秘方：大黃、梔子各60g，三七、紅花各15g，桃仁、蓖麻各30g，冰片5g，樟腦10g，芒硝180g。
用法：先把前四味藥研末，再加入后五味藥研成油膩之藥散。使用時取適量蜂蜜調和，外敷患處，用塑料薄膜蓋上包扎，每八小時換藥一次。
方解：該方止痛消腫迅速，六小時后，紅腫開始消退。
病例：唐某，男，45歲，患痛風三年。夜半突發(fā)關節(jié)劇痛，次日紅腫痛熱，用上藥后一小時疼痛減輕，三十小時后癥狀消失。獻方人：王習培
資料來源/網絡編輯制作/荷花小女子
痛風是一種十分難治，極易反復的病癥，來去如風，發(fā)作起來疼痛難當。研究證實痛風的病根就在于尿酸，一旦尿酸過多或因尿酸排泄受阻而致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶沉積在關節(jié)滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中，就會引發(fā)急性關節(jié)炎、痛風石、間質性腎炎，嚴重者甚至出現(xiàn)關節(jié)畸形及功能障礙，終身殘廢，危及生命。
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專家指出，目前，治療痛風的產品幾乎都是內服的，殊不知，內服藥物不僅對降尿酸效果甚微，而且極易對臟器產生毒副作用，傷肝傷腎，不宜長期服用。
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痛風是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關，特指急性特征性關節(jié)炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發(fā)作性關節(jié)炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節(jié)炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現(xiàn)關節(jié)殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血癥、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現(xiàn)。
病因
癥狀
治療
診斷
原發(fā)性痛風缺乏病因治療，不能根治。治療痛風目的：①迅速控制急性發(fā)作；②預防復發(fā)；③糾正高尿酸血癥，預防尿酸鹽沉積造成的關節(jié)破壞及腎臟損害；④手術剔除痛風石，對毀損關節(jié)進行矯形手術，提高生活質量。一般治療進低嘌呤低能量飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節(jié)損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發(fā)病如高血壓、糖尿病和冠心病等。急性痛風性關節(jié)炎臥床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛緩解72小時后方可恢復活動。盡早治療...查看詳情
目錄
疾病簡介
疾病分類
發(fā)病原因
發(fā)病機制
臨床表現(xiàn)
診斷鑒別
疾病治療
展開
疾病簡介
疾病分類
發(fā)病原因
發(fā)病機制
臨床表現(xiàn)
診斷鑒別
疾病治療
展開
疾病簡介
痛風分布在世界各地，受種族、飲食、飲酒、職業(yè)、環(huán)境和受教育程度等多因素影響。歐美地區(qū)痛風的患病率為0.2%~1.7%。在我國，近年來痛風的發(fā)病率呈上升趨勢，我國普通人群患病率約1.14%，其中臺灣和青島地區(qū)是痛風高發(fā)區(qū)，18歲以上臺灣土著居民患病率約11.7%。痛風的發(fā)生與性別和年齡相關，多見于中老年人，約占90%，發(fā)病高峰年齡為40~50歲，男女比例約為20:1。
