【編者按】冬至剛過(guò)，意味著跨入了一年中最寒冷的季節(jié)，而在學(xué)術(shù)界，卻已然進(jìn)入了歲尾年末的激情盤點(diǎn)時(shí)刻。如果說(shuō)2018謂之穰穰滿家、碩果累累，分子靶向治療即為那常青不衰之果。
既往證據(jù)表明，對(duì)于EGFR敏感突變的不可手術(shù)局部晚期或進(jìn)展期非小細(xì)胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者，一線治療選擇表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）毫無(wú)爭(zhēng)議。但隨著對(duì)EGFR通路和腫瘤微環(huán)境研究的深入，發(fā)現(xiàn)“不加選擇”TKI治療并不能保證患者的最大獲益，因此今年數(shù)項(xiàng)研究探索了TKI為基礎(chǔ)聯(lián)合治療的可行性，公布了新一代TKIs的療效和安全性結(jié)果。
1、同舟共濟(jì)揚(yáng)帆起，乘風(fēng)破浪萬(wàn)里航：一代EGFR-TKIs聯(lián)合抗血管治療
1.1 JO25567研究[1]：JO25567研究是首個(gè)用來(lái)評(píng)估厄洛替尼＋貝伐珠單抗(A+T)和厄洛替尼（T）一線治療EGFR突變陽(yáng)性的晚期NSCLC患者的前瞻性隨機(jī)對(duì)照Ⅱ期臨床研究，之前報(bào)道了聯(lián)合治療組PFS有優(yōu)勢(shì)（16.0m vs. 9.7m），今年ASCO上更新了生存隨訪結(jié)果，A+T組的中位OS為47.0個(gè)月，T單藥為47.4個(gè)月（HR：0.81，P=0.3267），5年生存率為41% vs. 35%，提示兩組在OS方面沒(méi)有明顯的差異。
1.2 NEJ026研究[2]：NEJ026研究是首個(gè)探討貝伐珠單抗聯(lián)合厄洛替尼治療初治的EGFR突變型NSCLC的Ⅲ期研究；在預(yù)設(shè)的中期分析中達(dá)到了主要研究終點(diǎn)：貝伐珠單抗聯(lián)合厄洛替尼顯著延長(zhǎng)了PFS（16.9m vs. 13.3m，HR：0.605，P=0.0157），ORR 72.3% vs. 66.1%。生物標(biāo)記物分析和OS追蹤仍在進(jìn)行中。期待正在進(jìn)行的多個(gè)Ⅲ期臨床研究結(jié)果，能否夯實(shí)一線治療的地位，改變臨床實(shí)踐。
思考
A+T模式一線治療初治晚期NSCLC在獲得顯著PFS獲益的基礎(chǔ)上，并沒(méi)有把如此大的PFS優(yōu)勢(shì)轉(zhuǎn)化為OS優(yōu)勢(shì)，需要思考是何種原因?qū)е聸](méi)有把這種優(yōu)勢(shì)持續(xù)下去？由于后續(xù)治療平衡了一線治療獲得的疾病控制優(yōu)勢(shì)？臨床上在取得疾病控制后沒(méi)有進(jìn)一步采用和加強(qiáng)局部治療？或是在機(jī)制上A+T 最終導(dǎo)致的耐藥機(jī)制更為復(fù)雜難治？因此，對(duì)于抗腫瘤血管靶向藥物聯(lián)合TKI治療模式，只有明確具體的機(jī)制、精準(zhǔn)篩選出獲益人群、把握治療的時(shí)間節(jié)點(diǎn)，才能夠有效地應(yīng)用于臨床實(shí)踐中。
2、青山繚繞疑無(wú)路，忽見(jiàn)千帆影映來(lái)：一代EGFR-TKIs聯(lián)合化療
EGFR-TKIs顯著改善了EGFR突變型晚期NSCLC患者的PFS及生活質(zhì)量（Quality of Life，QoL），但與傳統(tǒng)化療相比，第一代EGFR-TKIs無(wú)論是在一線使用還是化療后序貫維持，均未帶來(lái)OS的顯著延長(zhǎng)。為克服耐藥和改善OS，一方面有賴于研發(fā)新一代的EGFR-TKIs，另一方面可通過(guò)戰(zhàn)略調(diào)整，將EGFR-TKIs與其它藥物聯(lián)合來(lái)突破單一藥物治療的療效瓶頸?；熓亲钤缫彩菄L試最多的方案。既往Ⅱ期NEJ005研究中TKI+化療同步較序貫治療獲得了更長(zhǎng)的生存（41.9 vs. 30.7m）[3]，而JMIT研究也證實(shí)TKI同步化療獲得PFS的改善[4]。
