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文章簡(jiǎn)介

ncRNA在包括心血管疾病在內(nèi)的多種疾病中發(fā)揮著多種調(diào)控作用，被認(rèn)為是生理和病理過程中的主要參與者。circRNA是新近發(fā)現(xiàn)的一類RNA，在哺乳動(dòng)物轉(zhuǎn)錄組中占相當(dāng)大的比例，在心血管系統(tǒng)中大量表達(dá)。然而，這些circRNA在缺血性心臟病中的調(diào)節(jié)功能仍是未知的。在這里，作者研究了從ncx1基因轉(zhuǎn)錄而來(lái)的circRNA，名為circNCX1，在缺血心肌損傷過程中氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡中的作用。

方法：采用PCR擴(kuò)增circRNA。通過Sanger測(cè)序和RNase R消化驗(yàn)證了circNCX1的環(huán)狀結(jié)構(gòu)。采用熒光原位雜交技術(shù)(FISH)檢測(cè)circNCX1的亞細(xì)胞定位。為了檢測(cè)circNCX1在氧化應(yīng)激過程中的表達(dá)模式和功能，作者對(duì)H9c2細(xì)胞和新生大鼠心肌細(xì)胞進(jìn)行了H2O2或缺氧-復(fù)氧處理(H/R)。通過AGO2-IP和RNA pulldown檢測(cè)circNCX1與miRNA的相互作用機(jī)制。western blot和熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè)circNCX1在靶基因表達(dá)中的調(diào)控作用。在動(dòng)物水平上，作者構(gòu)建了心肌缺血再灌注(I/R)小鼠模型，分析circNCX1對(duì)心臟功能、心肌細(xì)胞凋亡和心臟重構(gòu)的影響。

結(jié)果：內(nèi)源性miR-133a-3p海綿可增加circNCX1對(duì)活性氧(ROS)的應(yīng)答，促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡。由于circNCX1競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合miR-133a-3p, miR-133a-3p對(duì)CDIP1的抑制活性降低。小鼠心肌細(xì)胞和心臟組織中circNCX1的下調(diào)降低了CDIP1的水平，減少了細(xì)胞凋亡和I/R損傷。

結(jié)論：作者的發(fā)現(xiàn)揭示了一種新的調(diào)控途徑，它包括circNCX1、miR-133a-3p和CDIP1，參與心肌細(xì)胞凋亡。該通路可能成為治療缺血性心臟病的潛在途徑。

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在本研究中，作者采用二代測(cè)序的方法對(duì)3例肝臟轉(zhuǎn)移的CRC患者和3例匹配的CRC患者的組織樣本中circRNA的表達(dá)情況進(jìn)行分析。通過qRT-PCR對(duì)另外40份CRC和CRC-m樣本中的部分候選基因進(jìn)行驗(yàn)證后，我們進(jìn)一步證明了circRNA_0001178和circRNA_0000826在CRC-m組織中顯著上調(diào)，均具有診斷結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移的潛力。最后分別構(gòu)建基于這兩個(gè)circRNA的circRNA-miRNA-mRNA網(wǎng)絡(luò)。本研究表明，在結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移患者和未轉(zhuǎn)移患者的組織樣本中存在差異表達(dá)的circRNA，并提示circRNA_0001178和circRNA_0000826可能作為結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移的潛在診斷生物標(biāo)志物。

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背景：近年來(lái)，環(huán)狀RNA (circular RNAs, circRNAs)作為非編碼RNA的一顆新星，已成為重要的調(diào)控因子，并因參與多種人類疾病尤其是癌癥的發(fā)生和發(fā)展而備受關(guān)注。然而，circRNA在三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)中的調(diào)控作用、臨床意義和潛在機(jī)制仍在很大程度上未知。

方法：對(duì)4對(duì)TNBC組織及癌旁組織的circRNA表達(dá)譜進(jìn)行RNA測(cè)序分析。采用QPCR和原位雜交技術(shù)測(cè)定circAGFG1的水平和預(yù)后價(jià)值。然后進(jìn)行體外和體內(nèi)功能實(shí)驗(yàn)，研究circAGFG1對(duì)TNBC腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的影響。通過熒光原位雜交、雙熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè)、RNA pulldown和RNA免疫沉淀實(shí)驗(yàn)，驗(yàn)證了circAGFG1與miR-195-5p在TNBC中的相互作用。

