美歐科學(xué)家破解人類“疾病與衰老之謎”世界驚喜
很少有人能活到其潛在的最長(zhǎng)壽命， 人們總是因各種疾病早亡， 這疾病很多可以稱為 “自 由基”疾病。 ——美國(guó)著名科學(xué)家鄧漢·哈曼博士 我們知道了自由基是如何產(chǎn)生的以及如何可以清除它們， 那么， 我們就理解了衰老的游 戲規(guī)則，就可以采取行動(dòng)保護(hù)自己，防止衰老?！绹?guó)著名生物學(xué)家萊斯特·帕克 生命學(xué)家通過(guò)對(duì)“哺乳動(dòng)物生長(zhǎng)期到衰老期規(guī)律”研究得出結(jié)論： “人的壽命應(yīng)為 125 歲-175 歲”的生命觀。世界公認(rèn)，但從古至今多數(shù)人活不到百歲又如何解釋呢？這個(gè)困惑 人類幾千年的亙古之謎。1995 年美國(guó)科學(xué)家哈曼博士提出的“自由基衰老之說(shuō)”為其找到 了答案。 由此他榮獲了諾貝爾醫(yī)學(xué)提名獎(jiǎng)。 哈曼博士以其大量的實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)了自由基是人 類疾病和衰老的根源。同《基因遺傳學(xué)說(shuō)》一樣，被并稱為破解人類疾病、衰老兩大發(fā)現(xiàn)之 一。他的學(xué)說(shuō)不僅破解人類“疾病衰老之謎” ，改寫了人類健康史， 同時(shí)更讓人類看到了 “防 治百病健康百歲”的曙光。
自由基的定義
自由基是些具有不配對(duì)電子的氧分子或氧原子， 好比人體中破壞力和殺傷力極強(qiáng)的寄生 蟲，它們——以侵蝕支持人 a 體健康的細(xì)胞，蛋白質(zhì)為生。 1.對(duì)人體各部分功能控制中心（如免疫調(diào)節(jié)中心，血糖控制中心，癌癥抑制中心等）有 暴力攻擊傾向。 2.自由基通過(guò)血液在體內(nèi)四處流竄，成為人體極其可怕的健康殺手。
自由基無(wú)所不在
要了解自由基是何物， 你對(duì)人類的細(xì)胞需要多一點(diǎn)了解， 了解自由基和抗氧化物間分分 秒秒、日日夜夜的拉鋸戰(zhàn)。和宇宙萬(wàn)物一樣，細(xì)胞是由更小的單位所構(gòu)成，那就是原子。每 個(gè)原子都有個(gè)中心，或稱之為核心，而外頭圍繞著電子。電子一旦共用，兩個(gè)或兩個(gè)以上的 原子就會(huì)結(jié)合在一起。生物性氧化，也就是制造能量的過(guò)程，就包含了將電子從一個(gè)氧分子 移動(dòng)到下一個(gè)的動(dòng)作。不過(guò)，有時(shí)電子也有逃脫的時(shí)候， 這個(gè)【自由】 的電子就叫做自由基。 自由基以極為驚人的速度，在體內(nèi)隨時(shí)產(chǎn)生，幾乎到處都有。如果自由基不能被很快的 捕獲、吞沒(méi)，就會(huì)引起非常大的問(wèn)題。自由基會(huì)攻擊或氧化 DNA（也就是控制細(xì)胞成長(zhǎng)發(fā) 展的基因物質(zhì)） ，進(jìn)而提高癌癥產(chǎn)生的可能性。而當(dāng)這些不安定的分子盯上了血管內(nèi)旅行的 脂肪分子，就等于開(kāi)始搭建了心臟疾病和中風(fēng)的舞臺(tái)，因此，自由基會(huì)讓疾病每況愈下，并 使身體提前老化。
由自由基衰老理論引發(fā)的醫(yī)學(xué)界哥德巴赫猜想
全球科學(xué)家經(jīng)過(guò)近百年的不斷探索與研究發(fā)現(xiàn)： 人類疾病和衰老的根源在于人體內(nèi)自由 基的侵害。美國(guó)科學(xué)家哈曼(Hannan)博士提出的《自由基衰老學(xué)說(shuō)》(freeradical theory)已得 到了科學(xué)界的公認(rèn)并與 《基因遺傳學(xué)說(shuō)》 一起并稱為醫(yī)學(xué)界破解人類疾病和衰老的兩大權(quán)威 理論。 現(xiàn)在已有四位研究自由基的科學(xué)家獲得了諾貝爾獎(jiǎng)及提名， 全球有關(guān)自由基的科研文 獻(xiàn)多達(dá) 8 萬(wàn)余篇。 《自由基衰老學(xué)說(shuō)》研究證實(shí)：自由基是疾病和衰老的根源。自由基可直接引發(fā) 100 多種疾病，有 6000 多種疾病與自由基有關(guān)。因此，自由基就有“十病九基”“衰老因子” 、 、 “百病之源”“疾病元兇”等惡名。 、 哈曼博士認(rèn)為， 自由基會(huì)對(duì)機(jī)體造成極大損害， 引發(fā)疾病， 影響人的健康， 使人體衰老。 他在 1957 年發(fā)表了第一篇研究報(bào)告中證實(shí)：用含有 0.5％一 l％自由基清除劑的飼料喂養(yǎng)小 鼠可延長(zhǎng)小鼠的壽命。 《自由基衰老學(xué)說(shuō)》 清楚地解釋了人體機(jī)體衰老過(guò)程中出現(xiàn)的各種癥狀和疾病， 如心血 管疾病、糖尿病、癌癥、老年斑、皺紋、老年癡呆癥及免疫力下降引起的各種疾病等，已普 遍為人們所接受，倍受全世界關(guān)注。 《自由基衰老學(xué)說(shuō)》是現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)研究的一個(gè) 重點(diǎn)課題。 自由基破壞細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞改變其功能甚至發(fā)生變異，必然會(huì)導(dǎo)致生物學(xué)、生理學(xué)及病 理學(xué)領(lǐng)域許多過(guò)程發(fā)生各式各樣的變化，必然能參與信息傳導(dǎo)、基因表達(dá)、細(xì)胞凋亡及其它 生命科學(xué)的各種過(guò)程。因此，自由基生命科學(xué)在新世紀(jì)的研究進(jìn)展，必然會(huì)逐漸深 入，不斷提高。 人的細(xì)胞如果能夠在一個(gè)不受自由基侵害的環(huán)境中生存， 那么人的平均壽命一定能夠達(dá) 到人的自然壽命，即 125 歲-175 歲。 因此，如何消除自由基對(duì)人的侵害，使人類遠(yuǎn)離疾病的困擾成為醫(yī)學(xué)界的“哥德巴赫猜 想” ，引起世界各國(guó)政府和科學(xué)家的廣泛關(guān)注與參與。