NEJ009研究[5]是一項(xiàng)開(kāi)放標(biāo)簽、隨機(jī)、Ⅲ期臨床試驗(yàn)，旨在評(píng)價(jià)吉非替尼、卡鉑和培美曲塞（GCP）方案相對(duì)于吉非替尼（G）單藥在PFS、PFS2以及OS中的有效性和安全性。結(jié)果顯示TKI聯(lián)合組的PFS達(dá)到20.9個(gè)月，甚至超越了FLAURA 研究中第三代EGFR-TKI奧希替尼一線治療PFS 18.9個(gè)月的數(shù)據(jù)，刷新了EGFR突變型患者一線治療的新記錄。OS也有顯著改善，GCP組患者的中位OS明顯長(zhǎng)于G藥組（52.2月 vs. 38.8月，HR：0.695，P=0.013）。
思考
盡管TKI聯(lián)合化療的PFS及OS結(jié)果令人欣喜，但目前尚不可以作為一線治療的標(biāo)準(zhǔn)方案推而廣之，仍存在一些懸而未決的問(wèn)題，如：①聯(lián)合治療組PFS1顯著延長(zhǎng)，但和單藥組的PFS2無(wú)明顯差異，提示前者OS顯著改善的原因是否來(lái)自聯(lián)合治療對(duì)腫瘤負(fù)荷的有力控制？含鉑兩藥和TKIs聯(lián)合應(yīng)用是否使患者犧牲了疾病進(jìn)展后可選擇的治療方案？②GCP方案伴隨更多的血液學(xué)毒性，因此追求OS的延長(zhǎng)，必須同時(shí)兼顧患者的QoL，而QoL很大程度上決定了患者接受后續(xù)治療的機(jī)會(huì)。化療與TKI聯(lián)合給藥能否給患者帶來(lái)生活質(zhì)量上的提高，將影響未來(lái)一線治療方案選擇的臨床決策。
3、刪繁就簡(jiǎn)三秋樹，領(lǐng)異標(biāo)新二月花：二代EGFR-TKIs
近幾年，二代、三代EGFR-TKI用于一線治療的結(jié)果一經(jīng)報(bào)道即引發(fā)熱議，焦點(diǎn)之于后代TKIs是否可以取代一代TKI用于一線治療？要回答這個(gè)問(wèn)題，需要綜合考慮四個(gè)方面：①PFS及OS的獲益有多大；②安全性；③耐藥后的治療策略；④藥物可及性及社會(huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)因素。今年新報(bào)道的一些研究結(jié)果可以回答部分問(wèn)題。
ARCHER 1050研究是第一項(xiàng)頭對(duì)頭比較第二代EGFR-TKI達(dá)可替尼(Dacomitinib)與第一代EGFR-TKI的Ⅲ期臨床研究，之前報(bào)道的PFS結(jié)果[6]顯示Dacomitinib組的PFS達(dá)到14.7個(gè)月（14.7m vs. 9.2m，HR：0.59），在我國(guó)人群中，PFS達(dá)到18個(gè)月。而最新的生存結(jié)果[7]顯示，Dacomitinib組OS達(dá)到34.1個(gè)月，吉非替尼組則為26.8個(gè)月（HR：0.76，P=0.004）。
思考
Dacomitinib 是不可逆的第二代EGFR-TKI，與其他研究相比，ARCHER 1050研究有幾個(gè)較明顯的特點(diǎn)：①該研究不僅觀察到了PFS和ORR的獲益，還得到了OS的獲益。②無(wú)論是對(duì)于19外顯子缺失還是21外顯子突變，Dacomitinib的療效都非常接近，不像其他藥物在19外顯子缺失者中的療效優(yōu)于21外顯子突變。③毒副作用相對(duì)較大，建議進(jìn)行劑量調(diào)整，如將40mg改為30mg。④該研究入組時(shí)排除了腦轉(zhuǎn)移的患者，限制了其在真實(shí)世界的應(yīng)用，如果納入這部分患者，PFS、ORR及OS是否會(huì)不同呢？不得而知。⑤另外Dacomitinib的確切分子耐藥機(jī)制是什么在一定程度上也決定了其治療的位置
4、運(yùn)籌帷幄之中，望決勝千里之外：三代EGFR-TKIs