結(jié)果：作者發(fā)現(xiàn)TNBC中circAGFG1明顯上調(diào)，其水平與TNBC患者的臨床分期、病理分級(jí)及不良預(yù)后有關(guān)。結(jié)果表明，circAGFG1可促進(jìn)TNBC細(xì)胞在體內(nèi)的增殖、遷移和侵襲以及腫瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移。機(jī)制分析顯示circAGFG1可能作為miR-195-5p的競(jìng)爭(zhēng)性內(nèi)源RNA，緩解miR-195-5p對(duì)其靶細(xì)胞cyclin E1 (CCNE1)的抑制作用。

結(jié)論：作者的研究結(jié)果提示circAGFG1通過circAGFG1/miR-195-5p/CCNE1軸促進(jìn)TNBC進(jìn)展，可能成為治療TNBC患者新的診斷標(biāo)志物或靶點(diǎn)。

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背景：circRNA是一類新型的非編碼RNA，具有多種病理生理活性。然而，circRNA在結(jié)腸直腸癌(CRC)中的表達(dá)譜和功能仍不清楚。

方法：采用高通量RNA測(cè)序(RNA-seq)技術(shù)檢測(cè)4對(duì)CRC組織中環(huán)狀RNA的表達(dá)譜，通過QPCR驗(yàn)證circRNA表達(dá)明顯失調(diào)。通過GO和KEGG通路富集分析，預(yù)測(cè)失調(diào)circRNA的潛在功能。使用miRanda軟件預(yù)測(cè)次的靶miRNA，并結(jié)合DIANA-miRPath v.3平臺(tái)（反向搜索模塊）、結(jié)腸癌及腫瘤miRNA的KEGG通路(Entry: map05210 and map05206)進(jìn)行進(jìn)一步分析；利用Cytoscape軟件構(gòu)建CircRNA-miRNA相互作用網(wǎng)絡(luò)；通過QPCR檢測(cè)60對(duì)CRC組織中明顯下調(diào)的circRNA circDDX17 (hsa_circ_0002211)表達(dá)水平。siRNA敲除CircDDX17，檢測(cè)其在CRC細(xì)胞系中的生物學(xué)功能。

結(jié)果：共鑒定差異表達(dá)circRNA448種，其中上調(diào)394種，下調(diào)54種。QPCR驗(yàn)證了RNA-Seq數(shù)據(jù)的可靠性。GO和KEGG分析顯示，這些失調(diào)的環(huán)狀rna可能與CRC的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。將miRanda和miRPath軟件與KEGG pathway結(jié)合分析顯示，前10位失調(diào)circRNA靶向的miRNA與結(jié)直腸癌和癌癥中的miRNA的KEGG通路相關(guān)，提示circRNA-miRNA相互作用可能在CRC的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要的功能作用。60對(duì)CRC組織中circDDX17的QPCR結(jié)果顯示，CRC組織中circDDX17明顯下調(diào)，且與不良臨床病理參數(shù)相關(guān)。體外實(shí)驗(yàn)表明，沉默circDDX17可促進(jìn)CRC細(xì)胞增殖、遷移、侵襲，抑制細(xì)胞凋亡。

結(jié)論：綜上所述，作者已經(jīng)發(fā)現(xiàn)許多circRNA在CRC組織中與相鄰的正常黏膜組織相比存在著失調(diào)。生物信息學(xué)分析表明，這些失調(diào)的circRNA可能在CRC的腫瘤發(fā)生中發(fā)揮重要的功能作用。CircDDX17具有抑癌作用，可作為CRC潛在的生物標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)。

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背景：外泌體circRNA在高轉(zhuǎn)移潛能肝癌(HCC)細(xì)胞中的作用研究較少。

方法：對(duì)非轉(zhuǎn)移性(HepG2)、低轉(zhuǎn)移性(97L)和高轉(zhuǎn)移性(LM3)細(xì)胞外泌體circRNA進(jìn)行測(cè)序。檢測(cè)肝癌患者血清中轉(zhuǎn)移相關(guān)的circRNA，并評(píng)估其與臨床預(yù)后的關(guān)系。此外，作者還評(píng)估了LM3來(lái)源外泌體中的候選功能circRNA。