疾病分類
痛風依病因不同可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性痛風指在排除其他疾病的基礎上，由于先天性嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所引起；繼發(fā)性痛風指繼發(fā)于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。
發(fā)病原因
痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可導致高尿酸血癥[1]。
1. 原發(fā)性痛風：多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。
2.繼發(fā)性痛風:指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。
發(fā)病機制
在人類血液中，98%的尿酸以鈉鹽形式存在，在體溫37℃、體液pH 7.4的生理條件下，尿酸溶解度約為6.4mg/dl，加上與血漿蛋白結合的0.4mg/dl，尿酸在血液中的飽和度約為7.0mg/dl，超過此值，呈過飽和狀態(tài)的血尿酸就會結晶沉積于關節(jié)內外組織和腎臟等器官，引起急性炎癥和慢性損傷。
急性痛風性關節(jié)炎
一般認為，急性痛風性關節(jié)炎的發(fā)作是由于血尿酸濃度過高，呈過飽和狀態(tài)，從而使尿酸鈉微結晶沉積在關節(jié)軟骨、骨膜及周圍組織中，激活局部單核巨噬細胞，誘導中性粒細胞等炎細胞浸潤，分泌炎癥因子等一系列炎癥反應，最終造成關節(jié)損傷。但部分急性痛風性關節(jié)炎發(fā)作時也可無高尿酸血癥，而某些大量痛風石的患者，往往無急性痛風性關節(jié)炎發(fā)作史。
其尿酸鹽結晶沉積引起炎癥反應機制如下：
①關節(jié)軟骨、滑膜及其周圍組織中血管較少，基質中含有豐富的粘多糖酸及結締組織，組織pH值低，使尿酸易沉積并結晶；
②遠端關節(jié)，特別是第一跖趾關節(jié)負重大，在其周圍組織溫度下降時，尿酸鹽溶解度較低，易形成結晶；
③血尿酸長期處于超飽和狀態(tài)，易形成結晶；
④由于高嘌呤飲食、飽餐、肥胖、饑餓、過度勞累、外傷和手術等可使結晶脫落，引起局部中性粒細胞聚集，吞噬尿酸鹽結晶，誘發(fā)急性炎癥；
⑤痛風關節(jié)炎急性發(fā)作后，?？勺孕芯徑?。
痛風石及慢性關節(jié)炎
痛風石的形成與長期高尿酸血癥相關，是痛風的特征性改變。當血尿酸水平持續(xù)超過其飽和度時，可致尿酸鹽以結晶形式沉積在關節(jié)軟骨、骨質、滑膜、肌腱和皮下組織，引起慢性炎癥反應，其周圍有大量單核吞噬細胞包繞，形成上皮肉芽腫。急性痛風性關節(jié)炎反復發(fā)作可發(fā)展為多關節(jié)受累，并從急性期的關節(jié)局部腫脹發(fā)展為慢性期骨內痛風石造成的局部骨質缺損和關節(jié)畸形[2]。
痛風的腎臟病變
痛風患者尸檢證實，90%~100%累及腎臟，臨床分為三種類型：
①尿酸鹽腎?。耗蛩猁}結晶沉積在腎髓質和腎乳頭間質，其周圍包繞單核吞噬細胞，臨床常見，一般表現(xiàn)為腎間質-腎小管性炎癥，病情較輕，進展緩慢。
②尿路結石：尿酸結晶沉積在遠曲小管和集合管，導致近曲小管擴張和萎縮，形成腎結石。
③急性梗阻性腎病：大量尿酸結晶沉積在腎間質和腎小管內，腎小管被堵塞引起少尿型腎衰竭。見于嚴重高尿酸血癥患者服促尿酸排泄藥時；白血病、淋巴瘤及惡性腫瘤進行放化療，大量細胞壞死時。由于痛風患者尿液pH值較低，尿酸鹽大多轉化為尿酸，而尿酸比尿酸鹽溶解度更低，易形成純尿酸結石，因此，痛風的治療中常需堿化尿液。
臨床表現(xiàn)