在Ⅲ期FLAURA研究中，奧希替尼用于EGFR mu+NSCLC患者的一線治療，與標(biāo)準(zhǔn)EGFR-TKI相比具有顯著獲益（PFS 18.9個(gè)月）[8]，OS數(shù)據(jù)尚未成熟。今年ESMO大會(huì)公布了該研究奧希替尼一線治療耐藥的初步數(shù)據(jù)，旨在通過(guò)探索一線應(yīng)用奧希替尼的耐藥機(jī)制，為后續(xù)治療提供依據(jù)，更加合理地完善EGFR突變陽(yáng)性患者的全程管理模式。
該研究收集了奧希替尼一線治療進(jìn)展或中斷治療患者的血漿樣本進(jìn)行二代測(cè)序（next generation sequence，NGS）。結(jié)果顯示，一線奧希替尼治療進(jìn)展或中斷治療的患者，未發(fā)現(xiàn)獲得性T790M突變，其最常見(jiàn)的獲得性耐藥機(jī)制是MET擴(kuò)增（15%）及EGFR C797S突變（7%）。其他獲得性耐藥機(jī)制包括HER2擴(kuò)增，PIK3CA和RAS突變等[9]。
思考
從PFS結(jié)果看，奧希替尼用于突變患者的一線治療無(wú)可非議。但從全程管理角度出發(fā)，顧慮在于奧西替尼耐藥機(jī)制更為復(fù)雜，尚無(wú)明確的優(yōu)勢(shì)耐藥突變，尤其是C797S耐藥后缺乏有效的治療手段。本研究提供了更全面的耐藥機(jī)制的探索，將會(huì)為奧希替尼用于一線治療提供理論依據(jù)。更進(jìn)一步，或許我們可以思考如何在治療之初即避免出現(xiàn)耐藥，如能否借鑒一代EGFR-TKI的思路，聯(lián)合抗血管治療或聯(lián)合化療？能否在用藥過(guò)程中動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)突變狀態(tài)，當(dāng)出現(xiàn)耐藥基因時(shí)，及早給予干預(yù)？或許未來(lái)會(huì)有答案。
5、雄關(guān)漫道真如鐵，而今邁步從頭越：CTONG1103
ⅢA-N2期肺癌是異質(zhì)性很強(qiáng)、高度復(fù)雜的腫瘤，目前可選的治療模式有以下幾種：首先，要考慮是否能手術(shù)。如果可手術(shù)，則考慮術(shù)前或術(shù)后的輔助化療、輔助靶向治療以及輔助免疫治療。其次，關(guān)于“術(shù)后是否要進(jìn)行放療”存在爭(zhēng)論，而EGFR-TKI在可手術(shù)NSCLC中的地位尚不明確。因此，如何優(yōu)化治療方案是我們目前所面臨的挑戰(zhàn)。今年ESMO報(bào)道的CTONG1103研究或許會(huì)帶給我們一些啟示[10]。
該研究納入72例術(shù)前確診為ⅢA-N2期并EGFR突變陽(yáng)性的患者，隨機(jī)分成兩組，一組接受EGFR-TKI厄洛替尼治療2周期（42天），另一組采用傳統(tǒng)的健擇/順鉑化療方案治療2周期（42天），然后進(jìn)行療效評(píng)估。如果患者手術(shù)可切除則再行手術(shù)，術(shù)后再行厄洛替尼治療一年或GC方案輔助治療2 個(gè)周期。本研究的終點(diǎn)指標(biāo)為術(shù)前誘導(dǎo)治療的客觀有效率，結(jié)果發(fā)現(xiàn)厄洛替尼組的有效率優(yōu)于健擇/順鉑組合（54% vs. 34%）,而且在完全切除率、淋巴結(jié)降期率等指標(biāo)也具有一定優(yōu)勢(shì)。而對(duì)于術(shù)后無(wú)病生存期（Disease Free Survivle，DFS），厄洛替尼組相比對(duì)照組顯著提高（21個(gè)月 vs. 12個(gè)月）。
思考
新輔助治療的理論依據(jù)是在相對(duì)較短時(shí)間內(nèi)使患者得到緩解，提高手術(shù)切除率以及清除潛在的微轉(zhuǎn)移，改善預(yù)后。該研究結(jié)果告訴我們，厄洛替尼組有3個(gè)指標(biāo)都優(yōu)于傳統(tǒng)化療方案，有效率明顯提高，PFS顯著延長(zhǎng)，安全性更好。一方面該研究提供了新的治療思路，即一代EGFR-TKI可用于突變患者的新輔助治療；另一方面，目前尚不得知新輔助DFS的獲益，及能否承接術(shù)后輔助治療。對(duì)于敏感突變的Ⅲa（N2）的NSCLC，是選擇靶向新輔助還是靶向輔助，抑或是聯(lián)合應(yīng)用，需要更大樣本的研究和更精準(zhǔn)的探索。
