。 ④ ④廣泛前壁V1 V2 V3 V4 V5
下間123。 ⑤ ⑤下間壁V1 V2 V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF
下側567。 ⑥ ⑥下側壁V5 V6 V7＋Ⅱ、Ⅲ、AVF
正后有78。⑦ ⑦正后壁V7V8
高側L8。 ⑧ ⑧高側壁Ⅰ、AVL、V8
4、血清心肌酶學：
標記物 | 出現(xiàn)時間（h） | 高峰時間（h） | 持續(xù)時間（天） |
肌紅蛋白 | 1-2 | 12 | 1-2 |
肌鈣蛋白I（cTnI） | 3-4 | 11-14 | 7-10 |
肌鈣蛋白T（cTnT） | 3-4 | 24-48 | 10-14 |
肌酸激酶同工酶（CK-MB） | 4 | 16-24 | 3-4 |
記憶法：
肌紅蛋白：小紅2點開始發(fā)燒，12個小時還沒退，這1，2天不能上學了。
肌鈣蛋白I（cTnI）：我們3人11月24號請假去玩，7-10天后回來！
肌鈣蛋白T（cTnT）：他們3人最近1，2天就要值班一次，十天半月恐怕不能正常聽到苗老師上課了。
CK-MB：小梅和我說好4點約會，現(xiàn)在16：24了，他還沒來，我準備3，4天不理他
(1)診斷心肌梗死特異性最高的指標是：肌鈣蛋白cTn，沒有肌鈣蛋白的情況下為CK-MB、LDH1、
(2)急性心肌梗死時，持續(xù)時間最長的血清酶是：LDH
(3)心肌梗死患者變化高峰出現(xiàn)最早的是：肌紅蛋白
5、鑒別診斷
(1)主動脈夾層：急起胸背部撕裂樣劇痛，兩上肢血壓和脈搏有明顯差異，伴有虛脫表現(xiàn)，血壓升高。主動脈縮窄：上肢血壓大于下肢血壓。
(2)肺動脈栓塞：I導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)Q波顯著，T波倒置（S1Q3T3加深）
(3)急性心包炎：ST段弓背向下抬高。心絞痛病人心電圖特點：ST段壓低。
一一對應（題眼）：只要題中有ST段弓背向下抬高------急性心包炎
6、并發(fā)癥
(1)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣雜音；功能失調(diào)為一過性收縮期雜音，斷裂為持續(xù)性收縮期雜音。
一一對應（題眼）出現(xiàn)心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風樣雜音---乳頭肌功能失調(diào)或斷裂
喀喇音現(xiàn)有后來消失（提示為一過性的）----失調(diào)。如果是持續(xù)性的就是斷裂。
(2)心臟破裂：常在起病1周出現(xiàn)，好發(fā)部位：左心室游離壁破裂。記憶：左為原配，破裂了。
位置：胸骨左緣3-4肋間。
(3)栓塞：最常引起腦栓塞。下肢深靜脈血栓形成部分脫落，產(chǎn)生肺栓塞。
(4)心室膨脹瘤（室壁瘤）：好發(fā)部位：左心室（記憶：原配生氣長瘤了，最后破裂了）
左側心界擴大（心臟波動較廣），ST段持續(xù)抬高。
一一對應（題眼）：
心梗+心界左擴+ ST段持續(xù)抬高-----室壁瘤
(5)心肌梗死后綜合癥（Dressler’s綜合征）：表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀。
7、治療：原則是盡快恢復心肌的血液灌注（到達醫(yī)院30分鐘內(nèi)溶栓——90分鐘內(nèi)介入）
(1)監(jiān)護和一般治療。
(2)解除疼痛：嗎啡（多用，減低神經(jīng)耗氧量）、哌替啶。
(3)再灌注心?。菏羌毙孕墓Ｔ缙谧钪匾胧ㄈ芩?、PCT）
1)溶栓：指標是小梅（CK-MB）。
適應癥：
①兩個或兩個以上ST段抬高或病史提示急性心梗伴左束支傳導阻滯，起病時間<12小時，患者年齡<75歲；
②ST段顯著抬高的心?；颊吣挲g>75歲，權衡利弊仍可考慮；
③ST段抬高的心梗，發(fā)病時間已達12~24小時，但如有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者可考慮；
禁忌癥：禁忌癥歌訣：出血缺血腦腫瘤；主夾高壓有外傷；近期手術穿刺術（穿刺大血管）
①既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；
②顱內(nèi)腫瘤；
③近期（2-4周）有活動性內(nèi)臟出血；
④可疑主動脈夾層；
⑤入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；
⑦近期（2-4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇；
⑧近期（<3周）外科手術；
⑨近期(<2周)曾有在不能壓迫部位的大血管穿刺術。
溶栓再通標準（溶栓是否成功的依據(jù)）：
①ST段于2小時內(nèi)回降>50%；②胸痛2小時內(nèi)基本消失；
③2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常；④CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)），此為靈敏指標。
2)經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）：
PTCA的適應癥及禁忌癥：
PTCA的適應癥：記憶：兩個高，一個不高
ST高左束阻 ST休克 ST但梗窄
禁忌癥：過半天，非梗死
（12小時）（不是梗死的相關動脈）
溶栓后仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應實行補救性PCI。
(4)心律失常的治療
①室早或室性心動過速——立即利多卡因。
②室顫——非同步電除顫。
③心梗+緩慢性心律失?！⑼衅?.5~1mg肌肉或靜注。
④房阻發(fā)展到二度——人工起搏器。
(5)控制休克：首選的措施：補充血容量。低分子右旋糖酐補充血容量、糾酸、保腎等措施。
(6)治療心衰：嗎啡和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的后負荷。在梗死后24小時內(nèi)禁止用洋地黃類，有右心室梗死的患者慎用利尿劑。
心梗診斷：心電圖；特點：ST弓背向上抬高；心肌酶：最特異的是小白，第二位小梅；
為什么右心室梗死應慎用利尿劑：
右心衰竭，那么再到達左心室的血容量是有所不足的，足夠的血容量本身也是保證心功能的一個重要因素，此時左心室功能本身還可以，但是你本身到達左心室的血容量不足，如果再過多的利尿導致進一步不足，那左心室射血功能也會進一步惡化的，因此右心衰應該慎用利尿劑，比如急性心肌梗死，如果發(fā)現(xiàn)是右心室梗死的，那么適當?shù)谋３忠欢ǖ难a液量還是應該的，不要過度限制和拼命用利尿劑。同時適當?shù)倪\用比如多巴酚丁胺等強心劑還是可以的。