自由基產(chǎn)生的原因
任何形式的污染：沙塵、水污染、大氣污染、各種放射性污染、化學(xué)添加劑污染等等。 前蘇聯(lián)切爾諾貝利核電站泄漏造成的核輻射污染， 波及了方圓幾公里的城鎮(zhèn)， 這些地區(qū)的居 民在后來(lái)的檢測(cè)中發(fā)現(xiàn)，機(jī)體中攜帶自由基的量呈幾何倍增。 吃糖太多：紐約水牛城大學(xué)的研究人員將 14 位健康的人分成兩組進(jìn)行研究，其中一組 在空腹情況下吃下含 75 公克的 300CC 糖水，另一組喝代糖水（有甜味無(wú)糖份） ，然后在 1、 2、4 小時(shí)后分別檢驗(yàn)血中自由基含量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)喝下糖水者果然比喝下代糖水者多了很多 自由基。 各種刺激：工作壓力、生活壓力、精神緊張、寒冷、疼痛等等各種刺激都會(huì)造成自由基 在人體中過(guò)多地堆積。 醫(yī)學(xué)研究表明：清除自由基，防治上述疾病，可以使人類壽命提升到 125-175 歲，有生 之日的生活質(zhì)量可以邁進(jìn)一大步，然而——城市病正在親近城市人！
自測(cè)表:你抗氧化的能力下降了嗎？
* * * * 你本身是慢性疾病患者,并接受藥物或放射線治療； 你是糖尿病患者并且有胰島素抵抗、周圍神經(jīng)病變、肢體麻木、眼睛視網(wǎng)膜?。?你開(kāi)始有白內(nèi)障、黃斑病變出現(xiàn)； 你身體肥胖并且有脂肪肝；
* 你年齡是 50 歲以上并且記憶力在不斷下降； * 你的血壓經(jīng)常波動(dòng)不穩(wěn)定或經(jīng)常感到胸悶、心慌； * 你有酗酒的習(xí)慣； * 你有抽煙的習(xí)慣或常身處被動(dòng)吸煙的環(huán)境下； * 你有服用藥物(如止痛藥,安眠藥,感冒藥,毒品)的習(xí)慣； * 你是肉食主義者,不喜歡吃魚或蔬菜水果或是全素食者； * 你常吃加工食品,油炸食物,高脂肪食物； * 你工作生活的環(huán)境常接觸汽車廢氣； * 你沒(méi)有服用維生素或其他營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充品的習(xí)慣； * 你是個(gè)運(yùn)動(dòng)員或常從事劇烈的運(yùn)動(dòng)； 解析—— 如果勾選 3 個(gè)以上者,您可能已面臨身體抗氧化能力降低的危險(xiǎn)。
萬(wàn)能抗氧化劑——α -硫辛酸
α -硫辛酸(Thioctic Acid)又名二硫辛酸，系統(tǒng)命名為 1，2-二硫戊環(huán)-3-戊酸，分子式為 C8H14O2S2，相對(duì)分子質(zhì)量為 206.33；通常為白色晶體，略有異味；分子中只有一個(gè)手性 碳，具有旋光性。天然產(chǎn)物為 R-(+)-硫辛酸，具有很強(qiáng)的生理活性，對(duì)人和動(dòng)物均未發(fā)現(xiàn)任 何功能性或?qū)嶒?yàn)性的毒副作用。人工合成產(chǎn)物中所含的 S-（一）-硫辛酸基本無(wú)生理活性。 α -硫辛酸廣泛分布于動(dòng)植物組織中， 但含量較低， 含α -硫辛酸相對(duì)較多的菠菜中， 100g 菠菜也僅含α -硫辛酸約 0.17mg。α -硫辛酸是人體內(nèi)不可缺少的抗氧化劑， 并且在多種代謝 過(guò)程中起重要作用。 α -硫辛酸化學(xué)結(jié)構(gòu)式 羥基（水溶性、V-C） 二硫鍵（氧化還原反應(yīng)場(chǎng)所、脂溶性、V-E） 分子式為
α -硫辛酸的生物學(xué)功能 高效的抗氧化劑 α -硫辛酸作為抗氧化劑，不僅具有良好的溶解性能，而且可以在以下各方面發(fā)揮良好 的功效。 （1）捕捉清除自由基 α -硫辛酸具有雙硫五元環(huán)結(jié)構(gòu)，具有顯著的親電性和與自由基反應(yīng)的能力。它可清除 體內(nèi)常見(jiàn)的羥基自由基(HO·)和過(guò)氧化亞硝基(ONOO·)等自由基和過(guò)氧化氫(H2O2)、單線 態(tài)氧(1O2)和次氯酸(HClO)等易于產(chǎn)生自由基的物質(zhì)，它的還原產(chǎn)物二氫硫辛酸還能清除體 內(nèi)常見(jiàn)的過(guò)氧化物自由基(ROO·)和超氧自由基(O2 一·) （2）與金屬離子絡(luò)合 Fe2+、Cu2+、Hg2+等過(guò)渡金屬離子及砷等元素在機(jī)體的氧化過(guò)程中起催化作用，從而 導(dǎo)致組織損傷。α -硫辛酸及二氫硫辛酸可以與這些金屬離子絡(luò)合，消除其催化作用，降低