1、春色滿園關(guān)不住，一枝紅杏出墻來(lái)——ALESIA研究
ALESIA研究[11]入組了初治晚期或轉(zhuǎn)移性ALK+ NSCLC，2:1隨機(jī)分配接受阿來(lái)替尼600mg，bid或克唑替尼250mg，bid，兩組患者進(jìn)展后不交叉，主要研究終點(diǎn)為研究者評(píng)估的PFS。最新報(bào)道顯示研究者評(píng)估的克唑替尼組和阿來(lái)替尼組的mPFS分別為11.1個(gè)月和尚未達(dá)到，HR：0.22（95%CI：0.13～0.38）；P＜0.0001。其中基線合并CNS轉(zhuǎn)移的患者，從阿來(lái)替尼組治療中獲益更顯著（HR：0.11；95%CI：0.05～0.28）。
思考
腦轉(zhuǎn)移是肺癌患者預(yù)后差的因素之一，也是治療難以突破的瓶頸之一。ALK-TKI似乎更青睞中國(guó)患者，HR：0.22前所未有地將疾病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)降低了78%，而有腦轉(zhuǎn)移的患者更是降低了89%的進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)，這意味著，對(duì)于ALK+且伴有腦轉(zhuǎn)移的患者，顱內(nèi)反復(fù)進(jìn)展的可能性大大減少，一個(gè)藥物就可能獲得幾個(gè)藥物序貫使用的PFS。
2、小荷才露尖尖角，早有蜻蜓立上頭——ALTA-1L 研究
Brigatinib 是二代ALK/ROS1抑制劑，對(duì)于克唑替尼耐藥患者，其顯示了較高的全身和CNS緩解率，是目前為止在克唑替尼耐藥患者中取得最長(zhǎng)PFS的二代ALK抑制劑。而ALTA-1L研究旨在探討初治ALK陽(yáng)性NSCLC患者中，Brigatinib對(duì)比克唑替尼的療效。中期分析顯示，相較于克唑替尼，Brigatinib能延長(zhǎng)PFS（NR vs. 9.2m，HR：0.45，P=0.0001），并帶來(lái)較高的顱內(nèi)客觀緩解率(ORR)。各亞組均觀察到Brigatinib的顯著獲益[12]。
思考
ALK抑制劑的研發(fā)及上市速度明顯較EGFR通路加快，而且該通路的耐藥機(jī)制也獨(dú)具特點(diǎn)，在面對(duì)眾多藥物亮眼的PFS及ORR，尤其在腦轉(zhuǎn)移患者的顯著優(yōu)勢(shì)，如何排兵布陣更好地進(jìn)行全程管理是我們必須要考慮的問(wèn)題?；镜目剂恳蛩兀函熜В∣RR、PFS、OS）、安全性、生活質(zhì)量、藥物可及性、藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)；證據(jù)級(jí)別批準(zhǔn)的適應(yīng)證。精準(zhǔn)和全程管理考量因素：融合變異、突變類型；不同TKI腦轉(zhuǎn)移療效；耐藥后耐藥分子機(jī)制耐藥后治療研究結(jié)果等。
從PFS數(shù)據(jù)看，二代ALK-TKI用于一線無(wú)可置疑！但回歸到真實(shí)世界，有日本的研究數(shù)據(jù)顯示，一線使用克唑替尼序貫二代治療時(shí)間超過(guò)50個(gè)月，這意味著患者有可能獲得5年的生存。中國(guó)的回顧性研究也顯示真實(shí)世界數(shù)據(jù)的PFS、治療持續(xù)時(shí)間都明顯超過(guò)臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)。但這些都是回顧性、非前瞻性研究。需要前瞻性、OS為終點(diǎn)的序貫治療對(duì)照研究。無(wú)論如何目前肯定的是，單打獨(dú)斗肯定不行！需要多個(gè)ALK-TKI接力。
Capmatinib（INC280）之前的數(shù)據(jù)顯示：①INC280 400mg bid治療43例cMET+非小細(xì)胞肺癌患者，有效率ORR為23.3%（10/43），而在8例基因拷貝數(shù)GCN≥5的患者中，5例出現(xiàn)了明顯腫瘤縮小，ORR達(dá)到65%。②INC280+吉非替尼治療既往EGFR-TKI耐藥的EGFR+與C-MET+的肺癌患者，在Ⅱ期試驗(yàn)中，總體疾病控制率高達(dá)73%，總體有效率（ORR）達(dá)29%，中位緩解時(shí)間為5.6個(gè)月。其中MET基因擴(kuò)增≥6組的有效率最高，達(dá)到了47%，中位PFS為5.49個(gè)月[13]。
