心臟性猝死是人類猝死的主要原因，然而猝死的原因多數(shù)為惡性心律失常的發(fā)生。因此有效、及時(shí)的發(fā)現(xiàn)猝死高危心電圖十分重要。很早以前就有人提出T波電交替是長QT的另一種表現(xiàn)形式。因其在臨床中對(duì)惡性心律失常的發(fā)生有預(yù)警作用，往往需要臨床醫(yī)生仔細(xì)觀察心電圖，盡早識(shí)別此種心電現(xiàn)象。
本文通過結(jié)合2015年發(fā)表在The American Journal of Medicine上一篇名為《Heeding the sign：Macroscopic T-Wave Alternans》的Case Report，闡述T波電交替的心電圖表現(xiàn)、生理機(jī)制以及臨床意義，幫助臨床一線大夫盡早識(shí)別此種對(duì)惡性心律失常有預(yù)警作用的表現(xiàn)，盡早識(shí)別從而減少惡性心律失常的發(fā)生。
病例展示
患者是一位60歲前列腺癌晚期多臟器轉(zhuǎn)移的男性患者，長期靜脈注射狄諾塞麥治療因前列腺癌轉(zhuǎn)移所致的骨損害，因服藥過多出現(xiàn)心悸、胸悶癥狀?；颊呷朐簳r(shí)房顫、心力衰竭，心率128次/分，下肢水腫，頸靜脈怒張。入院后第二天經(jīng)食道超聲提示無附壁血栓后給予電復(fù)律治療，復(fù)律成功后心電圖示竇律，心率為57次/分。復(fù)律后患者癥狀有所改善，但是復(fù)查心電圖（圖1）：竇性心律，顯著的T波倒置伴交替，QT延長。電解質(zhì)回報(bào)：Na ：140mmol/l；Mg2 ：1.12 mmol/l；白蛋白: 37 g/L ; Cl-：112 mmol/l；Ca2 ：1.87mmol/L(鈣離子很低)。
圖1：患者復(fù)律第二天心電圖：T波深倒伴交替（紅色五角星所示交替的T波）
上述心電圖預(yù)示著惡性心律失常發(fā)生的可能，第三天患者出現(xiàn)多形性室速，進(jìn)而發(fā)展到室顫（圖2），醫(yī)生給予電除顫等治療后患者脫離危險(xiǎn)。
圖2：入院后第3天心電圖T波電交替隨即出現(xiàn)多形性室速
病例分析
QT間期延長可能是由于先天性長QT綜合征。但多半是后天因素引起，例如常見影響QT間期的藥物如：抗膽堿藥、止吐藥、喹諾酮類藥物、大環(huán)內(nèi)酯類藥物、阿片類藥物、三環(huán)類抗抑郁藥和抗精神病藥物等。慢性心力衰竭以及轉(zhuǎn)復(fù)后的慢心率可能加重了QT間期延長。而患者長期靜脈應(yīng)用狄諾塞麥治療前列腺癌轉(zhuǎn)移所致的骨損害，狄諾塞麥?zhǔn)且环N特異性靶向核因子κB受體活化因子配體和阻礙其作用于破骨細(xì)胞及其前體的活化和發(fā)展，減少骨吸收，增加骨密度。主要的不良反應(yīng)為低鈣血癥。同時(shí)由于心臟電復(fù)律導(dǎo)致了細(xì)胞膜的不穩(wěn)定性，促進(jìn)了T波電交替的發(fā)展，因此雖然狄諾塞麥的臨床試驗(yàn)中并未提及可能延長QT間期以及出現(xiàn)T波電交替，但患者本次出現(xiàn)的惡性心律失常，也是等多因素相關(guān)的。
然而治療需要適當(dāng)?shù)姆桨?，最初考慮給予患者靜脈起搏術(shù)，但患者拒絕有創(chuàng)治療，因此，治療上，給予異丙腎上腺素提升心率，降低多形性室速的風(fēng)險(xiǎn)，靜脈及口服補(bǔ)充鉀離子、鈣離子以及鎂離子。但是患者反復(fù)發(fā)作室速、室顫，盡管藥物補(bǔ)充鈣、鎂后改善了其QT間期，給予患者植入ICD，以及口服美西律。15天后患者出院，復(fù)查心電圖（圖3）：竇性心律，QTc 436ms。
圖3：復(fù)查心電圖：竇性心律，QTc 436ms
相關(guān)拓展：T波電交替
T波電交替概念：T波電交替（T Wave alternans，TWA）是指心臟搏動(dòng)中每隔一跳T波形態(tài)、幅度、極性發(fā)生規(guī)律性變化，可見于急性心肌缺血、長QT綜合征、藥物以及嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂。
T波電交替機(jī)制：
1、電生理機(jī)制：闡述T波電交替的機(jī)制的之前，首先要明確心肌中層的M細(xì)胞與心內(nèi)膜和心外膜心肌細(xì)胞之間正常存在負(fù)極時(shí)間差，也就是我們所說的跨室壁復(fù)極離散度（TDR）。TDR是一個(gè)正常存在的電生理現(xiàn)象，這種心肌復(fù)極化時(shí)間和空間的離散度是形成T波電生理的電生理基礎(chǔ)。并且在缺血等病理因素及心率較快時(shí)（心梗后、心衰），上述復(fù)極離散度會(huì)增加，更容易導(dǎo)致T波電交替。