機(jī)體的氧化作用，抑制自由基的形成。研究表明，當(dāng)α -硫辛酸與砷的摩爾比為 8:1 時(shí)，可 以完全防止小鼠砷中毒。 （3）修復(fù)受損細(xì)胞 α -硫辛酸不僅對(duì)長(zhǎng)時(shí)間的氧化損傷有較強(qiáng)抵抗作用，而且對(duì) VC 和 VE 不能修復(fù)的、 較嚴(yán)重的細(xì)胞氧化損傷也可進(jìn)行有效修復(fù)。并且由于α -硫辛酸具有脂溶性，二氫硫辛酸具 有水溶性， 二者結(jié)合可以深入到細(xì)胞中的各個(gè)部位而起作用， 而只具有脂溶性或水溶性的抗 氧化劑卻沒(méi)有這一功能。 （4）影響基因表達(dá) NF-κ B 是一種能與免疫球蛋白κ 鏈基因的增強(qiáng)子κ B 序列特異性結(jié)合的核蛋白因子， α -硫辛酸和二氫硫辛酸能夠調(diào)節(jié) NF-κ B 的激活。并且α -硫辛酸能夠阻止 HIV 復(fù)制，影響 c-fos 類原癌基因的表達(dá)， 對(duì)自由基代謝過(guò)程中的中間產(chǎn)物 H2O2 造成的細(xì)胞 DNA 氧化損傷 具有明顯的保護(hù)作用。 傳統(tǒng)的抗氧化劑不僅在溶解性能方面不如α -硫辛酸，而且抗氧化作用也遠(yuǎn)低于α -硫辛 酸， VC 和 VE 的抗氧化能力僅為α -硫辛酸的 1/400。 -硫辛酸以其優(yōu)良的功效贏得了 如 α “萬(wàn) 能抗氧化劑”的美譽(yù)，掀起全球性的“α -硫辛酸熱” 。 抗氧化劑的抗氧化劑 除了自身具有抗氧化作用外，α -硫辛酸在體內(nèi)的產(chǎn)物二氫硫辛酸還可以激活生物體中 其他抗氧化劑的代謝循環(huán)。二氫硫辛酸可通過(guò)還原反應(yīng)再生 VC、谷胱甘肽等抗氧化劑，間 接還原再生 VE。例如：α -硫辛酸／二氫硫辛酸的還原電位為一 0.32V，而氧化型谷胱甘肽 (GSSG)/還原型谷胱甘肽(GSH)的還原電位為-0.24V， 因此， 二氫硫辛酸可以使 GSSG 的二硫 鍵斷裂生成巰基，從而還原再生 GSH。另外，α -硫辛酸還可以阻止 Cu2+催化 VC 氧化。因 此α -硫辛酸也被稱作“抗氧化劑的抗氧化劑” 。 影響代謝的抗氧化劑 α -硫辛酸能促進(jìn)丙酮酸的分解，影響生物體的糖代謝。研究表明，在生物體外的人工 環(huán)境中使用α -硫辛酸，會(huì)使小鼠膈膜對(duì)葡萄糖的利用率明顯提高。動(dòng)植物組織中，α -硫辛 酸通常與蛋白質(zhì)分子中賴氨酸殘基的ε -氨基結(jié)合，以酰胺鍵的形式存在。α -硫辛酸作為酰 基載體，存在于丙酮酸脫氫酶(Pyruvate Dehydrogenase)和 a-酮戊二酸脫氫酶(a-ketoglutarate Dehydrogenase)中，參與三羧酸循環(huán)，在 a-酮酸氧化和脫羧過(guò)程中起到偶聯(lián)?；D(zhuǎn)移和電子 轉(zhuǎn)移的作用，影響糖類分解，增加細(xì)胞的能量?jī)?chǔ)備。
α -硫辛酸與各種疾病
治療糖尿病及其并發(fā)癥 α -硫辛酸能夠減弱氧化應(yīng)激、促進(jìn)糖代謝、減少對(duì)胰島素的抵制、增加人體能量的直 接來(lái)源——三磷酸腺苷(ATP)的產(chǎn)生，對(duì)Ⅱ型糖尿病及其并發(fā)癥如糖尿病性神經(jīng)病癥狀、糖 尿病性白內(nèi)障、糖尿病心血管損傷等起到治療和預(yù)防的作用。例如：100mgα -硫辛酸可以 使Ⅱ型糖尿病患者對(duì)葡萄糖的代謝能力提高 50%。 治療老年性視網(wǎng)膜黃斑病變 全球每年大概有 2000～2500 萬(wàn)人患老年性視網(wǎng)膜黃斑病變，約 50%的患者因此失明。 2006 年中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)院營(yíng)養(yǎng)科學(xué)研究所與美國(guó)科學(xué)家合作完成的一項(xiàng)研究 表明：這一病變的主要原因是視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞受到氧化損傷，導(dǎo)致線粒體功能衰弱。α -硫辛酸作為線粒體的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，能對(duì)視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞起到保護(hù)作用，從而可以作為藥 物輔助成分，有效治療和預(yù)防老年性視網(wǎng)膜黃斑病變，防止患者失明。 治療心腦血管病 氧化應(yīng)激生成的氧化自由基， 對(duì)機(jī)體產(chǎn)生氧化作用， 加速了心腦血管的衰老與心腦血管
疾病的發(fā)生、發(fā)展。α -硫辛酸通過(guò)清除氧化自由基，調(diào)節(jié)血脂和血管活性物質(zhì)水平，增加 全血 Na+-K+-ATP 酶活性和血管舒張功能， 降低血管內(nèi)皮細(xì)胞的氧化損傷， 有效預(yù)防動(dòng)脈硬 化發(fā)生及防治心腦血管疾病。 治療中風(fēng) 中風(fēng)是由于運(yùn)送血液與氧氣到腦部的過(guò)程發(fā)生中斷引起的。補(bǔ)充美國(guó)萬(wàn)能復(fù)合 a-硫辛 酸可以穿越血腦障壁，提供額外的抗氧化支援，激發(fā)提高谷胱甘肽濃度，擊退自由基攻擊腦 部的訊號(hào)。使中風(fēng)病逐步康復(fù)。 治療放射性等疾病 當(dāng)人體受到放射性物質(zhì)的高能輻射時(shí)，體內(nèi)產(chǎn)生大量的自由基。α -硫辛酸能夠有效清 除這些自由基， 減輕射線對(duì)人體的危害。 它已成功用于前蘇聯(lián)切爾諾貝利核事故幸存兒童的 治療。值得注意的是，VE 卻沒(méi)有這種治療作用。 α -硫辛酸對(duì)治療和預(yù)防急性肝炎、肝硬化與肝昏迷、脂肪肝等肝臟疾病，減輕缺血再 灌注損傷，防治重金屬離子中毒亦有良好效果，對(duì)亞急性壞死性腦脊髓炎，鏈霉素和卡那霉 素引起的中毒性和噪音性內(nèi)耳重聽(tīng)癥等疾病有一定的治療作用。 ★ α -硫辛酸可以強(qiáng)化記憶力，防止腦部老化。 ★ α -硫辛酸可以增強(qiáng)整個(gè)抗氧化物防御網(wǎng)。 服用α -硫辛酸， 實(shí)際上就會(huì)增加體內(nèi)維生素 C 和 E、麩氨基硫及輔酶 Q10 的濃度。 ★ 在歐洲， -硫辛酸已經(jīng)被安全而有效的用來(lái)作為治療糖尿病及并發(fā)癥的預(yù)防及紓解藥物 α 達(dá)二十年以上。 ★ α -硫辛酸可用來(lái)停止會(huì)加速老化及引起癌癥的壞基因。 ★ α -硫辛酸被報(bào)導(dǎo)可用來(lái)解除肝臟的蕈類毒素，這類的毒素通常是致命的。此外，α -硫 辛酸也被成功地用來(lái)治療其它的肝臟疾病，像是 C 型肝炎。