痛風多見于中年男性，女性僅占5%，主要是絕經后女性，痛風發(fā)生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期[3]。臨床表現(xiàn)如下：
急性痛風性關節(jié)炎
多數(shù)患者發(fā)作前無明顯征兆，或僅有疲乏、全身不適和關節(jié)刺痛等。典型發(fā)作常于深夜因關節(jié)痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節(jié)及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限（圖1）。多于數(shù)天或2周內自行緩解。首次發(fā)作多侵犯單關節(jié)，50%以上發(fā)生在第一跖趾關節(jié)，在以后的病程中，90%患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節(jié)，肩、髖、脊柱和顳頜等關節(jié)少受累，可同時累及多個關節(jié)，表現(xiàn)為多關節(jié)炎。部分患者可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀，可伴白細胞升高、紅細胞沉降率增快和C-反應蛋白增高等。
間歇發(fā)作期
痛風發(fā)作持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以后進入無癥狀的間歇期，歷時數(shù)月、數(shù)年或十余年后復發(fā)，多數(shù)患者1年內復發(fā)，越發(fā)越頻，受累關節(jié)越來越多，癥狀持續(xù)時間越來越長。受累關節(jié)一般從下肢向上肢、從遠端小關節(jié)向大關節(jié)發(fā)展，出現(xiàn)指、腕和肘等關節(jié)受累，少數(shù)患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節(jié)，也可累及關節(jié)周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，癥狀趨于不典型。少數(shù)患者無間歇期，初次發(fā)病后呈慢性關節(jié)炎表現(xiàn)。
慢性痛風石病變期
皮下痛風石和慢性痛風石性關節(jié)炎是長期顯著的高尿酸血癥，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下、關節(jié)滑膜、軟骨、骨質及關節(jié)周圍軟組織的結果。皮下痛風石發(fā)生的典型部位是耳廓（圖2），也常見于反復發(fā)作的關節(jié)周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰后排出白色粉狀或糊狀物，經久不愈（圖3）。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節(jié)炎并存。關節(jié)內大量沉積的痛風石可造成關節(jié)骨質破壞、關節(jié)周圍組織纖維化和繼發(fā)退行性改變等。臨床表現(xiàn)為持續(xù)關節(jié)腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和，但也可有急性發(fā)作。
痛風的臨床表現(xiàn)(3張)
腎臟病變
（1）慢性尿酸鹽腎病：尿酸鹽晶體沉積于腎間質，導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現(xiàn)為尿濃縮功能下降，出現(xiàn)夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現(xiàn)腎功能不全。
