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雖然癌細胞與正常細胞同樣來自于人體，都需要不斷的分裂和增殖。但是有了基因突變的癌細胞與正常細胞卻有著本質(zhì)上的區(qū)別：無限增殖。

對于正常細胞來說，都需要嚴格執(zhí)行我們體內(nèi)的生物鐘——細胞周期。經(jīng)過一定次數(shù)的分裂，衰老細胞體內(nèi)的程序性死亡基因?qū)l(fā)揮作用，使其走上自我滅亡的道路（程序叫你三更死，誰敢留你到五更）。

但是癌細胞卻能無視這一規(guī)定，永無止境的生長和分裂，永不死亡。當然，永生也是需要付出代價的，癌細胞需要攝入比正常細胞多好幾倍的營養(yǎng)物質(zhì)來維持自己的無限增殖。根據(jù)以往科學家們對癌細胞的研究，我們普遍認為癌細胞是通過攝入大量的葡萄糖以及產(chǎn)生乳酸來完成細胞代謝。這一現(xiàn)象也被稱之為Warburg效應或有氧糖酵解。

然而，1月9日發(fā)表在著名期刊《Nature Communications》上一篇名為“Increased lactate dehydrogenase activity is dispensable in squamous carcinoma cells of origin”的研究卻打破了有史以來我們對癌細胞代謝的認知！

既然癌細胞需要大量攝入葡萄糖才能生長，那么阻止癌細胞攝入葡萄糖不就可以抑制腫瘤的生長了嗎？然而到目前為止，以這種方式“餓死”癌細胞的方法并沒有在臨床試驗中取得成功。

因此，來自加州大學洛杉磯分校再生醫(yī)學和干細胞研究中心的研究人員決定以皮膚鱗狀細胞癌為例來探究癌癥進展與糖酵解的關系。

毛囊干細胞是皮膚鱗狀細胞癌的起源癌細胞，因此研究小組將毛囊干細胞經(jīng)過基因改造去除掉了乳酸脫氫酶-α基因來觀察皮膚鱗狀細胞癌的發(fā)展情況。

乳酸脫氫酶的缺失并沒有影響小鼠鱗狀細胞癌的發(fā)生及發(fā)展。和沒有敲掉乳酸脫氫酶的正常鱗狀細胞癌相比，無論是在病理結(jié)構(gòu)上還是細胞增殖、乳頭狀瘤、浸潤等特征上都沒有差別。也就是說癌細胞在葡萄糖無法完成糖酵解的情況下也能正常的生長。

那癌細胞是從哪里攝取能量的呢？

進一步的研究發(fā)現(xiàn)，當葡萄糖不足時，癌細胞可以輕易的改變自己的代謝方式，選擇從蛋白質(zhì)氨基酸下手，從谷氨酰胺中獲得能量。

既然限制葡萄糖沒辦法“餓死”癌細胞，那增加葡萄糖的攝入是否可以促進癌癥的發(fā)展呢？

研究小組繼續(xù)又做了一個反向試驗，將乳酸脫氫酶的活性提高了兩倍，促進糖酵解過程中乳酸生成。然而可惜的是，腫瘤發(fā)生的速度和程度都沒有因此改變。

線粒體丙酮酸轉(zhuǎn)運缺失誘導LDH活性不影響SCC腫瘤的發(fā)生或發(fā)展。對腫瘤形成時間、腫瘤數(shù)目和形成腫瘤體積的量化結(jié)果表明：Mpc1缺失不影響腫瘤發(fā)生。

皮膚鱗狀細胞癌是最常見的皮膚惡性腫瘤之一，在所有皮膚癌中占居第2位。對于早期的鱗狀細胞癌，以手術切除為主。而在去年10月，美國食品藥品監(jiān)督管理局FDA也首次批準了一項免疫療法——PD-1抑制劑Libtayo用于治療轉(zhuǎn)移性皮膚鱗狀細胞癌或不能接受治愈性手術或放療的局部晚期患者。

科學的發(fā)展和技術的更新?lián)Q代總是建立在不斷打破原有的認知和知識框架上。加州大學研究小組的這項成果，為我們提供了新的思路，讓我們重新看待癌細胞的代謝方式。相信隨著對癌癥的進一步了解，我們將逐漸解開它神秘的面紗。