而左心衰則不然，本身進入左心室的血容量是夠的，但是左心室本身射血功能下降，你此時沒有能力把很多血液打出去的，那么適當?shù)臏p輕左心室的負擔降低負荷是有幫助的。
但是實際上臨床很少見到單純左心衰和右心衰的，還得結合臨床實際看問題，當然對付考試，紙上談兵那另外一碼事了。
(7)β-阻滯劑：治療不能用β受體阻滯劑，可以二級預防心梗。防止梗死范圍擴大。不能用于治療。
(8)抗凝療法：目前多用在溶栓后，單獨應用者少。在梗死范圍較廣，復發(fā)性梗死，或有梗死先兆者可考慮應用。
四、血脂紊亂的分類、診斷及治療
血清總膽固醇(TC):高TC首選HMG-COA還原酶抑制劑（他汀類）
甘油三酯(TG)：高TG首選貝特類。
低密度脂蛋白(LDL)
高密度脂蛋白(HDL)
治療的歌訣：高膽他訂：高膽固醇用他訂類；
高甘貝特 高甘油三脂用貝特類；
第六節(jié) 心臟瓣膜疾病
1、 二尖瓣粘液樣變性是二尖瓣脫垂最具特征性的病理改變，大部分散發(fā)，但也存在家族性，此時多為常染色體顯性遺傳。
歌訣：
二哥是大俠，左房右室來，雙顴隆隆現(xiàn)，雙峰P波愛，房顫離不了。
風心黏變二不全，收縮吹風左肩響，左室為大左下移。
主狹風瓣退行性，主狹暈窘伴絞痛，左3右2收縮噴，瓣膜置換為最佳
2、 主要鑒別見下表：
各型瓣膜疾病鑒別（都是考點）
二尖瓣狹窄 | 二尖瓣關閉不全 | 主動脈瓣狹窄 | |
病因 | 我國：風心病， 女性多見。 最常見的瓣膜疾病。 | 1.我國：風心病 2.發(fā)達國家：二尖瓣粘液樣變性 | 1. 先天性，風濕性，老年退行性主動脈瓣鈣化 2. 先天性二葉瓣畸形為最常見的先天性主狹的病因。 |
病 理 生 理 | 1. 二狹→左房血進入左室受限→左房增大（壓力大）→肺淤血（肺水腫）肺動脈高壓→右室血進入肺循環(huán)困難→右室增大→三尖瓣關閉不全→右房增大 2. 二狹不會出現(xiàn)左心室肥大。 | 二閉→左室血從瓣口返流到左房→左房擴大→左室擴大→左心衰→右心衰 | 主狹→左室射血減少→ 左室擴大→體循環(huán)血減少→冠脈缺血（心絞痛）→腦缺血（暈厥）→肺淤血（呼吸困難） |
臨 床 表 現(xiàn) | 1. 肺淤血至勞力性呼吸困難，首發(fā)最常見 2. 支氣管靜脈曲張破裂導致大咯血 3. 肺靜脈壓升高至肺水腫。 | 1. 慢性早期無癥狀， 2. 晚期20年以上可出現(xiàn)左心衰癥狀 3. 急性可致肺水腫，引起右心衰 | 三連征： 1. 心絞痛 2. 暈厥（運動或用力時） 3.呼吸困難（勞力性，首發(fā)癥狀） |
體 征 | 1. 心尖區(qū)舒張期、中晚期隆隆樣雜音(于二狹一一對應） 2. 局限不傳導 3. 房顫時，舒張晚期雜音消失 4. 二尖瓣彈性良好時可聞及開瓣音、S1亢進 5. P2亢進，嚴重時在肺動脈瓣區(qū)聞及舒張早期吹風樣雜音（Graham-Steell雜音） 6. “顴紅唇紺”叫二尖瓣面容 7. 心界擴大心腰膨出至梨形心 | 1. 心尖部粗糙的全收縮期吹風樣雜音 2. 向左腋下左肩胛下傳導 3. 部份伴有震顫． 4. S1減弱，P2亢進，可聞S3 5. 二尖瓣脫垂引起的二閉在心尖及其稍內(nèi)側可聽到收縮中、晚期喀喇音 | 1. 胸骨右緣第2或左緣第3肋間收縮期噴射樣雜音 2. 先增強后減弱 3. 可伴震顫 4. 吸入亞硝酸戊脂后雜音增強 5. 遲脈（只見于主狹） ↓ 動脈脈搏上升緩慢、細小而持續(xù)（細遲脈），在晚期，收縮壓和脈壓均下降。 |
X線、 超聲心動圖、心電圖檢查 | 1. 左房大至左支氣管上抬 2. 左心緣變直有雙房影， 3. 食管下段后移 4. 肺淤血，肺水腫和含鐵血黃素沉著征象 | 超聲心動圖測定二尖瓣反流比值： 輕度反流 ＜20％ 中度反流 20％～40％ 重度反流 ＞40％ 二尖瓣瓣葉脫垂入二尖瓣瓣環(huán)≥2mm | 主動脈瓣口面積同二尖瓣。 心導管測定平均壓差＜25mmHg 輕 25～50mmHg 中 ＞50mmHg 重 |
二尖瓣口面積： 正常4～6cm 輕度狹窄＞1.5cm 中度：1.0~1.5cm 重度狹窄＜1.0cm | X線特征：左室收縮時左房反向膨出 | 射速?。?m/s 輕度 3～４m/s 中度 ＞4m/s 重度 | |
心電圖有雙峰P波（二尖瓣P波） | |||
并 發(fā) 癥 | 1. 房顫，二狹最常見（二房） 2. 血栓栓塞：主要為腦動脈血栓 3. 右心衰（最常見致死原因） 4. 感染性心內(nèi)膜炎（少見） 5. 肺部感染（常見） | 1. 3／4的慢性二閉可見房顫 2. 感染性心內(nèi)膜炎比二狹常見 3. 體栓塞較少見 4. 心衰見急性早期和慢性晚期 5. 二尖瓣脫垂 | 1. 心率失常:10％可有房顫，還可見室性心律失常，房室傳導阻滯 2. 心臟性猝死，多見于有癥狀者 3. 心衰，胃腸出血 4. 感染性心內(nèi)膜炎，體栓都少見 |
治 療 | 1. 房顫：控制心室率，轉復，抗凝 2. 肺水腫：避免使用擴動脈藥和洋地黃，宜用擴靜脈藥如硝酸異山梨脂類 3. 二尖瓣瓣膜置換術，優(yōu)先考慮。 | 1. 擴血管劑常用ACEI 2. 外科治療 | 1. 伴高血壓者慎用降壓藥，以防導致致命性低血壓 2. 出現(xiàn)心絞痛、低心排出量、或心衰并發(fā)癥時，要盡快手術 3. 不能手術者可強心劑、利尿劑暫時改善癥狀，慎用硝酸脂類藥物治療心絞痛。 4. 禁用擴血管劑，特別是ACEI 5. 一旦出現(xiàn)主狹癥狀或脈壓差＞50mmHg應盡快行主動脈瓣瓣膜置換術。 6. 主動脈球囊瓣膜成形術僅用于有進行性心衰，不能承受手術，或暫時改善癥狀已完成擇期性主動脈瓣瓣膜置換術。 |
主動脈瓣關閉不全
歌訣：
原因之一 瓣異常：二瓣風心心內(nèi)膜，退行鈣化最常見。
原因之二 根異常： 2 M夾層伴高張，強直成骨紅斑瘡。
主動脈瓣關閉不全考點
二瓣風心心內(nèi)膜
退行急感較常見
左3右2舒張響
吹風潑水嘆息樣
奧佛需要亞硝酸
擴張血管緊洛爾
主瓣不全瓣膜換
一、病因
慢性主動脈瓣關閉不全
1. 主動脈瓣二瓣化、風心病、心內(nèi)膜炎、退行性瓣葉鈣化。退行性病變導致瓣葉鈣化為慢性的最常見病因。
2. 根部病變：Marfan綜合癥，主動脈夾層，高血壓合并主動脈環(huán)擴張，梅毒性主動脈炎，強直性脊柱炎，成骨不全，系統(tǒng)性紅斑狼瘡．
急性主動脈瓣關閉不全：感染性心內(nèi)膜炎（最常見），主動脈夾層
二、病理生理
1. 主閉→主動脈血反流入左室→左室容量負荷增加→左室擴大→每博量加大收縮壓升高，射向外周血減少舒張壓降低→脈壓差增大→周圍血管征