（2）尿酸性尿路結石：尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態(tài)，在泌尿系統(tǒng)沉積并形成結石。在痛風患者中的發(fā)生率在20%以上，且可能出現(xiàn)于痛風關節(jié)炎發(fā)生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無癥狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。
（3）急性尿酸性腎?。貉澳蛑心蛩崴郊斌E升高，大量尿酸結晶沉積于腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現(xiàn)為少尿、無尿，急性腎功能衰竭；尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療(即腫瘤溶解綜合征)等繼發(fā)原因引起。
診斷鑒別
輔助檢查
1．血尿酸測定：男性血尿酸值超過7mg/dl，女性超過6mg/dl為高尿酸血癥。
2．尿尿酸測定：低嘌呤飲食5天后，24 小時尿尿酸排泄量>600 mg為尿酸生成過多型(約占10%)；<300 mg提示尿酸排泄減少型(約占90%)。在正常飲食情況下，24小時尿尿酸排泄量以800 mg進行區(qū)分，超過上述水平為尿酸生成增多。這項檢查對有痛風家族史、年齡較輕、血尿酸水平明顯升高、伴腎結石的患者更為必要。通過檢測，可初步判定高尿酸血癥的生化分型，有助于降尿酸藥選擇及判斷尿路結石性質。
3．尿酸鹽檢查：偏振光顯微鏡下表現(xiàn)為負性雙折光的針狀或桿狀的單鈉尿酸鹽晶體。急性發(fā)作期，可見于關節(jié)滑液中白細胞內、外；也可見于在痛風石的抽吸物中；在發(fā)作間歇期，也可見于曾受累關節(jié)的滑液中。
4．影像學檢查：急性發(fā)作期僅見受累關節(jié)周圍非對稱性軟組織腫脹；反復發(fā)作的間歇期可出現(xiàn)一些不典型的放射學改變；慢性痛風石病變期可見單鈉尿酸鹽晶體沉積造成關節(jié)軟骨下骨質破壞，出現(xiàn)偏心性圓形或卵圓形囊性變，甚至呈蟲噬樣、穿鑿樣缺損，邊界較清，相鄰的骨皮質可膨起或骨刺樣翹起。重者可使關節(jié)面破壞，造成關節(jié)半脫位或脫位，甚至病理性骨折；也可破壞軟骨，出現(xiàn)關節(jié)問隙狹窄及繼發(fā)退行性改變和局部骨質疏松等。
5．超聲檢查：受累關節(jié)的超聲檢查可發(fā)現(xiàn)關節(jié)積液、滑膜增生、關節(jié)軟骨及骨質破壞、關節(jié)內或周圍軟組織的痛風石及鈣質沉積等。超聲下出現(xiàn)腎髓質特別是錐體乳頭部散在強回聲光點，則提示尿酸鹽腎病，也可發(fā)現(xiàn)X線下不顯影的尿酸性尿路結石。
6．其他實驗室檢查尿酸鹽腎病可有尿蛋白，濃縮功能不良，尿比重1.008以下，最終可進展為氮質血癥和尿毒癥等。
疾病診斷
中老年男性肥胖者，突然反復發(fā)作的單個跖趾、跗跖、踝等關節(jié)紅腫劇痛，可自行緩解及間歇期無癥狀者，應首先考慮到痛風性關節(jié)炎；同時合并高尿酸血癥及對秋水仙堿治療有效者可診斷為痛風；滑液或滑膜活檢發(fā)現(xiàn)尿酸鹽結晶者即可確診。
鑒別診斷
1.原發(fā)性痛風和繼發(fā)性痛風的鑒別，繼發(fā)性痛風有以下特點：
①青少年、女性、老年人多見；
②高尿酸血癥程度較重；
③部分患者24小時尿尿酸排出增多；
④腎受累多見，甚至發(fā)生急性腎衰竭；
⑤痛風性關節(jié)炎癥狀往往較輕或不典型；
⑥可能有明確的相關用藥史。
2.與其他關節(jié)病變的鑒別:
①類風濕性關節(jié)炎：一般以青、中年女性多見，好發(fā)于四肢的小關節(jié)，表現(xiàn)為對稱性多關節(jié)炎，受累關節(jié)呈梭形腫脹，常伴晨僵，反復發(fā)作可引起關節(jié)畸形。類風濕因子多陽性，但血尿酸不高。X線片可見關節(jié)面粗糙和關節(jié)間隙狹窄，晚期可有關節(jié)面融合，但骨質穿鑿樣缺損不如痛風明顯。