GEOMETRY mono-1的Ⅱ期臨床研究在94例攜帶MET外顯子14跳躍突變的晚期NSCLC成人患者中開(kāi)展，結(jié)果顯示，所有患者中，雙盲獨(dú)立審查委員會(huì)（BIRC）評(píng)估的capmatinib治療的總緩解率（ORR）分別為72.0%（初治患者）和39.1%（經(jīng)治患者）。這些初步結(jié)果揭示了capmatinib在MET 14外顯子跳躍突變NSCLC患者中的治療潛力。
思考
與經(jīng)治患者組相比，經(jīng)治患者組中的優(yōu)越性O(shè)RR數(shù)據(jù)突出了在這一極具挑戰(zhàn)性的患者群體中早期診斷檢測(cè)與及時(shí)治療之間的臨床相關(guān)性。最優(yōu)的治療最先使用還是作為“別無(wú)選擇”的殺手锏使用？這個(gè)研究給出了答案，“早發(fā)現(xiàn)早治療”的理念同樣適用于晚期肺癌患者。而如何盡早篩選出這些患者及藥物可及性問(wèn)題，是中國(guó)患者要面臨的挑戰(zhàn)，一方面需要有穩(wěn)定高效的方法篩選出這類患者，另一方面有賴于臨床試驗(yàn)的開(kāi)展使藥物能夠精準(zhǔn)地惠及患者。
長(zhǎng)風(fēng)破浪會(huì)有時(shí)，直掛云帆濟(jì)滄海
RET融合是罕見(jiàn)的NSCLC突變亞群，通常出現(xiàn)在約2%的非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中在其他靶點(diǎn)治療獲得突破之時(shí)，該靶點(diǎn)數(shù)據(jù)鮮有披露，之前的凡德他尼在肺癌中的試驗(yàn)以失敗告終，究其原因在于彼時(shí)并未精準(zhǔn)篩選出RET融合的患者。沉寂多時(shí)，該靶點(diǎn)今年有了新突破。
LOXO-292是一種口服高效選擇性RET抑制劑，它能抑制天然RET信號(hào)和預(yù)期的獲得性抗性機(jī)制。在LIBRETTO-001研究中，研究人員招募了罹患多種晚期實(shí)體瘤的攜帶RET融合的患者，主要臨床終點(diǎn)是確認(rèn)最大耐受劑量。結(jié)果顯示，LOXO-292的總體緩解率為77%。其中，非小細(xì)胞肺癌的總體緩解率為77%。此外，這種新藥還展現(xiàn)出了持久的療效，首名參與此研究的非小細(xì)胞肺癌患者，持續(xù)緩解時(shí)間已經(jīng)超過(guò)了10個(gè)月[14]。
思考
這是一個(gè)小樣本、多瘤種的Ⅰ期研究，卻是該亞群患者治療迷霧中之曙光?？紤]到肺癌患者龐大的基數(shù)，這個(gè)藥物無(wú)疑是很多RET+患者的“福音”，被評(píng)為“2018ASCO年度最佳”實(shí)不為過(guò)。期待在中國(guó)的臨床研究早日開(kāi)展。
NTRK基因融合及其抑制劑是2018年下半年的刷屏流量之星，雖然該類型突變?cè)诖蠖鄶?shù)癌癥類型中比較罕見(jiàn)的，但是這些罕見(jiàn)的腫瘤類型卻主要是由NTRK基因融合來(lái)驅(qū)動(dòng)的，包括先天性腎瘤、嬰兒肉瘤、唾液腺癌（MASC）和分泌型乳腺癌，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，肉瘤等。所有腫瘤類型的總發(fā)病率約為0.21%（對(duì)11,116患者的統(tǒng)計(jì)）。
2018年2月新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志發(fā)表三項(xiàng)安全性和有效性臨床研究結(jié)果[15]，對(duì)于年齡為4個(gè)月至76歲的患者，針對(duì)17種不同癌癥，LOXO-101(Larotrectinib)治療總體有效率為75%。而ESMO年會(huì)上公布的最新數(shù)據(jù)則顯示在55名可以用 RECIST 標(biāo)準(zhǔn)衡量的TRK融合癌患者中，larotrectinib能夠達(dá)到80%的ORR。因此，2018年11月27日，F(xiàn)DA加速批準(zhǔn)了Vitrakvi（larotrectinib，拉羅替尼）上市，用于治療攜帶 NTRK 基因融合的局部晚期或轉(zhuǎn)移性實(shí)體瘤的成人和兒童患者。