2. 主動脈血反流入左室→功能性二尖瓣狹窄→ Austin-Flint音→肺淤血
3. 射向外周血減少→冠脈缺血→心絞痛
三、臨床表現(xiàn)
1. 心悸：與每博量有關
2. 心絞痛：舒張期低血壓所至冠脈灌注減少
3. 充血性心衰：以左心衰癥狀為主
四、體征
1. 舒張期吹風樣或潑水樣遞減型雜音
2. 坐位前傾時于胸骨左緣最明顯形成功能性二狹后可聞及Austin-Flint雜音，吸入亞硝酸戊脂后雜音減弱
（二哥是大俠，奧不全知——二狹和主閉的鑒別）
3. 周圍血管征包括：
點頭征（De Musset征）；
水沖脈或陷落脈；
股動脈槍擊音（Traube征）；
聽診器輕壓股動脈聞及雙期雜音（Duroziez征）；
毛細血管搏動征。
五、X線超聲心動圖、心電圖檢查
超聲心動圖檢查為最重要的方法
X線特征是：“搖椅式”搏動
六、并發(fā)癥
1. 感染性心內(nèi)膜炎較常見
2. 室性心律失常常見，心臟性猝死少見
3. 急性者可出現(xiàn)心衰，慢性晚期出現(xiàn)
七、治療
1. 急性：
1） 手術治療：瓣膜置換術為根本措施
2） 藥物治療：靜滴硝普鈉，降低前后負荷，改善肺淤血，減少反流量，增加排血量。也可酌情選用強心利尿和正性肌力藥。β阻滯劑禁用，會抑制代償性的心動過速
2. 慢性
1） 首選瓣膜置換術
2） 無癥狀的輕中度給于內(nèi)科治療：去病因，限重體力活，控制感染，擴張血管劑量（擴張小動脈）
第七節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎
一、感染性心內(nèi)膜炎
根據(jù)病程分為1.急性和2.亞急性，急性病原體主要為金葡菌，亞急性病原體主要為草綠色鏈球菌。（急金亞草）
一一對應（題眼）發(fā)熱+心臟雜言=感染性心內(nèi)膜炎
二、自體瓣膜性心內(nèi)膜炎
（一）常見致病菌
鏈球菌和葡萄球菌各占自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的65%和25%，急性者，主要為金葡菌，亞急性者，草綠色多見。
（二）臨床表現(xiàn)：
1、發(fā)熱：亞急性：小于39度。急性：高熱寒戰(zhàn)。
2、心臟雜音：急性者比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強度和性質(zhì)的變化，或出現(xiàn)新的雜音，瓣膜損害所致的新的或增強的雜音主要為關閉不全的雜音，尤以主動脈瓣關閉不全多見。
3、周圍體征
(1)淤點（出血點）：可出現(xiàn)與任何部位，以鎖骨上皮膚、口腔黏膜和瞼結膜多見。
(2)指和趾甲下線狀出血。
(3)Janeway損害：手掌和足底處直徑1~4cm無痛性出血紅斑，主要見于急性患者。
(4)Osler結節(jié)：為指（中指和食指）和趾墊出現(xiàn)的豌豆大的紅或紫色痛性結節(jié)，多見于亞急性者。
(5)Roth斑：為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑，其中呈白色，多見于亞急性感染。
4、動脈栓塞：最多見于腦栓塞。
5、感染的非特異性癥狀：脾大、貧血、杵狀指。
（三）并發(fā)癥
1、心臟：心衰為最常見，主要由瓣膜關閉不全所致，動脈瓣（75%）、二尖瓣（50%）、三尖瓣（19%）
2、動脈栓塞：體循環(huán)栓塞的部位是腦，其順序為腦、心肌、脾、腎臟和四肢。腦栓塞多見。右心內(nèi)膜炎或發(fā)生于左至右分流的先心病，肺栓塞多見。
3、細菌性動脈瘤：多見于亞急性者。受累動脈依次為：近端主動脈(主要的)、腦、內(nèi)臟和四肢。 （歌訣：亞細亞）
（四）輔助檢查
1、血培養(yǎng)：首選檢查。確診方法。“金標準”。陽性率95%。確診出血培養(yǎng)多次陽性外還可有新出現(xiàn)的心臟病理性雜音即新的瓣膜關閉不全。
1) 對于未經(jīng)治療的亞急性患者，應在第一日間隔1小時采血1次，共3次。次日未見細菌生長，重復采血3次后，開始抗生素治療。
2) 已用過抗生素者，停藥2~7天后采血。
3) 急性患者應在入院后3小時內(nèi)，每隔1小時采血1次，共3次后開始治療，每次取靜脈血10-20毫升做需氧和厭氧培養(yǎng)，至少應培養(yǎng)三周。
2、超聲心動圖（UCG）：“銀標準”
1、經(jīng)心超可診斷出50%的贅生物，可診斷出50%的贅生物，經(jīng)食管超聲檢查敏感性高達95%以上?？梢詸z測出小于5mm的。贅生物≥10mm者，發(fā)生動脈栓塞的危險性大。未探及贅生物，不能排除感染性心內(nèi)膜炎。
2、Duke診斷標準：2主項、1主項和3次項、5次項 均可確診感染性心內(nèi)膜炎
(1)主要診斷標準：①兩次血培養(yǎng)陽性，而且病原菌完全一致，為典型的感染性心內(nèi)膜炎致病菌；
②心超發(fā)現(xiàn)贅生物，或新的瓣膜關閉不全
(2)次要標準：①基礎心臟病或靜脈濫用藥物史；
②發(fā)熱；
③血管現(xiàn)象：栓塞、細菌性動脈瘤、顱內(nèi)出血、結膜淤點與Janeway損害；
④免疫反應：腎小球腎炎、Osler結節(jié)、Roth斑及類風濕因子陽性；
⑤血培養(yǎng)陽性，但不符合主要診斷標準；
⑥心超發(fā)現(xiàn)符合感染性心內(nèi)膜炎，但不符合主要診斷標準。
（六）治療
1、抗生素治療（首選治療，最重要的治療）
用藥原則：
1)早應用，在連續(xù)送3-5次血培養(yǎng)后即可開始治療。
2)充分用藥，大劑量長療程。
3)靜脈用藥為主。
4)病原微生物不明時，急性者選用針對金葡菌、鏈球菌和革蘭氏陰性桿菌均有效的廣譜抗生素，亞急性者選用針對大多數(shù)鏈球菌的坑生素。
5)以分理處病原微生物選擇敏感坑生素。
(1)經(jīng)驗型治療：急性者采用萘夫西林2g，加氨芐西林2g，或加慶大霉素每日160~240mg靜滴；亞急性者以PG為主（320~400萬U靜滴，4-6小時1次）或加慶大霉素每日160~240mg靜滴
(2)已知致病菌治療
①對PG敏感的細菌：首選PG，PG過敏可選頭孢曲松2g/d靜滴，或萬古霉素30mg/kg.d，分2靜滴，（24h最大量不超過2g）；所有病例均至少用藥4周。
②對PG耐藥的鏈球菌：PG加慶大，萬古霉素；
③腸球菌心內(nèi)膜炎：PG加慶大；
④金葡菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林敏感）：萘夫西林加苯唑西林；
⑤金葡菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林耐藥）：萬古霉素治療4~6周，30mg/kg.d，分2靜滴