α -硫辛酸的特點(diǎn)
α -硫辛酸是一種超級(jí)抗氧化物，打破了很多抗氧化物的行為規(guī)則。事實(shí)上，如果要我 發(fā)明一種理想的抗氧化物，那么這種理想的抗氧化物就會(huì)很像α -硫辛酸，把所有抗氧化物 的功能全包了之外，還可以做更多事。以下就是α -硫辛酸之所以特殊的一些地方。 1、不可思議的多元化——每個(gè)細(xì)胞在細(xì)胞膜外面都有一層脂肪，以防止細(xì)胞外的水溶 性元素與細(xì)胞里的水溶性元素相混。 其它的網(wǎng)絡(luò)抗氧化物不是水溶性就是脂溶性的， 這代表 這些抗氧化物無(wú)法接觸到細(xì)胞的所有部分。因?yàn)檫@種特殊的構(gòu)造，所以α -硫辛酸可以自由 的在細(xì)胞的脂肪性和水性部分進(jìn)出， 大大的提升了捕捉自由基的能力， 不論自由基位在何處 都無(wú)可遁逃。 2、可還原所有的網(wǎng)絡(luò)抗氧化物——你應(yīng)該還記得，當(dāng)抗氧化物「撲殺」自由基時(shí)，本 身也會(huì)成為自由基。發(fā)生這種情形時(shí)，除非再重新恢復(fù)為抗氧化物的形態(tài)，否則就會(huì)從抗氧 化物網(wǎng)絡(luò)中消失。在所有網(wǎng)絡(luò)抗氧化物中，α -硫辛酸是唯一可以使所有網(wǎng)絡(luò)抗氧化物—— 維生素 E、谷胱甘肽、輔酶 Q10 及維生素 C 還原的抗氧化物。α -硫辛酸可說(shuō)是抗氧化物的 抗氧化物。 3、 對(duì)能量的產(chǎn)生極其重要——α -硫辛酸可幫助分解糖分， 以產(chǎn)生腺嘌呤核甘三磷酸 （簡(jiǎn) 稱 ATP） ，也就是由細(xì)胞產(chǎn)生來(lái)運(yùn)行全身的燃料。事實(shí)上，如果沒(méi)有α -硫辛酸，細(xì)胞就無(wú)法 利用能量，也就會(huì)隨之關(guān)閉。 4、自行再生——α -硫辛酸會(huì)利用與細(xì)胞能量生產(chǎn)相同的機(jī)制，將自己由自由基的形態(tài) 還原回抗氧化物的形式，這是唯一一種有自行恢復(fù)功能的抗氧化物；而這種自行恢復(fù) (與恢 復(fù)其他抗氧化物)的能力正是α -硫辛酸之所以在維持抗氧化優(yōu)勢(shì)時(shí)如此重要的原因之一。 （摘自《抗氧化物的奇跡—讓你遠(yuǎn)離老化與疾病》 ）
苦瓜提取物調(diào)節(jié)血糖的三大機(jī)理
（1）類胰島素物質(zhì)輔助降糖 苦瓜中含有和胰島素功能相似的蛋白質(zhì)， 實(shí)驗(yàn)證實(shí)， 這些類胰島素物質(zhì)可使血糖下降。 （2）改善脂質(zhì)代謝，控制體重 苦瓜中含有能促進(jìn)糖分解的物質(zhì)，使過(guò)剩糖分轉(zhuǎn)化為熱量，改善體脂平衡，控制體重。 （3）清心明目，減少眼部并發(fā)癥 李時(shí)珍《本草綱目》中記載： “苦瓜性味苦、寒、無(wú)毒，具除邪熱、解勞乏、清心明目、 益氣壯陽(yáng)之功效。 ”苦瓜對(duì)于控制糖尿病并發(fā)癥的視網(wǎng)膜癥有很好的作用。
美國(guó)萬(wàn)能復(fù)合α -硫辛酸膠囊--抗氧化胰島素再造療法，讓我的糖尿病好啦！消除
皮膚瘙癢，渾身疼痛，再也不難受了！血壓血脂都正常，沒(méi)有老爛腳，和并發(fā)癥說(shuō)拜拜！告 別飲食控制，想吃就吃！血糖平穩(wěn)下降，徹底告別西藥及其它危害！
美國(guó)萬(wàn)能復(fù)合α -硫辛酸膠囊與糖尿病周圍神經(jīng)病變
糖尿病周圍神經(jīng)病變（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）是一種進(jìn)程緩慢、不可逆 轉(zhuǎn)的糖尿病并發(fā)癥，發(fā)病率達(dá) 60%至 90%，以涼、麻、灼痛等感覺(jué)異常為主要癥狀，痛苦 指數(shù)極高，也是糖尿病患者截肢的主要原因之一。目前的降糖、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及對(duì)癥處理等治療 手段缺乏特異性和有效性，既不能有效避免 DPN 的發(fā)生，也無(wú)助于逆轉(zhuǎn) DPN 病程進(jìn)展。一 般認(rèn)為， 糖尿病患者長(zhǎng)期高血糖造成微血管內(nèi)皮病變， 導(dǎo)致神經(jīng)缺血、 缺氧， 氧化應(yīng)激增強(qiáng)， 引發(fā)神經(jīng)損傷。隨著對(duì) DPN 發(fā)病機(jī)制研究的深入，最新研究表明，線粒體電子傳遞呼吸鏈 超氧化物產(chǎn)生過(guò)多是高血糖介導(dǎo)的組織損傷途徑激活的主要原因，也是導(dǎo)致包括 DPN 在內(nèi) 的糖尿病慢性并發(fā)癥的共同機(jī)制。 因此， 阻斷線粒體內(nèi)氧化應(yīng)激與降低細(xì)胞內(nèi)超氧化物水平 是治療 DPN 最為理想的途徑。 α -硫辛酸，具有親水親脂的兩性理化性質(zhì)，可自由出入線粒體，是一種強(qiáng)抗氧化劑， 作為丙酮酸脫氫酶和α -戊二酸脫氫酶-線粒體酶系復(fù)合物的輔助因子發(fā)揮作用。