思考
這款藥物的誕生體現(xiàn)了“異病同治”，但對(duì)于這樣一個(gè)小小概率的分子事件，如何進(jìn)行陽(yáng)性篩查、采用何種檢測(cè)手段、耐藥后的處理都是有待解決的問(wèn)題。
寄 語(yǔ)
非小細(xì)胞肺癌分子靶向治療十余年間不斷推陳出新，縱橫聯(lián)合，無(wú)愧于腫瘤精準(zhǔn)治療的浪潮兒。在百舸爭(zhēng)流、只爭(zhēng)朝夕的當(dāng)今，惟愿分子靶向治療如“道由白云盡，春與青溪長(zhǎng)。時(shí)有落花至，遠(yuǎn)隨流水香”……
劉曉晴
解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學(xué)中心 肺部腫瘤科 主任醫(yī)師、教授，博士生導(dǎo)師
CSCO理事會(huì)理事；CSCO小細(xì)胞肺癌專家委員會(huì)副主任委員；中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)肺癌專業(yè)委員會(huì)委員；精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)與腫瘤康復(fù)專業(yè)委員會(huì)副主任委員；中國(guó)醫(yī)療保健國(guó)際交流促進(jìn)會(huì)腫瘤內(nèi)科分會(huì)副主任委員；中國(guó)老年腫瘤專業(yè)委員會(huì)肺癌分委會(huì)常委；中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)化療專業(yè)委員會(huì)委員；中國(guó)藥學(xué)會(huì)抗腫瘤藥物專業(yè)委員會(huì)委員；中央軍委保健專家等。參與國(guó)家衛(wèi)計(jì)委 ? 原發(fā)性肺癌診療規(guī)范? ， 中華醫(yī)學(xué)會(huì)?肺癌臨床診療指南? ”中國(guó)晚期原發(fā)性肺癌診療專家共識(shí)” ，”中國(guó)肺癌腦轉(zhuǎn)移診治專家共識(shí)”, 二代測(cè)序（NGS）技術(shù)應(yīng)用于臨床腫瘤精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)診斷的共識(shí)等指南的制定。
李曉燕
腫瘤學(xué)博士
碩士研究生導(dǎo)師
首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院副主任醫(yī)師
負(fù)責(zé)國(guó)家自然科學(xué)基金、北京市自然科學(xué)基金、首都臨床特色應(yīng)用研究等多項(xiàng)課題；軍隊(duì)優(yōu)秀專業(yè)技術(shù)人才崗位津貼；北京醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)勵(lì)基金會(huì)肺癌青年專家委員會(huì)常委；北京醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)勵(lì)基金會(huì)肺癌青委會(huì)內(nèi)科學(xué)組副組長(zhǎng) ；中國(guó)研究性醫(yī)院生物治療學(xué)委員會(huì)肺癌學(xué)組組員；北京市醫(yī)學(xué)會(huì)醫(yī)療事故鑒定專家；北京市科委醫(yī)療衛(wèi)生領(lǐng)域?qū)＜規(guī)煸u(píng)審專家；北京市豐臺(tái)區(qū)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育師資庫(kù)專家
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