⑥我國多用丁卡替代慶大。
亞急性感染性內(nèi)膜炎主要發(fā)生于心臟瓣膜病患者，表現(xiàn)為發(fā)熱、心臟雜音、脾大、貧血。
第八節(jié) 心肌疾病
一、心肌疾病（切記：心肌炎不是心肌?。?/p>
1、分類：①擴張型心肌病；②肥厚型心肌??；③限制型心肌病；
④致心律失常型右室心肌病
（吃飯限制了，身體不擴張了，也不肥了，導致的右室心律失常也好了）
年輕人出現(xiàn)了心衰，慢性，考慮擴張型心肌病。
2、擴張型和肥厚型心肌病鑒別
擴張型心肌?。ㄓ纸惺湛s期泵功能衰竭） | 肥厚型心肌病 | |
特征 | 心腔擴大，以左側為主； 心肌收縮功能減退； 伴或不伴充血性心衰 | 左室或右室肥厚； 伴不對稱性室間隔肥厚； 左室流出道可有或無梗阻 |
病理 | 心腔擴大 | 非對性室間隔肥厚 |
病因 | 病毒性心肌炎為主要病因：特發(fā)性、家族遺傳性、圍生期、酒精中毒、抗癌藥物等。 | 常有明顯家族史。常染色體顯性遺傳性疾病，兒茶酚胺代謝異常、高血壓等 |
癥狀 | 充血性心衰癥狀和體征。部分患者可發(fā)生栓塞和猝死。 | 心悸、胸痛、勞力性呼困、運動時眩暈，甚至甚至喪失 |
體征 | 心臟擴大。可聞及奔馬律，常合并各種心律失常。 | 心臟輕度增大，能聞及S4,； 特點：流出道有梗阻的患者可在胸骨左緣第3-4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音。 |
ECG | 房顫、傳導阻滯等，ST-T段改變。病理性Q波少見。 | 左室肥大、ST-T改變； 病理性Q波多見，在I、aVL或Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V4上出現(xiàn)，有時在V1可見R波增高，R/S增大。 特點：病Q測下45；倒T波高R波； |
超聲心動圖 | 特點：“一大、二薄、三弱、四小” （心腔大、室間隔和室壁薄、室壁搏動弱、二尖瓣口開放幅度?。┐_診此病。 可見一個鉆石樣雙峰圖形。 | 確診此病。可見到室間隔非對稱性肥厚，舒張期室間隔的厚度與后壁之比≥1.3； 二尖瓣前葉在收縮期向前運動（SAM） Brockenbrough現(xiàn)象陽性 |
治療 | 無特效治療； β-阻滯劑、洋地黃（慎用容易中毒）、 利尿劑、 ACEI（擴張血管）。 | 避免使用洋地黃類等增加心肌收縮力的藥物； 主張：β-阻滯劑及CCB治療。 |
補充：
影響肥厚型心肌病心臟雜音的因素：
(1)雜音增強 屏氣、Valsava試驗、含化硝酸甘油（擴張外周血管）、心肌收縮力增強（心動過速、運動）；
(2)雜音減弱 警察：別（b受體阻滯劑）動蹲（人取蹲位）下（雜音減弱）
二、心肌炎（主要是病毒性心肌炎）
1、病因
(1)心肌炎主要多發(fā)于青少年，主要是柯薩奇B病毒（CVB）。記憶：科比得了心肌炎。
(2)是心機本身的炎癥病變，分感染性和非感染性
感染性：細菌、真菌、螺旋體、立克次體、原蟲、蠕蟲（記憶：兩菌兩體兩蟲）
非感染性:過敏,變態(tài)反應（風濕熱、結節(jié)病等）、化學、物理（放射性）、藥物（阿奇霉素等）。
心肌炎的病因與遺傳無關
2、臨床表現(xiàn)
(1)癥狀和體征：約半數(shù)于發(fā)病前1-3周有病毒感染前驅癥狀，如發(fā)熱、全身倦怠感或惡心、嘔吐等消化道癥狀。出現(xiàn)adams-stokes綜合癥。體檢可見與發(fā)熱程度地不平行的心動過速，第一心音減弱、可有舒張期奔馬律、可有心包摩擦音、心衰體征。
兩大特點：
心動過速與發(fā)熱不匹配（不平行）：體溫上高一度脈搏增加10次左右，為平行，反正不平
第一心音減弱：如果病人發(fā)熱但是第一心音增強，不能診斷為心肌炎。
(2)心肌損傷指標：cTnI或cTnT、CK-MB增高；此指標與AMI相同，但心肌炎多見于20-30歲，AMI多≥50歲，以此可有助鑒別（做題技巧）。
年輕人+小白小梅升高=心肌炎
中老年人+小白小梅升高=心梗
實驗室檢查：
病原學檢查（用于確診）：發(fā)病后3周內(nèi)，相隔兩周的兩次血清CVB中和抗體滴度呈4倍或以上增高，或一次高達1:640，特異型CVB IgM 1:320以上，外周血白細胞腸道病毒核酸陽性等，均是一些可能但不是肯定的病因診斷指標。
%1、 治療：臥床休息、對癥治療。
第九節(jié) 心包疾病和心臟損傷
一、病因：
我國目前最常見的急性心包炎的病因仍為：結核
二、臨床表現(xiàn)
（一）纖維蛋白性心包炎
癥狀：心前區(qū)疼痛為主要癥狀；疼痛性質(zhì)可尖銳，與呼吸運到有關，常因咳嗽、深呼吸或變換體位而加重；位于心前區(qū)客房射到頸部、左肩、左臂及左肩胛區(qū)，也可達上腹部；疼痛也可呈壓榨樣，位于胸骨后。
體征 ：心包摩擦音是纖維蛋白型芯保研的典型體征，因炎癥而變得粗糙的壁層于臟層在心臟活動是相互摩擦而產(chǎn)生，呈抓刮樣粗糙音，與心音的發(fā)生與相關性，往往蓋過心音又較心音更接近耳邊；多位于心前區(qū)，以胸骨左緣第3-4肋間最為明顯；座位是身體前傾、深吸氣或者將聽診器胸件加壓更容易聽到。心前區(qū)聽到心包摩擦音可作出纖維蛋白性心包炎的診斷。
一一對應（題眼）：心前區(qū)疼痛+心包摩擦音（抓刮樣）=纖維蛋白性心包炎
一一對應（題眼）：呼吸困難+心濁音界向兩側擴大=滲出性心包炎
一一對應（題眼）：Ewart陽性=滲出性心包炎
一一對應（題眼）：心音遙遠=滲出性心包炎
（二）滲出性心包炎（就是心包積液）
癥狀：呼吸困難，最突出癥狀
體征：五大聯(lián)癥
1 心濁音界向兩側擴大（最特異的），呈絕對濁音。
2 包積液征（Ewart征）：即背部左肩胛角下呈濁音、語顫增強和支氣管呼吸音。
3 Beck三聯(lián)征（心臟壓塞：短時間內(nèi)出現(xiàn)過多的液體）：頸靜脈怒張、動脈壓下降、心音遙遠。
4 遲脈見于主狹，交替脈見于心衰。
5 奇脈：吸氣時動脈收縮壓較吸氣前下降10mmHg，甚至更多。
呼氣時100，吸氣時80，為奇脈。奇脈原因：于胸腔的負壓有關。
⑤ 呼吸困難，最突出癥狀。
三、輔助檢查
1、X線檢查：對纖維蛋白型心包炎的診斷價值不大，對滲出性心包炎有一定價值，心臟向兩側擴大，呈燒瓶狀。尤其是肺部無明顯充血現(xiàn)象而心影明顯增大是心包積液的有力證據(jù)，可與心衰相區(qū)別。成人心包積液少于250ml、兒童小于150ml時，X線難以檢查出積液。
2、心電圖（ECG）：
①ST段弓背向下抬高（除aVR導聯(lián)以外AMI的ST段是弓背向上抬高。
②QRS低電壓（絕對值小于0.5mV），大量積液時可見電交替
3、超聲心動圖（UCG）:確診方法，對診斷心包積液簡單易行，迅速可靠.