在生物體內(nèi) 可轉(zhuǎn)化為還原型二氫硫辛酸，兩者均為強(qiáng)抗氧化劑，可清除自由基，阻斷神經(jīng)內(nèi)氧化應(yīng)激， 增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管內(nèi)血流量與增強(qiáng) Na+/K+-ATP 酶活性。獨(dú)特的藥理機(jī)制決定了α -硫辛酸 治療 DPN 無(wú)可比擬的療效優(yōu)勢(shì)與應(yīng)用潛力。 早在 20 世紀(jì) 80 年代，α -硫辛酸即在德國(guó)開(kāi)始應(yīng)用于治療 DPN。1986 年，Schulz 等人 首次對(duì)α -硫辛酸治療 DPN 的臨床療效進(jìn)行觀察；1995 年，Ziegler 等人進(jìn)行了第一項(xiàng)有關(guān) α -硫辛酸治療 DPN 的大規(guī)模臨床試驗(yàn)--ALADIN 研究；2003 年，開(kāi)始了 SYDNEY 研究等 代表著α -硫辛酸治療 DPN 經(jīng)歷的 20 多年的循證醫(yī)學(xué)探索歷程。從小樣本、單中心試驗(yàn)到 循證力度更強(qiáng)的多中心、大樣本、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，再到從療效、標(biāo)準(zhǔn)劑量、給藥方式、長(zhǎng)期 療效等進(jìn)行的薈萃分析等均為α -硫辛酸應(yīng)用于治療 DPN 積累了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)和堅(jiān)實(shí)的 循證醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)。2009 年，在加拿大召開(kāi)的糖尿病神經(jīng)病變會(huì)議討論了最新的《糖尿病神經(jīng) 病變臨床診治的專家共識(shí)》 ，與會(huì)專家共同指出，α -硫辛酸是迄今惟一具有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)， 并且屬于 A 級(jí)證據(jù)，治療 DPN 有效的對(duì)因治療藥物。 騰達(dá)康萬(wàn)能復(fù)合 a-硫辛酸膠囊由美國(guó)柏克萊加州大學(xué)研發(fā)、 美國(guó)恩多集團(tuán)生產(chǎn)， 由北京 騰達(dá)康生物科技有限公司引進(jìn)，首家在國(guó)內(nèi)上市的α -硫辛酸口服劑型，服用方便；300mg/ 粒劑量設(shè)計(jì)，每日口服 1-2 粒，依從性好；臨床試驗(yàn)研究未發(fā)現(xiàn)任何嚴(yán)重不良反應(yīng)，具有良
好的安全性，適合長(zhǎng)期服用；具有很高的生物利用度，性價(jià)比高于注射劑 8 倍以上。α -硫 辛酸膠囊為 DPN 治療帶來(lái)了全新的、更好的選擇，引領(lǐng)糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）的臨 床治療步入了新的境界，為改善糖尿病患者的生活質(zhì)量帶來(lái)新的希望。
美國(guó)萬(wàn)能復(fù)合α -硫辛酸，抗氧化物的奇跡——讓你遠(yuǎn)離老化與疾病
本品是以阿爾法-硫辛酸（300 毫克/粒） 、?；撬幔?0 毫克/粒） 、重酒石酸膽堿（10 毫 克/粒、專有混合配方(蘋果果膠，甘草根氧化鋅，肉桂樹(shù)皮粉，苦瓜提取物(4:1 濃縮))等主 要原料配方功能性營(yíng)養(yǎng)食品。
主要營(yíng)養(yǎng)成分如下： 主要營(yíng)養(yǎng)成分 Supplement Facts 每 1 粒產(chǎn)品含 Amount Per Serving 熱量 Calories 蛋白質(zhì) Protein 脂肪 Total Fat 碳水化合物 Carbohydrates 鈉 Sodium 1 毫克 0.2 克 270.1 毫克 54.02 克 12 毫克 2.4 克 157.7 毫克 31.54 克 7.72 千焦 每 100 克產(chǎn)品含 Amount Per 100g 1543.32 千焦
阿爾法-硫辛酸 Alpha Lipoic Acid 硒酸鈉 Sodium Selenate L-牛磺酸 L-Taurine 專有糖尿病混合配方： 煙酸鉻， 蘋 果膠，肉桂皮粉，苦瓜提取物 4:1 Proprietary Diabetic blend
300 毫克 50 毫克 10 毫克 10 毫克
60 克 10 克 2克 2克
【規(guī) 格】 ：625 毫克/?！?0 粒/瓶×12 瓶/禮盒 【凈 含 量】 ：18.75 克/瓶 【生產(chǎn)日期】 ：見(jiàn)瓶底（年/月/日） 【貯存條件】 ：遠(yuǎn)離兒童，擰緊瓶蓋，貯存于陰涼、 干燥處 【保 質(zhì) 期】 ：36 個(gè)月 【食用方法】 ：每日 1 粒，隨餐食用 【原 產(chǎn) 國(guó)】 ：美國(guó) 【適用范圍】 ： 1、平穩(wěn)血糖、防治糖尿病神經(jīng)病變等并發(fā)癥 2、心腦血管疾?。ü谛牟 ⑿募」Ｋ?、心力衰竭、心絞痛、高血壓、高血脂、動(dòng)脈硬化、 中風(fēng)、腦梗塞等） 3、預(yù)防白內(nèi)障、老年癡呆和帕金森氏病 4、肝臟疾病、骨關(guān)節(jié)疾病、癌癥 5、亞健康、記憶力減退、老年退行性病變 【美國(guó)總公司】 ：NUTRITIONS-R-US LLC 美國(guó)恩多科技集團(tuán) 【地 址】 ：1230 Santa Anita Ave, Suite C, S.El monte, CA 91733.美國(guó)加利福尼亞州南埃爾 蒙特，圣塔安尼塔大道 1230 號(hào) C 座，加利福尼亞州 91733 【健康財(cái)富網(wǎng)址】 ：www.中國(guó)健康 e 家.com 【大中華地區(qū)免費(fèi)咨詢電話】 ：4006-808-707