②化膿性關節(jié)炎和創(chuàng)傷性關節(jié)炎：創(chuàng)傷性關節(jié)炎一般都有關節(jié)外傷史，化膿性關節(jié)炎的關節(jié)囊液可培養(yǎng)出致病菌，兩者的血尿酸均不高，關節(jié)滑液檢查無尿酸鹽結晶。
③關節(jié)周圍蜂窩織炎：關節(jié)周圍軟組織明顯紅腫，畏寒和發(fā)熱等全身癥狀突出，但關節(jié)疼痛往往不如痛風顯著，周圍血白細胞明顯增高，血尿酸正常。
④假性痛風：關節(jié)軟骨礦化所致，多見于用甲狀腺素進行替代治療的老年人，女性較男性多見，膝關節(jié)為最常受累關節(jié)。關節(jié)炎癥狀發(fā)作常無明顯季節(jié)性，血尿酸正常。關節(jié)滑液檢查可發(fā)現(xiàn)有焦磷酸鈣結晶或磷灰石，X線片可見軟骨成線狀鈣化，尚可有關節(jié)旁鈣化。部分患者可同時合并痛風，則有血尿酸濃度升高，關節(jié)滑液可見尿酸鹽和焦磷酸鈣兩種結晶。
⑤銀屑病關節(jié)炎：常累及遠端的指（趾）間關節(jié)、掌指關節(jié)和跖趾關節(jié)，少數(shù)可累及脊柱和骶髂關節(jié)，表現(xiàn)為非對稱性關節(jié)炎，可有晨僵。約20%的患者可伴血尿酸增高，有時難以與痛風相區(qū)別。X線片可見關節(jié)間隙增寬、骨質增生與破壞可同時存在，末節(jié)指遠端呈鉛筆尖或帽狀。
3.腎結石:反復發(fā)作的腎結石要與原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進所致多發(fā)性結石鑒別。后者有持續(xù)性骨痛、病理性骨折和手足搐搦，放射性核素骨掃描示全身骨代謝異常，甲狀旁腺激素水平明顯升高，可與痛風鑒別。
疾病治療
原發(fā)性痛風缺乏病因治療，不能根治[4]。
治療痛風目的：
①迅速控制急性發(fā)作；
②預防復發(fā)；
③糾正高尿酸血癥，預防尿酸鹽沉積造成的關節(jié)破壞及腎臟損害；
④手術剔除痛風石，對毀損關節(jié)進行矯形手術，提高生活質量。
一般治療
進低嘌呤低能量飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節(jié)損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發(fā)病如高血壓、糖尿病和冠心病等。
急性痛風性關節(jié)炎
臥床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛緩解72小時后方可恢復活動。盡早治療，防止遷延不愈。應及早、足量使用以下藥物，見效后逐漸減停。急性發(fā)作期不開始降尿酸治療，已服用降尿酸藥物者發(fā)作時不需停用，以免引起血尿酸波動，延長發(fā)作時間或引起轉移性發(fā)作。
（1）非甾類抗炎藥(NSAIDs)：非甾類抗炎藥均可有效緩解急性痛風癥狀，為一線用藥。非選擇性非甾類抗炎藥如吲哚美辛等常見不良反應為胃腸道癥狀，必要時可加用胃保護劑，活動性消化性潰瘍禁用，伴腎功能不全者慎用。選擇性環(huán)氧化酶(COX)-2抑制劑如塞來昔布胃腸道反應較少，但應注意其心血管系統(tǒng)的不良反應。
（2）秋水仙堿：是治療急性發(fā)作的傳統(tǒng)藥物，一般首次劑量1 mg，1小時后予0.5 mg，12小時后根據需要可給予0.5mg，每日三次。秋水仙堿不良反應較多，主要是胃腸道反應，也可引起骨髓抑制、肝損害、過敏和神經毒性等。不良反應與劑量相關，腎功能不全者應減量使用。低劑量(如0.5 mg，每日2次)對部分患者有效，不良反應明顯減少，但起效較慢，因此在開始用藥第1天，可合用非甾類抗炎藥。