注意：心包穿刺術不是確診方法。
四、治療
心包壓塞治療措施：穿刺放置心包引流管。
五、心包穿刺術：首選地處理措施。
1、指征：①判定積液性質(zhì)和病原；
②有心臟壓塞時，抽液減輕癥狀；
③化膿性心包炎時，穿刺給藥。
目的：確定性質(zhì)、減輕癥狀、穿刺給藥。
2、抽液量第一次不宜超過200ml，過多了造成肺水腫。以后再逐漸增到300~500ml。
心包穿刺的禁忌癥：主動脈夾層、凝血障礙。
心包穿刺以解除心臟壓塞癥狀和減輕大量滲液引起的壓迫癥狀。
第十節(jié) 休克
一、概論
1、概念：休克是機體有效循環(huán)血容量減少、發(fā)病機制：組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程。
休克的本質(zhì)：組織和細胞缺氧。休克的根本問題：組織細胞受累；
2、循環(huán)驟停的臨界時間是：4分鐘。
（一）具體的發(fā)病機制
1、有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細胞代謝紊亂以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基礎。（有效循環(huán)血量是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，它依賴于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周圍血管張力來維持，其中任何一個因素的改變超出了人體的代償限度時，即可導致休克。）
2、典型的微循環(huán)由微動脈（調(diào)節(jié)微循環(huán)血流量的“總閘門”）、后微動脈、毛細血管前括約?。ㄎ⒀h(huán)的“分閘門”）、真毛細血管、通血毛細血管（沒有物質(zhì)交換作用）、動-靜脈吻合支和微靜脈（是微循環(huán)的“后閘門”）等部分組成。記憶：三毛、三微、一動靜
3、微循環(huán)的三期變化： （1）微循環(huán)收縮期（缺血性缺氧期-代償）：由于有效循環(huán)血量急劇減少，興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，釋放大量兒茶酚胺。特點：只出不進導致低灌注缺氧。
（2）微循環(huán)擴張期（淤血性缺氧期-失代償）：
特點：只進不出。導致血壓進行性下降意識模糊。
（3）微循環(huán)衰竭期（難治休克期-晚期）：不可逆，甚至引起DIC。
如果出現(xiàn)DIC提示進入了休克的衰竭期。
（二）臨床表現(xiàn)
休克失代償期的生理調(diào)節(jié)改變主要是組織缺氧，乳酸增多，代謝性酸中毒。
休克各期的臨床表現(xiàn)和休克程度的判斷
分期 | 程度 | 神志 | 口渴 | 皮膚黏膜 | 脈搏 | 血壓 | 體表血管 | 尿量 | *估計失血量 | |
色澤 | 溫度 | |||||||||
休 克代 償期 | 輕度 | 神志清楚，伴有痛苦表情，精神緊張 | 口渴 | 開始蒼白 | 正常，發(fā)涼 | <100次/分，尚有力 | 收縮壓正?；蛏陨?，舒張壓增高，脈壓減小 | 正常 | 正常 | 20%以下 （800ml以下） |
休 克抑制期 | 中度 | 神志尚清楚，表情淡漠 | 很口渴 | 蒼白 | 發(fā)冷 | 100-120次/分 | 收縮壓70-90mmHg，脈壓小 | 表淺靜脈塌陷，毛細血管充盈遲緩 | 尿少 | 20-40%(800-1600ml) |
重度 | 意識模糊，甚至昏迷 | 非?？诳?，可能無主訴 | 顯著蒼白，肢端青紫 | 厥冷（肢端更明顯） | 速而細弱或摸不到 | 收縮壓<70mmHg或測不到 | 毛細血管充盈非常遲緩，表淺靜脈塌陷 | 尿少或無尿 | 40%以上（1600ml） | |
注：*成人的低血容量性休克。人體的血液占全身的體重的7%-8%
休克分度歌訣
休克分度很好記，
脈搏特點記心里；
輕度不會超一百，
一百二零是中度；
重度休克速而弱，
無尿脈搏摸不著。
失血定在4 0上。
輕度休克：脈搏一般在100次/分以下；
中度休克：脈搏一般在100~120次/分以下；
重度休克：脈搏速而細弱或摸不清。失血定在40%以上
1、休克代償期：典型臨床表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正常或稍高，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小、呼吸加快、尿量減少。早期可逆轉。
休克代償期的病理調(diào)節(jié)改變主要是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，釋放大量兒茶酚胺。
休克代償期（也叫休克早期）的兩大臨床表現(xiàn)：
1)最主要的改變（最主要的臨床表現(xiàn)）脈壓小。
2)早期病人沒有血壓下降。
2、休克抑制期(也叫休克失代償期)：神志淡漠、反應遲鈍，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端發(fā)紺，出冷汗、脈搏細速、血壓進行性下降、脈壓更縮小。尿少甚至無尿?？稍斐纱?。
煩躁為早期。如果神情淡漠就是抑制期。
一個人失血超過800ml引起血壓下降，同時引起休克。迅速失血超過全身20%（800ml）可出現(xiàn)出血性休克。
（三）診斷與監(jiān)測
1、診斷：休克的臨床表現(xiàn)，尤其是血壓是診斷休克的主要依據(jù)。
2、休克的監(jiān)測
一般監(jiān)測
（1）精神狀態(tài)：腦組織灌注和全身循環(huán)狀況的反應。
（2）皮膚溫度、色澤
（3）血壓：通常認為收縮壓＜90 mmHg，脈壓＜20 mmHg是休克存在的表現(xiàn)；血壓回升、脈壓增大則是休克好轉的征象。血壓不是反應休克程度最敏感的指標。敏感高低與血壓沒有直接關系。早期休克血壓不變化。
（4）脈率：脈率/收縮壓（mmHg）計算休克指數(shù)（概念：脈率/收縮壓），幫助判定休克的有無及輕重。正常人的數(shù)值低。
指數(shù)：0.5提示無休克；0.5-1.0為休克前期。>1.0～1.5提示有休克；＞2.0為嚴重休克。
（5）尿量：是休克期反映腎血液灌注及其他器官血流灌注最簡單可靠的指標。
①尿量<30ml/h、比重增加者——腎血管收縮和供血量不足
②血壓正常但尿量仍少且比重偏低者——提示急性腎衰竭，此時CVP正常。
③當尿量維持在30ml/h以上時，則休克以糾正。
特殊監(jiān)測
（1）中心靜脈壓（CVP）：最常用的檢測指標。代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，可反應全身血容量與右心功能之間的關系。CVP的正常值為5～10cmH2O。
＜5cmH2O時，表示血容量不足；
＞15cmH2O時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；
＞20cmH2O時，則表示存在充血性心力衰竭。
（2）肺毛細血管楔壓（PCWP）和肺動脈壓（PAP），反映肺靜脈，左心房和左心室的功能.