然而，復(fù)極交替有兩種形式，即協(xié)調(diào)性交替（Concordant alternans）與非協(xié)調(diào)性交替（Discordant alternans）。前者為不同心肌細(xì)胞復(fù)極時(shí)間變化趨勢一致，具有同向性，表現(xiàn)為動(dòng)作電位都延長或都縮短，而后者復(fù)極時(shí)間變化則不一致，異向性，表現(xiàn)為動(dòng)作電位有些延長，有些縮短（圖4）。而T波電交替為上述兩種復(fù)極交替出現(xiàn)的結(jié)果。
圖4：:心室的兩個(gè)部位（A-B）從協(xié)調(diào)性交替至非協(xié)調(diào)性交替最后過度到室顫，陰影區(qū)為二者復(fù)極離散度區(qū)域。L：長動(dòng)作電位 ；S：短動(dòng)作電位。
2、離子通道機(jī)制：首先需要復(fù)習(xí)一下，在人體正常心動(dòng)周期中，Ca2 要經(jīng)歷鈣通道開放→肌漿網(wǎng)鈣離子釋放→產(chǎn)生電效應(yīng)→Ca2 重?cái)z取→Ca2 轉(zhuǎn)運(yùn)的循環(huán)，也就是鈣誘導(dǎo)的鈣釋放，所需時(shí)間相當(dāng)于APD中的復(fù)極時(shí)間。在心率增快舒張期縮短時(shí)，心肌細(xì)胞復(fù)極不完全，Ca2 不能完成正常循環(huán)，使游離Ca2 的穩(wěn)態(tài)濃度紊亂，干擾心肌電活動(dòng)的傳導(dǎo)、興奮收縮耦聯(lián)使復(fù)極過程不能完全和均一進(jìn)行，隨之出現(xiàn)相應(yīng)交替變化（圖5）。
圖5. 細(xì)胞內(nèi)鈣離子通道改變導(dǎo)致T波電交替示意圖。
3、交感神經(jīng)機(jī)制：交感活性增高使兒茶酚胺增多，甚至引起交感風(fēng)暴，其影響細(xì)胞內(nèi)游離Ca2 的濃度，從而增加心肌細(xì)胞復(fù)極不均一性，使之出現(xiàn)電交替。
T波電交替與機(jī)械交替：在2015年Journal of Arrhythmia中一篇Case，描述了一例Takotsubo患者出現(xiàn)T波電交替以及J波電交替伴有機(jī)械交替的病例（圖6）
圖6：A：心電圖描記II,V1和V5導(dǎo)聯(lián)，RR間期680ms，可見第3至6心搏出現(xiàn)J波以及T波電交替（黑色實(shí)心及空心五角星所示）且同步記錄主動(dòng)脈壓力波形也出現(xiàn)交替（黑色實(shí)心及空心五角星所示）；B：隨即患者出現(xiàn)室性心律失常，同步記錄左室內(nèi)壓力降低（黑色實(shí)心六芒星），影響血流動(dòng)力學(xué)。
討論
1、T波電交替是預(yù)測惡性心律失常和猝死的獨(dú)立指標(biāo)。
2、T波電交替可作為急性心肌梗死猝死風(fēng)險(xiǎn)判定、心梗后室性心律失常發(fā)生的預(yù)測以及危險(xiǎn)分層的指標(biāo)。
3、T波電交替是長QT綜合征的另一種表現(xiàn)形式，其陽性建議加強(qiáng)對(duì)基礎(chǔ)心臟病治療，補(bǔ)充Mg2 部分阻滯鈣通道，可以使用β受體阻滯劑，必要時(shí)植入ICD。
參考文獻(xiàn)：
Verrier, R.L. and M. Malik, Electrophysiology of T-wave alternans: mechanisms and pharmacologic influences. J Electrocardiol, 2013. 46(6): p. 580-4.
Cheng, R., et al., Heeding the sign: macroscopic T-wave alternans. Am J Med, 2015. 128(5): p. 480-3.
Hojo, R., et al., Prominent J-wave and T-wave alternans associated with mechanical alternans in a patient with takotsubo cardiomyopathy. J Arrhythm, 2015. 31(1): p. 43-6.
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