結(jié)果：LM3外泌體增強(qiáng)了HepG2和97L細(xì)胞的遷移和侵襲能力。CircPTGR1是一種具有三種亞型的circRNA，特異性表達(dá)于97L和LM3細(xì)胞外泌體中，在HCC患者血清外泌體中上調(diào)，與臨床分期和預(yù)后相關(guān)。circPTGR1表達(dá)的下調(diào)抑制了LM3外泌體共培養(yǎng)HepG2和97L細(xì)胞的遷移和侵襲。生物信息學(xué)、共表達(dá)分析和熒光素酶分析表明，circPTGR1與MET競(jìng)爭(zhēng)靶向miR449a。

解釋：更高的轉(zhuǎn)移性肝癌細(xì)胞可以通過circPTGR1外泌體將這種轉(zhuǎn)移潛能傳遞給那些轉(zhuǎn)移潛能較低或沒有轉(zhuǎn)移潛能的細(xì)胞，從而增加這些細(xì)胞的遷移和侵襲能力。

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脂肪炎癥是肥胖相關(guān)代謝紊亂的重要原因，包括胰島素抵抗和高血壓。在這里，作者研究了一種circRNA，稱之為circARF3 (ADP-ribosylation factor 3)，它是內(nèi)源性miR-103海綿，通過促進(jìn)有絲分裂來(lái)減輕脂肪炎癥。另一方面，miR-103通過抑制有絲分裂而加重炎癥，說(shuō)明miR-103是脂肪炎癥的正向調(diào)節(jié)因子。此外，作者發(fā)現(xiàn)TRAF3作為miR-103下游靶點(diǎn)，介導(dǎo)miR-103在脂肪炎癥中的功能。過表達(dá)TRAF3通過加速有絲分裂來(lái)減輕miR-103誘導(dǎo)的炎癥。此外，作者發(fā)現(xiàn)circARF3阻斷了miR-103的作用，導(dǎo)致TRAF3表達(dá)增加。TRAF3抑制NF-kappaB信號(hào)通路，增強(qiáng)有絲分裂，最終抑制NLRP3炎癥小體激活。數(shù)據(jù)顯示，circARF3作為內(nèi)源性miR-103海綿，在體外和體內(nèi)均可抑制由絲裂體介導(dǎo)的脂肪炎癥。這些發(fā)現(xiàn)揭示了一種新的脂肪炎癥調(diào)節(jié)途徑，包括circARF3、miR-103和TRAF3。這項(xiàng)研究為預(yù)防肥胖障礙中的脂肪炎癥提供了一種新的策略。

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circRNA是一種沒有5'或3'的共價(jià)閉環(huán)RNA分子，由反向剪接產(chǎn)生。最初，circRNA被認(rèn)為是異常剪接的副產(chǎn)品。然而，近年來(lái)，高通量測(cè)序的發(fā)展導(dǎo)致了對(duì)功能性circRNA的逐漸認(rèn)識(shí)，越來(lái)越多的研究闡明了它們?cè)诎┌Y、神經(jīng)系統(tǒng)疾病和心血管疾病中的作用。然而，關(guān)于circRNA在免疫系統(tǒng)中的功能的研究相對(duì)較少。本文綜述了circRNA的生物發(fā)生和分類的相關(guān)研究，闡述了circRNA的功能機(jī)制和研究方法，并對(duì)近年來(lái)免疫系統(tǒng)中circRNA功能的研究進(jìn)行了綜述。

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廣州永諾生物科技有限公司成立于2010年，總部位于廣州國(guó)際生物島，是一家專注于醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)開發(fā)與服務(wù)、分子診斷產(chǎn)品研發(fā)與生產(chǎn)的高新技術(shù)企業(yè)。永諾生物將秉承“扎根于華南，產(chǎn)學(xué)研互動(dòng)，以需求推服務(wù)，以市場(chǎng)出產(chǎn)品，以成果促轉(zhuǎn)化，以創(chuàng)新領(lǐng)先進(jìn)”的企業(yè)理念，以及“以人為本、參與創(chuàng)造、釋放激情、共創(chuàng)未來(lái)”的人才戰(zhàn)略，耕耘于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，奉獻(xiàn)于醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)。