PAP的正常值10-22mmHg（1.33-3Kpa）；PCWP的正常值是6-15mmHg(0.8-2.0Kpa),與左心房內(nèi)壓接近。
PCWP低于正常值反映血容量不足（較CVP敏感）；
PCWP增高可反映左心房壓力增高（例急性肺水腫）。
mmHg換Kpa則 原數(shù)*4/30；Kpa換mmHg則 原數(shù)*30/4(x7.5)
（3）心排出量（CO）和心臟指數(shù)(CI)：
CO是心率和每搏排出量的乘積，成人CO正常值：4-6L/min；
單位體表面積上的心排出量便稱作心臟指數(shù)(CI),正常值為2.5-3.5L/(min*㎡)。
CI是最適合在不同個體間比較的心功能指標。
（4）動脈血氣分析
休克時可因肺換氣不足，出現(xiàn)體內(nèi)二氧化碳聚積致PaCO2明顯升高；
相反，如患者原來并無肺部疾病，因過度換氣可致PaCO2較低；
若PaCO2超過45~50mmHg時，常提示肺泡通氣功能障礙；
PaO2低于60mmHg，吸入純氧仍無改善者則可能是ARDS的先兆。
（5）動脈血乳酸測定：正常值為1-1.5mmol/L，危重患者允許到2mmol/L。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴重。它是反映休克的預后及休克的嚴重程度。休克導致高乳酸血癥、無氧酵解。
（6）DIC的檢測：
當下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上異常，結合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向 時，便可診斷DIC。包括：
①血小板計數(shù)低于80×109/L；
②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；
③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低；
6 3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性；
7 涂片中破碎紅細胞超過2%等。
記憶歌訣：小板80凝原3 ； 纖維蛋白一塊五 ； 3p陽性見碎紅 ；
（四）治療
1、休克治療原則（擴容）：盡早去除引起休克原因，盡快恢復有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，提高心臟功能和恢復人體的正常代謝，防止發(fā)生多器官功能障礙綜合征（MODS）
2、治療方法
（1）急救措施：盡快創(chuàng)傷制動，大出血止血、應用休克褲、保持呼吸道通暢、抬高頭部和下肢 （頭軀干抬高20～30°，下肢抬高15～20°）。
記憶：上肢下肢都抬高；上肢比下肢抬的更高一些；
（2）補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵。補血最好是平衡液。
（3）積極處理原發(fā)?。和鈧∪舜笮菘?---坑休克同時手術止血，一起來。
（4）糾正酸堿平衡失調(diào)：主張寧酸毋堿。
（5）血管活性藥物應用：少用縮血管藥，擴容基礎上用擴血管藥。
（6）治療DIC，改善微循環(huán)：擴容擴血管，必要時應用肝素或抗纖溶藥物。
（7）皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應用：皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴重的休克。
二、低血容量性休克
1、概述：低血容量性休克常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙（胃腸道，胸，腹腔等），導致有效循環(huán)量降低引起的，叫低血容量休克。主要包括失血性休克和損傷性休克（核心也是失血）。
（1）失血性休克：多見于大血管破裂，腹部損傷所致的肝、脾破裂，門靜脈高壓癥所指的食管、胃底靜脈曲張破裂出血和恭維云出血等。迅速失血超過全身總血量的20%（800ml）、嚴重體液丟失致有效循環(huán)血量減少，均可引起低血容量休克。
（2）損傷性休克：多見于遭受嚴重損傷的病人。
2、治療
治療原則：低血容量性休克總的治療原則主要包括補充血容量和積極處理原發(fā)病——止血兩方面。
（1）補充血容量：首選平衡鹽溶液。若血紅蛋白濃度大于100g/L可不必輸血；低于70g/L可輸濃縮紅細胞；在70-100g/L時，輸紅細胞。可根據(jù)患者的代償能力、一般情況和其他器官功能來決定是否輸紅細胞；先快后慢，先鹽后糖。急性失血量超過總量的30%可輸全血，但仍應補給部分等滲鹽水或平衡鹽，以減少毛細血管內(nèi)血液粘度和改善微循環(huán)，以糾正低血容量。
中心靜脈壓與補液的關系
血壓 | CVP | 原因 | 處理原則 |
正常 | 高 | 容量血管過度收縮（靜脈收縮） | 舒張血管 |
正常 | 低 | 血容量不足（低） | 補充血容量（適當補液） |
低 | 高 | 血容量相對過多（高）或心功能不全（衰） | 給強心藥物，糾正酸中 毒，舒張血管 |
低 | 低 | 血容量嚴重不足（低） | 充分補液 |
低 | 正常 | 心功能不全（衰）或血容量不足（低） | 補液試驗：確定是否是“衰”還是“低” 補液后無效是“衰”有效是“低” |
歌訣：
常壓CVP，高縮低就低；低壓CVP；高高衰低低；正常衰或低；
補液試驗：取等滲鹽水250ml，于5～10min內(nèi)經(jīng)靜脈滴注。如血壓升高而中心靜脈壓不變，提示血容量不足；如血壓不變而中心靜脈壓升高0.29～0.49kPa（3～5cmH2O），則表示心功能不全。
三、感染性休克（內(nèi)毒素性休克）
（一）常見致病菌和發(fā)病機制
1、常見致病菌：
葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、銅綠假單胞菌（綠膿桿菌）、變形桿菌、腸球菌、厭氧菌、結核桿菌、破傷風與氣性壞疽桿菌、真菌、肺炎雙球菌、痢疾桿菌、傷寒桿菌，為內(nèi)科常見的感染致病菌。
2.發(fā)病機制
感染性休克可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，不一定有感染灶。如大面積燒傷、敗血癥、急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等，亦稱內(nèi)毒素性休克。