美國(guó)萬(wàn)能復(fù)合α -硫辛酸膠囊，柏克萊加州大學(xué)研發(fā)，國(guó)際最新科技 成果，六大全能優(yōu)勢(shì)，無(wú)可比擬
1、柏克萊加州大學(xué)研發(fā)，帕克實(shí)驗(yàn)室領(lǐng)導(dǎo)人—萊斯特·帕克（Lester packer）博士對(duì)α -硫 辛酸幾十年的研究與親身體驗(yàn)，科學(xué)數(shù)據(jù)準(zhǔn)確、真實(shí)，功效確切，安全可靠。 2、美國(guó)萬(wàn)能復(fù)合α -硫辛酸膠囊中的α -硫辛酸成分采用微生物發(fā)酵從土豆、菠菜等純天然 植物采用“納米膜滲透過(guò)濾提純濃縮”技術(shù)提取，高活性值。 3、獨(dú)有的生物復(fù)合配方，最大化地提高了產(chǎn)品的吸收能力與生物利用率，臨床試驗(yàn)表明與 單方制劑比較，分別是其 612%、395%。 4、阿爾法-硫辛酸與名貴的?；撬?、重酒石酸膽堿組方，更利于心腦血管患者、肝病患者的 康復(fù)。 5、阿爾法-硫辛酸與名貴的?；撬帷⒅鼐剖崮憠A、專有混合配方（甘草根，氧化鋅，肉桂 樹(shù)皮粉，苦瓜提取物）組方，糖尿病患者的最新最佳福音。 6、美國(guó)原裝整瓶進(jìn)口，經(jīng)過(guò)美國(guó) FDA、中國(guó)海關(guān)嚴(yán)格檢驗(yàn)檢疫，質(zhì)量、品質(zhì)更有保障。
FDA 小知識(shí)：FDA 是美國(guó)食品藥物管理局（U.S. Food and Drug Administration）的
英文縮寫，它是國(guó)際醫(yī)療審核權(quán)威機(jī)構(gòu)，由美國(guó)國(guó)會(huì)即聯(lián)邦政府授權(quán)，專門從事食品與藥品 管理的最高執(zhí)法機(jī)關(guān)。FDA 是一個(gè)由醫(yī)生、律師、微生物學(xué)家、藥理學(xué)家、化學(xué)家和統(tǒng)計(jì) 學(xué)家等專業(yè)人士組成的致力于保護(hù)、 促進(jìn)和提高國(guó)民健康的政府衛(wèi)生管制的監(jiān)控機(jī)構(gòu)。 他是 最早以保護(hù)消費(fèi)者為主要職能的聯(lián)邦機(jī)構(gòu)之一，只有通過(guò) FDA 認(rèn)證的食品、藥品、化妝品 和醫(yī)療器具對(duì)人體是確保安全而有效而無(wú)害的。 并可以在全球所有國(guó)家通行銷售。 在美國(guó)等
近百個(gè)國(guó)家，只有通過(guò)了 FDA 認(rèn)可的材料、器械和技術(shù)才能進(jìn)行商業(yè)化臨床應(yīng)用。
國(guó)內(nèi)中老年人從保健食品“藍(lán)草帽” ，升級(jí)走進(jìn)“美國(guó)原裝整瓶進(jìn)口” 時(shí)代 美國(guó)萬(wàn)能復(fù)合α -硫辛酸所獲系列證書
自由基與胰島素抵抗和 2 型糖尿病
生物體內(nèi)產(chǎn)生的自由基主要是氧自由基(Reactive OxygenSpecies，ROS)。生理狀態(tài)下， 其參與體內(nèi)物質(zhì)的生物合成、防御及解毒等多種作用。病理?xiàng)l件下則啟動(dòng)了氧化應(yīng)激機(jī)制， 對(duì)人體造成損傷。 2 型糖尿病發(fā)病機(jī)制中， 在 氧自由基不但影響糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)
展，同樣參與了胰島素抵抗，現(xiàn)綜述如下。 一、自由基及其產(chǎn)生機(jī)制 自由基(Free Radical， FR)是指外層軌道上帶有不配對(duì)電子的分子、 原子、 原子團(tuán)或離子。 包括超氧陰離子(02-)、羥自由基(·OH)、脂質(zhì)過(guò)氧化物(LPO)等。生物體內(nèi)產(chǎn)生的氧自由基， 約占機(jī)體內(nèi)全部自由基的 95％。這是因?yàn)樯矬w在利用氧氣進(jìn)行新陳代謝的過(guò)程中，常有 氧自由基的產(chǎn)生。氧自由基的半衰期很短，通常機(jī)體在新陳代謝過(guò)程中產(chǎn)生的自由基，能被 抗氧化防御系統(tǒng)迅速清除。 當(dāng)產(chǎn)生和清除處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)時(shí)， 氧自由基有增強(qiáng)吞噬細(xì)胞和 嗜中性白細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的吞噬作用、 抑制細(xì)菌的增殖、 增強(qiáng)機(jī)體抗炎和免疫能力的作用及調(diào)節(jié) 花生四烯酸的代謝。當(dāng)失衡時(shí)則啟動(dòng)了氧化應(yīng)激的損傷機(jī)制，就組織病理變化而言，可表現(xiàn) 為(1)DNA 分子中單股或雙股的核苷酸鏈斷裂，DNA 蛋白質(zhì)交聯(lián)、堿基結(jié)構(gòu)改變等，從而導(dǎo) 致基因變異或突變；(2)蛋白質(zhì)中的一些重要氨基酸中的肽鍵斷裂或二硫鍵結(jié)構(gòu)改變而致蛋 白酶及抗氧化物酶活力減弱甚至喪失其功能等，導(dǎo)致物質(zhì)代謝和能量代謝障礙；(3)對(duì)脂質(zhì) 中主要分布于生物膜結(jié)構(gòu)的多不飽和脂肪酸的損傷則可生成過(guò)多的脂質(zhì)過(guò)氧化物(LPO)， LPO 及其降解產(chǎn)物如醛類、酮類和烷烴類具有細(xì)胞毒性作用使生物膜流動(dòng)性減小，剛性增 強(qiáng)，通透性增大，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)異常，放大了氧自由基的作用。