（3）糖皮質激素：治療急性痛風有明顯療效，通常用于不能耐受非甾類抗炎藥和秋水仙堿或腎功能不全者。單關節(jié)或少關節(jié)的急性發(fā)作，可行關節(jié)腔抽液和注射長效糖皮質激素，以減少藥物全身反應，但應除外合并感染。對于多關節(jié)或嚴重急性發(fā)作可口服、肌肉注射、靜脈使用中小劑量的糖皮質激素，如口服潑尼松20～30 mg/d。為避免停藥后癥狀“反跳”，停藥時可加用小劑量秋水仙堿或非甾類抗炎藥。
間歇期和慢性期
目的是長期有效控制血尿酸水平，防止痛風發(fā)作或溶解痛風石。使用降尿酸藥指征包括急性痛風復發(fā)、多關節(jié)受累、痛風石、慢性痛風石性關節(jié)炎或受累關節(jié)出現(xiàn)影像學改變、并發(fā)尿酸性腎石病等。治療目標是使血尿酸<6mg/dl，以減少或清除體內沉積的單鈉尿酸鹽晶體。目前臨床應用的降尿酸藥主要有抑制尿酸生成藥和促進尿酸排泄藥，均應在急性發(fā)作終止至少2周后，從小劑量開始，逐漸加量。根據降尿酸的目標水平在數(shù)月內調整至最小有效劑量并長期甚至終身維持。僅在單一藥物療效不好、血尿酸明顯升高、痛風石大量形成時可合用2類降尿酸。在開始使用降尿酸藥物同時，服用低劑量秋水仙堿或非甾類抗炎藥至少1個月，以預防急性關節(jié)炎復發(fā)。腎功能正常、24小時尿尿酸排泄量<3.75mmol者，可選用促尿酸排泄藥，而腎功能減退或24小時尿尿酸排泄量>3.75mmol，應選擇抑制尿酸合成藥[5]。
（1）抑制尿酸生成藥：為黃嘌呤氧化酶抑制劑。廣泛用于原發(fā)性及繼發(fā)性高尿酸血癥，尤其是尿酸產生過多型或不宜使用促尿酸排泄藥者。目前我國這類藥僅有別嘌醇(allopurinol)一種。初始劑量100 mg/d，以后每2~4周增加100 mg，直至100~200 mg，每日3次(每日劑量在300 mg以內，也可每日1次服用)。每2周檢測血尿酸和24小時尿尿酸水平，如仍高可加量，但最大劑量不超過600mg/d。本品不良反應包括胃腸道癥狀、皮疹、藥物熱、肝酶升高和骨髓抑制等，應予監(jiān)測。大約5%患者不能耐受。偶有嚴重的超敏反應綜合征，表現(xiàn)為高熱、嗜酸細胞增高，毒性上皮壞死及剝脫性皮炎、進行性肝腎功能衰竭，甚至死亡。腎功能不全可增加不良反應風險。應根據腎小球濾過率減量使用。部分患者在長期用藥后產生耐藥性，使療效降低。
（2）促尿酸排泄藥：主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用于腎功能正常，尿酸排泄減少型。對于24小時尿尿酸排泄>3.57mmol或已有尿酸性結石者、或慢性尿酸鹽腎病的患者、急性尿酸性腎病患者，不宜使用。在用藥期間，特別是開始用藥數(shù)周內應堿化尿液并保持尿量。①丙磺舒(probenecid)：初始劑量0.25 g，每日2次，漸增至0.5 g，每日3次，每日最大劑量2 g；②苯磺唑酮(sulfinpyrazone)：初始劑量50 mg，每日2次，漸增至100 mg，每日3次．每日最大劑量600 mg/d；③苯溴馬隆(benzbromarone)：初始劑量25 mg/d，漸增至50~100 mg，每日1次，根據尿酸水平調節(jié)至維持劑量，并長期用藥。本品可用于輕、中度腎功能不全，但血肌酐<20 ml/min時無效。不良反應較少，包括胃腸道癥狀、皮疹、腎絞痛、粒細胞減少等，罕見嚴重的肝毒性作用。
（3）新型降尿酸藥：國外一些新型降尿酸藥物已用于臨床或正在進行后期的臨床觀察。1)奧昔嘌醇(oxypurin01)：本品是別嘌醇氧化的活性代謝產物，其藥物作用和療效與別嘌醇相似，但不良反應相對較少。適用于部分對別嘌醇過敏的患者，然而二者之間仍存在30%左右的交叉過敏反應。2)非布索坦(febuxostat)：一種選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑，屬于抑制尿酸生成藥，療效優(yōu)于別嘌醇。適用于別嘌醇過敏者。此外由于本品同時在肝臟代謝和腎臟清除，不完全依賴腎臟排泄，因此可用于輕中度腎功能不全者。不良反應主要有肝功能異常，其他有腹瀉、頭痛、肌肉骨骼系統(tǒng)癥狀等，大多為一過性輕中度反應。3)尿酸酶(uricase)：人類缺少尿酸酶，無法將尿酸進一步氧化為更易溶解的尿囊素等排出體外。生物合成的尿酸氧化酶主要有：①重組黃曲霉菌尿酸氧化酶(rasburicase)；②聚乙二醇化重組尿酸氧化酶(PEG-uricase )。二者均有快速、強力降低血尿酸療效，主要用于重度高尿酸血癥、難治性痛風，特別是腫瘤溶解綜合征患者。