在確診為感染性休克的患者中，可能未見明顯的感染病灶，但具有全身炎癥反應綜合征（SIRS）：①體溫>38°C或<36°C；②心率>90次／分；③呼吸急促>20次／分或過度通氣，PaC02<35mmHg；④白細胞計數(shù)>12×109／L或<4×109／L，或未成熟白細胞>10%。
（二）臨床表現(xiàn)
臨床表現(xiàn) | 冷休克 （低動力型、低排高阻型） | 暖休克 （高動力型、高排低阻型） |
神志 | 躁動、淡漠或嗜睡 | 清醒 |
皮膚色澤 | 蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺 | 淡紅或潮紅 |
皮膚溫度 | 濕冷或冷汗 | 溫暖、干燥 |
毛細血管充盈的時間 | 延長 | 1-2秒 |
脈搏 | 細速 | 慢、有力 |
脈壓（mmHg） | ＜30 (<4 kPa) | ＞30 (＞4 kPa) |
尿量（/h） | ＜25ml | ＞30ml |
“暖休克”較少見，不太嚴重，為G+感染引起的早期休克；“冷休克”較多見，更為嚴重，由G-感染引起。暖休克不及時治療會發(fā)展到冷休克。冷的全是小的，暖的全是大的。
（三）治療
首先是病因治療，原則是抗感染的同時抗休克，同時進行。在休克未糾正前，應著重治療休克，同時治療感染；在休克糾正后，應著重治療感染?？剐菘酥委煙o效時應考慮手術治療休克。
1、補充血容量：此類患者休克的治療首先以輸平衡鹽溶液為主；
感染性休克的病人先擴張血管
2、控制感染：主要措施是應用抗菌藥物和處理原發(fā)感染灶
3、糾正酸堿平衡失調(diào)：常伴有嚴重的酸中毒。
4、心血管藥物的應用：經(jīng)補充血容量、糾正酸中毒而休克未見好轉時，應采用血管擴張藥物治療，還可與以α受體興奮為主，兼有輕度興奮β受體的血管收縮劑和兼有興奮β受體作用的α受體阻滯劑聯(lián)合應用，以抵消血管收縮作用，保持、增強β受體興奮作用，而又不致使心率過于增速，例如山莨宕堿、多巴胺等或者合用間羥胺、去甲腎上腺素，或去甲腎上腺素和酚妥拉明的聯(lián)合應用。
5、皮質(zhì)激素治療：應用限于早期、用量宜大，可達正常量的10～20倍。維持不宜超過48小時。
四、過敏性休克
1、過敏性休克有兩大特點：
一是有休克表現(xiàn)即血壓急劇下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出現(xiàn)意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。
二是在休克出現(xiàn)之前或同時，常有一些與過敏相關的癥狀。
如下：
①皮膚粘膜表現(xiàn)：往往是過敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆。
②呼吸道阻塞癥狀：是本癥最多見的表現(xiàn)，也是最主要的死因。
③循環(huán)衰竭表現(xiàn)
④意識方面的改變
⑤其他癥狀
⑥既往有相關物質(zhì)過敏史
2、治療：
①立即移去過敏原或致敏的藥物，停止接觸或進入人體。
②首選：腎上腺素
第十一節(jié) 周圍血管疾病（3分）
一、動脈粥樣硬化性外周血管疾病
（一）危險因素：
＂三高＂（高血壓，高血脂，高血糖），加上吸煙。
一一對應（題眼）三高+間隙性破行=動脈粥樣硬化性閉塞癥
（二）臨床表現(xiàn)：
1、早期的癥狀主要為：間歇性跛行，遠側動脈搏動減弱或消失。
2、病變位于主-髂動脈者，疼痛在下腰、臀、髂、大腿后側或小腿腓腸肌部位，有時伴陽痿；
病變位于股動脈者，疼痛發(fā)生于小腿肌群。
3、后期主要為靜息痛，皮膚溫度明顯減低、發(fā)紺、肢體遠端壞疽和潰瘍。
（三）診斷與鑒別診斷
1. X線可以看到病變動脈段有不規(guī)則鈣化
2.動脈造影：血管疾病確診靠動脈造影。能準確的顯示病變的部位、范圍，程度、側枝和閉塞遠側動脈主干的情況，對確定診斷和選擇術式有重要意義。是確診動脈粥樣硬化性外周血管疾病的金標準。
動脈粥樣硬化性閉塞癥與血栓閉塞性脈管炎的鑒別
動脈粥樣硬化性閉塞癥 | 血栓閉塞性脈管炎 | |
發(fā)病年齡 | 多見于>45歲 | 青壯年多見 |
血栓性淺靜脈炎 | 無 | 常見 |
高血壓、冠心病、高脂血癥、DM | 常見 | 常無 |
受累血管 | 大、中動脈 | 中、小動靜脈 |
其他部位動脈病變 | 常見 | 無 |
受累動脈鈣化 | 可見 | 無 |
動脈造影 | 廣泛性不規(guī)則狹窄和節(jié)段性閉塞，硬化動脈擴張、扭曲 | 節(jié)段性閉塞，病變近、遠側血管壁光滑 |
（四）治療
1、非手術主要：降低“三高”，改善血液高凝。
2、手術
(1)經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術：適用于單個或多個狹窄較短者。
(2)內(nèi)膜剝脫術：主要適用于短段的主一髂動脈閉塞者，不需要植入人工血管且無感 染危險。
(3)旁路轉流術
二、血栓閉塞性脈管炎
（一）病因與病理
病因：
主要有吸煙（如果是吸煙引起的，治療首先戒煙），寒冷與潮濕環(huán)境，、慢性損失和感染。
病理：
1.病變開始于動脈，受累的是靜脈，由遠及近發(fā)展
2.病變呈節(jié)段性分布，兩段之間血管相對正常。
3.活動期有非化膿性炎癥。
4.后期炎癥消退，新生毛細血管形成。
5.建立不足以代償?shù)膫戎аh(huán)
（二）臨床表現(xiàn)：
1、急性肢體動脈栓塞的5P表現(xiàn)：歌訣：疼嗎？白無常，還敢游走人間。對比記憶: 三高+間隙性破行=動脈粥樣硬化性閉塞癥
①疼痛；②麻痹；③蒼白；④動脈搏動減弱或消失（無）；⑤感覺異常
+血栓閉塞性脈管炎的特征表現(xiàn)：反復發(fā)生的游走性淺靜脈炎。
2、分期：
I期：僅有麻痹，皮膚較低、蒼白。足背脛侯動脈脈搏動弱。踝/肱指數(shù)＜0.9
II期：有間歇跛行，足背和（或）脛后動脈搏動消失
III期：出現(xiàn)缺血性靜息痛．
IV期：有肢體缺血壞死，踝／肱指數(shù)＜0.3
（三）診斷
1、要點：青壯年+下肢疼痛+足背和（或）脛后動脈搏動消失= 血栓閉塞性脈管炎
2、輔助檢查
(1)跛行距離和時間
(2)雙側下肢溫差＞2度，提示降低側有缺血。
(3)遠側動脈搏動弱或摸不到
(4)肢體抬高試驗（Buerger試驗、體位性色澤改變）：試驗陽性者，提示患肢有嚴重供血足。
(5)踝／肱指數(shù)（踝壓/同側肱動脈壓）：＞1為正常；0.5－1為缺血；＜0.5嚴重缺血。