脂質(zhì)過(guò)氧化 是造成生物體氧化損傷的主要原因。 二、自由基與胰島素抵抗及 2 型糖尿病 胰島素抵抗是 2 型糖尿病的基本病理生理現(xiàn)象之一， 并貫穿其始終。 胰島素抵抗可以被 定義為胰島素靶組織對(duì)胰島素反應(yīng)能力的缺陷。 以往主要研究氧自由基對(duì)糖尿病慢性并發(fā)癥 發(fā)生發(fā)展的影響，討論其對(duì)組織和細(xì)胞的毒性作用，現(xiàn)有資料表明，氧自由基同樣參與了胰 島素抵抗。 1、氧自由基作為高糖、高脂誘導(dǎo)胰島素抵抗的中介：高血糖(葡萄糖毒性假說(shuō))，大量 脂肪溶解和游離脂肪酸增多(脂毒性假說(shuō))是 2 型糖尿病產(chǎn)生胰島素抵抗已知的兩大主要機(jī) 制。 臨床已證實(shí)： 高糖血癥、 游離脂肪酸增加者、 高胰島素血癥患者均能觸發(fā)氧化應(yīng)激狀態(tài) 。 糖尿病、 特別是血糖失控者血中谷胱甘肽血紅蛋白均顯著增加， 合并有微血管病變的患者這 種增加尤為明顯。 2、抗氧化劑與胰島素抵抗及２型糖尿?。?9.5％的２型糖尿病患者中發(fā)現(xiàn)有高尿酸血 癥。 尿酸是人體主要的內(nèi)源性水溶性抗氧化劑之一。 高循環(huán)狀態(tài)的尿酸可能是人體通過(guò)增加 內(nèi)源性抗氧化劑產(chǎn)物——尿酸， 以試圖保護(hù)人體免受自由基有害影響的一個(gè)指標(biāo)。 已有證據(jù) 支持， 且研究表明： 血清尿酸水平增高與胰島素刺激葡萄糖攝取減低和血漿胰島素對(duì)口服葡 萄糖反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)，可能血清尿酸水平升高是抗胰島素狀態(tài)的一個(gè)表現(xiàn)。 體外及糖尿病動(dòng)物模型研究發(fā)現(xiàn)，抗氧化劑特別是α -硫辛酸（LA）可增加胰島素的敏 感性。LA 能夠增強(qiáng)非胰島素依賴型糖尿病動(dòng)物骨骼肌和血紅細(xì)胞對(duì)葡萄糖的吸收，并降低 血糖。肌細(xì)胞和脂肪細(xì)胞培養(yǎng)研究發(fā)現(xiàn) LA 通過(guò)增強(qiáng)胰島素受體激酶、胰島素受體基質(zhì) 1、 磷脂酰肌醇 3 激酶和蛋白激酶 B 等的活性，介導(dǎo)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體 GLUT1 和 GLUT4 向胞膜 的易位，從而增強(qiáng)葡萄糖的代謝。 三、自由基介導(dǎo)胰島素抵抗的機(jī)制 近年來(lái)諸多研究顯示氧自由基可作為細(xì)胞內(nèi)重要的第二信使， 在細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)、 細(xì)胞基 因調(diào)控過(guò)程中發(fā)揮著重要的生理功能， 毒理學(xué)研究亦發(fā)現(xiàn)在外源毒性化合物引起細(xì)胞損傷時(shí) 氧自由基介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)的改變先于細(xì)胞結(jié)構(gòu)成分的毒性改變， 即在細(xì)胞有形成分發(fā)生 改變前氧自由基已作用于蛋白質(zhì)磷酸化及其級(jí)聯(lián)的信號(hào)傳導(dǎo)、 細(xì)胞內(nèi) Ca2+ 穩(wěn)態(tài)及轉(zhuǎn)錄因子 的激活等細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中的多個(gè)靶位點(diǎn)，調(diào)控信號(hào)的傳導(dǎo)。 １、 對(duì)胰島素信號(hào)傳導(dǎo)的影響： 胰島素信號(hào)傳遞受阻或減弱是導(dǎo)致胰島素抵抗的主要原 因。在胰島素信號(hào)傳導(dǎo) PI3K 途徑中，胰島素（INS）首先與胰島素受體亞基的膜外部分相
結(jié)合并激活其膜內(nèi)的β -亞基上的酪氨酸蛋白激酶活性。酪氨酸蛋白激酶再磷酸化胰島素受 體底物（IRS）蛋白中特定酪氨酸殘基，磷酸化的 IRS 能與含 SH2 結(jié)構(gòu)域的信號(hào)分子結(jié)合， 從而活化胰島素信號(hào)向糖代謝方向傳遞的關(guān)鍵蛋白 PI3K。PI3K 通過(guò)其調(diào)節(jié)亞基 p85 上的 SH2 結(jié)構(gòu)域與 IRS 相結(jié)合而被激活，催化一系列磷酸肌醇，其產(chǎn)物再作用于其它一些效應(yīng) 分子，調(diào)節(jié)影響葡萄糖攝取的 GLUT4 向細(xì)胞表面募集。因此，從胰島素信號(hào)與細(xì)胞表面的 胰島素受體結(jié)合到作用于最后靶分子的過(guò)程中， 任何一個(gè)環(huán)節(jié)受到氧自由基的影響， 皆有可 能引起胰島素抵抗。 ２、自由基對(duì)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)的影響：自由基可通過(guò) PI3K 途徑影響 3T3-L1 脂肪細(xì) 胞 GLUT4 的轉(zhuǎn)位。同時(shí)也可直接減弱其表達(dá)，部分參與胰島素抵抗。氧化應(yīng)激可通過(guò)減弱 了核蛋白與 GLUT4 啟動(dòng)子的胰島素反應(yīng)元件結(jié)合， 而減少了 3T3-LI 脂肪細(xì)胞 GLUT4 表達(dá)。