（4）堿性藥物：尿中的尿酸存在游離尿酸和尿酸鹽2種形式，作為弱有機酸，尿酸在堿性環(huán)境中可轉化為溶解度更高的尿酸鹽，利于腎臟排泄，減少尿酸沉積造成的腎臟損害。痛風患者的尿pH值往往低于健康人，故在降尿酸治療的同時應堿化尿液，特別是在開始服用促尿酸排泄藥期間，應定期監(jiān)測尿pH值，使之保持在6.5左右。同時保持尿量，是預防和治療痛風相關腎臟病變的必要措施。①碳酸氫鈉片：口服每次0.5～2.0 g，每日3次。由于本品在胃中產生二氧化碳，增加胃內壓，常見噯氣和腹脹等不良反應，也可加重胃潰瘍，長期大量服用可引起堿血癥及電解質紊亂、充血性心力衰竭和水腫，腎功能不全者慎用。②枸櫞酸鉀鈉合劑：Shohl溶液(枸櫞酸鉀140 g，枸櫞酸鈉98 g，加蒸餾水至1000 m1)，每次10~30 ml，每日3次。使用時應監(jiān)測血鉀濃度，避免發(fā)生高鉀血癥。此外也可選用枸櫞酸鉀鈉顆粒劑、片劑等。
腎臟病變的治療
痛風相關的腎臟病變均是降尿酸藥物治療的指征，應選用別嘌醇，同時均應堿化尿液并保持尿量。慢性尿酸鹽腎病如需利尿時，避免使用影響尿酸排泄的噻嗪類利尿劑及呋塞米等，其他處理同慢性腎炎。對于尿酸性尿路結石，經過合理的降尿酸治療，大部分可溶解或自行排出，體積大且固定者可行體外沖擊碎石、內鏡取石或開放手術取石。對于急性尿酸性腎病急危重癥，迅速有效地降低急驟升高的血尿酸，除別嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他處理同急性腎功能衰竭。
疾病預后
痛風的病因和發(fā)病機制較為清楚。診斷并不困難。預防和治療有效，因此預后相對良好。如果及早診斷并進行規(guī)范治療，大多數(shù)痛風患者可正常工作生活。慢性期病變經過治療有一定的可逆性，皮下痛風石可縮小或消失，關節(jié)癥狀和功能可改善，相關的腎臟病變也可減輕、好轉?；颊咂鸩∧挲g小、有陽性家族史、血尿酸顯著升高和痛風頻發(fā)，提示預后較差。伴發(fā)高血壓、糖尿病或其他腎病者，發(fā)生腎功能不全的風險增加，甚至危及生命。
疾病預防
對于無癥狀高尿酸血癥患者，預防痛風發(fā)作以非藥物治療為主，主要包括飲食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、復方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制后血尿酸仍高于9mg/dl時，可用降尿酸藥。對于已發(fā)生過急性痛風性關節(jié)炎的間歇期患者，應預防痛風的再次發(fā)作，關鍵是通過飲食和藥物治療使血尿酸水平控制達標，此外應注意避免劇烈運動或損傷，控制體重，多飲水，長期堿化尿液等。
疾病護理
1. 低嘌呤飲食，控制蛋白攝入，多吃蔬菜、水果，多飲水，多食堿性食物，堿化尿液，避免酒精飲料。常見食物含嘌呤情況：
（1）含極大量嘌呤的食物：羊心、胰、濃縮肉汁、肉脯、鯡魚、沙丁魚和酵母等；
（2）含大量嘌呤的食物：鵝肉、牛肉、肝、腎、扇貝肉、鴿肉、野雞、大馬哈魚、鳳尾魚、鮭魚和鯖魚等；
（3）含中等量嘌呤的食物：葷食:雞肉、鴨肉、豬肉、火腿、牛排、兔肉、腦、內臟(胃和腸)、牡蠣肉、蝦和大比目魚，及酸蘋果、菜
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