(6)動脈造影：為金標準，呈細彈簧狀?；贾行用}狹窄或閉塞是血栓閉塞性脈管炎的典型X線征象。
如果血栓性脈管炎有房顫病史就診斷為動脈栓塞，原因栓子脫落了。
（四）治療
1、不應使用熱療，以免組織需氧量增加而可加重癥狀。藥物可選用擴血管劑
2、手術：
(1)腰交感神經(jīng)切除術：適用于腘動脈遠側動脈狹窄者
(2)動脈重建術： ①旁路轉流術，用于主干動脈閉塞；
②血栓內(nèi)膜剝脫術，用于短段動脈阻塞．
③大網(wǎng)膜移植術和分期動靜脈轉流術，用于動脈廣泛閉塞者（腘動脈遠側三支均已閉塞時）
三、下肢靜脈疾病
（一）下肢靜脈解剖與生理
1、下肢靜脈由1.深靜脈、2.淺靜脈、3.交通靜脈和4.肌肉靜脈組成。
2、淺靜脈包括大、小隱靜脈。
①小隱靜脈起自足背靜脈網(wǎng)的外側，自外踝后方上行，注入腘靜脈；
②大隱靜脈是人體最長的靜脈，起自足背靜脈網(wǎng)的內(nèi)側，經(jīng)內(nèi)踝前方沿小腿和大腿內(nèi)側上行，在腹股溝韌帶下穿過卵圓窩（隱裂孔）注入股總靜脈。注入股總靜脈前有五個分支：腹壁淺靜脈、旋髂淺靜脈、陰部外靜脈、股外側靜脈和股內(nèi)側靜脈。
大隱靜脈歌決： 危急搶救剖大隱，內(nèi)踝前方要記清；
大隱入股隱裂孔，屬支名稱有五個；
腹部旋髂和陰部，還有股內(nèi)股外側。
3、靜脈瓣膜具有向心單向開放功能，可以忍受200mmHg以上的逆向壓力。足以阻止逆向血流。
4、在下肢回心血流量中，淺靜脈占10－15％ 深靜脈占85-90%；
（二）單純性下肢靜脈曲張（即大隱靜脈曲張）
1、病因和發(fā)病機制：
1.靜脈壁薄弱，2.靜脈瓣膜缺陷以及3.淺靜脈壓力高，4.妊娠、5.循環(huán)血容量經(jīng)常超負荷，6.習慣性便秘（腹瀉不是）是引起淺靜脈曲張的主要原因。
靜脈壁薄弱，靜脈瓣膜缺陷為遺傳因素；淺靜脈壓力高：是因長期站立，重體力活等因素。
離心越遠，壓力越高，所以小腿比大腿的靜脈曲張更明顯。
題目中一般會出現(xiàn)：一病人長期站立工作，長期從事重體力勞動。
2、診斷
(1)主要表現(xiàn)為下肢淺靜脈擴張，伸長，迂曲，呈蚯蚓狀．小腿下1／3內(nèi)側最易發(fā)生皮膚潰瘍。
(2)靜脈曲張的體格檢查：
①大隱靜脈瓣膜功能試驗（Trendelenburg試驗 記憶：T就是大。
②深靜脈通暢試驗（Perthes試驗 佩特茲試驗）記憶：S（shen）深。
③交通靜脈瓣膜功能試驗（Pratt試驗 普拉特試驗）記憶：警察：polic。
④體位性色澤改變又叫Brugor實驗：記憶：b（bai）白了。
(3)靜脈造影：下肢靜脈造影是確診。正常人下肢靜脈造影全程通暢，靜脈瓣膜清晰、對稱，呈竹節(jié)狀。
①大隱靜脈曲張：股部近端大隱靜脈功能不全，囊狀擴張，小腿內(nèi)側靜脈蚯蚓狀改變；
②交通支瓣膜功能不全：沒解開止血帶就已經(jīng)充盈了。脛前脛后腓靜脈充盈；
③下肢深靜脈瓣膜功能不全：解開止血帶后充盈，全下肢回流通暢，瓣膜影不清晰，管徑≥1.4cm，無竹節(jié)狀，呈直桶狀。
歌訣：松帶充盈大不全，不松充盈交不全。
3、治療
(1)非手術療法：病變局限；妊娠期；癥狀明顯，但手術耐受力差者。
(2)手術療法：是根本的治療方法。凡有癥狀且無禁忌證者（如手術耐受力極差等）都應手術治療。
下肢靜脈曲張的根治方法是：高位結扎和抽剝大隱靜脈，并結扎功能不全的交通靜脈
注意：
1.右下肢內(nèi)側靜脈淤血平臥位下肢曲張靜脈消失，站立時靜脈迂曲可診斷為大隱靜脈曲張。
2.皮膚潰瘍治療最關鍵的措施：結扎病變交通經(jīng)脈。
（三）下肢深靜脈血栓
1、病因
1.靜脈損傷、2.血流緩慢和3.血液高凝狀態(tài)是造成深靜脈血栓形成的三大因素。
血液高凝狀態(tài)見于：妊娠、產(chǎn)后或術后、創(chuàng)傷、長期服用避孕藥、腫瘤組織裂解產(chǎn)物等，使血小板數(shù)增高，凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低，導致血管內(nèi)異常凝結形成血栓。
2、臨床表現(xiàn)
根據(jù)解剖部位分型
1)中央型：即髂-股靜脈血栓形成。左側發(fā)病多于右側（記憶：右側活動多沒事，左側活動少，來病了）。表現(xiàn)為三脹：腫脹，脹痛，淺靜脈擴張
2)周圍型：包括股靜脈血栓形成及小腿深靜脈血栓形成。做踝關節(jié)過度背屈試驗可導致小腿劇痛（Homans征陽性 霍曼斯征）
Homans表現(xiàn)：突發(fā)小腿劇痛，患足不能著地踏平，行走時癥狀加重，小腿腫脹且有深壓痛。
一一對應（題眼） Homans征陽性 ------下肢深靜脈血栓
3)混合型：即全下肢深靜脈血栓形成?？沙霈F(xiàn)股青腫（體溫明顯降低并有青紫色），股白腫（體溫升高，脈率加速）
病程分型：
①閉塞型:疾病早期，深靜脈腔內(nèi)阻塞，以嚴重的下肢腫脹和脹痛為特點
②部分再通型：病程中期
③再通型：病程后期，深靜脈大部分或完全再通，
④再發(fā)型：在已經(jīng)再通的深靜脈腔內(nèi)，再次急性深靜脈血栓形成
3、診斷與鑒別診斷
(1)一側下肢突發(fā)腫脹，伴有脹痛、淺靜脈擴張，都應懷疑下肢深靜脈血栓形成。可以做周徑的測量，雙側下肢同一部位的周徑之差大于1cm則有臨床意義。
(2)下肢靜脈順行造影能直接顯示靜脈形態(tài)作出確定診斷（金標準）；確診方法；
(3)X線征象：
①閉塞或中斷：深靜脈主干被血栓完全堵塞而不顯影，一般見于血栓形成的急性期。
②充盈缺損：主干靜脈腔內(nèi)持久的、長短不一的圓柱狀或類圓柱狀造影劑密度降低區(qū)域，為急性深靜脈血栓形成的診斷依據(jù)。
4、治療
(1)非手術療法：包括一般處理、溶栓、抗凝和祛聚療法。
①溶栓：病程不超過72小時的患者，常用藥物為尿激酶。
②抗凝：抗凝劑有肝素和香豆素衍化物
③祛聚：祛聚藥物包括右旋糖酐、阿司匹林、雙嘧達莫（潘生?。┖偷⒌?/p>
(2)手術療法:常用于髂-股靜脈血栓形成而病期不超過48小時者，超過2天就不能做手術了。
(3)并發(fā)癥：靜脈血栓如脫落進入肺動脈，可引起肺栓塞,為最嚴重的并發(fā)癥。
下肢腫脹，色素沉著----肺栓塞。用支架，擋住栓子（來自于下肢深靜脈）。
全麻醉發(fā)生下肢深靜脈血栓可能性大。硬膜外麻醉形成下肢靜脈血栓的可能性小。
手術大發(fā)生率高。
一一對應（題眼）股青腫，股白腫-----下肢深靜脈血栓。
四、動脈瘤
特點：搏動性腫塊。大了容易導致大出血。手術是唯一方法。
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