* * * 堿中毒時，細胞內(nèi)液的氫H+轉(zhuǎn)移至細胞外液，維持血液PH，此時，K+由胞外進入胞內(nèi)；腎臟為了保留酸排出堿，泌H+能力減弱，NaHCO3重吸收減少，而泌K+作用增加，排鉀增加，故低血鉀。 應(yīng)用抗生素出現(xiàn)低血鉀癥的原因是改變了細胞膜的滲透性,尤其是大劑量使用時成為很強的促排鉀劑。 * * * 低鉀血癥 成都中醫(yī)藥大學(xué) 陳勇 1 概述 2 病因 3 臨床表現(xiàn) 4 治療 5 補鉀的注意事項 概述 低鉀血癥是指血清K+＜3.5?mmol/L。（正常人體內(nèi)血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。 輕度低血鉀：3.0-3.5mmol/L;中度低血鉀：2.5-3.0mmol/L;重度低血鉀：＜2.5mmol/L. 但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度降低，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。 慢性低血鉀癥常伴有K+ 體內(nèi)的總量減少。 病因及發(fā)病機制 一、鉀攝入不足： 正常飲食中的含鉀量遠高于機體維持鉀平衡需要量，單純飲食攝入鉀不足很少引起低鉀血癥，僅見于長期饑餓、神經(jīng)性厭食、合并腹瀉、吸收障礙以及因疾病治療或手術(shù)需要而長時間禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。 二、鉀排出過多 1、非腎性丟失 出汗過多； 經(jīng)胃腸道丟失，見于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸瘺及持續(xù)胃腸減壓等 除直接丟失外，上述原因可引起繼發(fā)性醛固酮增多，導(dǎo)致尿鉀增多，同時嘔吐，胃液引流過多可引起代謝性堿中毒，加重低鉀血癥。 2、腎性丟失 醛固酮樣物質(zhì)分泌增多（原醛、繼醛、庫欣綜合征等）； 急性腎損傷多尿期，長期使用排鉀利尿劑及滲透性利尿； 糖尿病酮癥酸中毒、代謝性堿中毒及大劑量使用青霉素等。 其他：先天性腎小管病變：Liddle綜合征、腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Gitelman綜合征等。
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