自由基與中風(fēng):
中風(fēng)正是自由基為非作歹的成果， 也是它使惡劣狀況雪上加霜的實(shí)在范例。 中風(fēng)會(huì)發(fā)生 是因?yàn)槟X部血流被中止或局限于部份特定區(qū)域。 導(dǎo)致中風(fēng)的原因可能是由于血塊， 或是粥狀 化血管硬塊（atherosclerotic plaque）破裂產(chǎn)生的碎片，阻塞了運(yùn)送血液及氧氣到腦部的冠狀 動(dòng)脈。 不管引起中風(fēng)的原因是什么， 后果都非常嚴(yán)重。 如果你知道在腦部剛?cè)狈ρ杭把鯕獾?當(dāng)時(shí)，大部份的腦部傷害并未馬上造成，傷害是在中風(fēng)后、血流恢復(fù)以后造成的，你一定非 常驚訝，這就叫做缺血再灌流傷害（reprfusion injury） 。這種情況發(fā)生時(shí)，超氧離子自由基 會(huì)瞬間大量產(chǎn)生，攻擊附近的組織，導(dǎo)致永久性的腦部損害。 在腦部組織受損的過(guò)程中， 如果一向正常時(shí)被緊緊鎖住或控制的鐵質(zhì)被釋出， 情況還會(huì) 更嚴(yán)重。鐵質(zhì)是體內(nèi)含量豐富的礦物質(zhì)，對(duì)于生命的維持極為重要，但鐵質(zhì)并不被允許在體 內(nèi)隨處游走。它被緊鎖在蛋白質(zhì)里，由其帶到被儲(chǔ)存的組織里，密切的看守。 身體如果含鐵會(huì)帶來(lái)極大的痛苦。自由鐵（也就是不鎖于蛋白質(zhì)內(nèi)的鐵）擁有很大的潛 在危險(xiǎn)性，會(huì)導(dǎo)致自由基反應(yīng)。中風(fēng)之后，腦部組織最不需要的就是更多的自由基。腦部堆 積大量的鐵質(zhì)被認(rèn)為與退化性疾病，像是老年失智癥或帕金森氏癥有關(guān)。此外，也有人在進(jìn) 行高血壓與自由鐵對(duì)增加心臟疾病及中風(fēng)危險(xiǎn)性的研究，這倒不令人訝異。
自由基與癌癥:
自由基在腫瘤形成過(guò)程中扮演了非常重要的角色，一方面自由基攻擊細(xì)胞的糖類物質(zhì)， 使細(xì)胞的免疫功能降低；另一方面，自由基攻擊細(xì)胞核酸物質(zhì)，使 DNA 主鏈斷裂，細(xì)胞發(fā) 生變異，而突變的積累則導(dǎo)致癌變，形成癌細(xì)胞，癌細(xì)胞經(jīng)過(guò)增殖，形成腫瘤組織。而不少 致癌物也必須在體內(nèi)經(jīng)過(guò)代謝活化形成自由基并攻擊 DNA 才能致癌。而在化療過(guò)程中，由 于藥物的毒性導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生大量的自由基， 他們掠奪正常細(xì)胞組織的電子， 引起骨髓損傷、 白血球減少，致使化療減慢、藥量減少或被迫停止化療。補(bǔ)充抗氧化物質(zhì)則可防止骨髓進(jìn)一 步受自由基的破壞，并加速骨髓和白血球的恢復(fù)，有利于化療的繼續(xù)。
自由基與老年癡呆:
老年癡呆癥是從腦細(xì)胞的氧化損傷開(kāi)始。自由基攻擊大腦的皮質(zhì)細(xì)胞，掠奪其電子，使 細(xì)胞膜發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)，產(chǎn)生大量脂褐素，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)損傷和突觸減少，釋放神經(jīng) 遞質(zhì)以及信號(hào)傳導(dǎo)功能下降，皮質(zhì)血管發(fā)生變性，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡，大腦逐漸萎縮。腦細(xì) 胞發(fā)生氧化損傷，產(chǎn)生脂褐素的體積達(dá)到 60—80 立方毫米以上，即會(huì)發(fā)生老年癡呆癥，而 其最主要的治療措施就是抗氧化治療。
自由基與心腦血管疾病:
心臟和大腦的動(dòng)脈血管發(fā)生粥樣硬化是引發(fā)心腦血管疾病的常見(jiàn)原因。 動(dòng)脈粥樣硬化的成因則是：自由基攻擊血管壁的“低密度脂蛋白”LDL，使其丟失電子 變成“氧化低密度脂蛋白”即壞膽固醇，這時(shí)作為人體重要免疫細(xì)胞的巨噬細(xì)胞就會(huì)將這種 “壞膽固醇”作為異物吞噬掉，進(jìn)而形成粥樣硬化的斑塊。由于動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致血管腔 狹窄，血流受阻，心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞供血不足，容易引發(fā)缺血性組織壞死。缺血所引發(fā)的組 織損傷是致死性疾病的主要原因， 諸如冠動(dòng)脈硬化與中風(fēng)。 但許多證據(jù)說(shuō)明僅僅缺血還不足 以導(dǎo)致組織損傷，而是在缺血一段時(shí)間后又突然恢復(fù)供血(即再灌注)時(shí)才出現(xiàn)損傷。缺血再 灌注造成的微血管和實(shí)質(zhì)器官的損傷， 主要也是由再灌注瞬時(shí)產(chǎn)生大量自由基所引發(fā)的。 顯 然，自由基在心腦血管疾病致病過(guò)程中的作用非常關(guān)鍵。
解決氧化應(yīng)激成為控制糖尿病的新希望
什么是“氧化應(yīng)激” 氧化應(yīng)激（Oxidative Stress.OS）是指機(jī)體在遭受各種有害刺激時(shí)，體內(nèi)高活性分子如 氧自由基和氮自由基產(chǎn)生過(guò)多，氧化程度超出氧化物的清除速度，抗氧化系統(tǒng)失衡，從而導(dǎo) 致的組織損傷。1956 年英國(guó)學(xué)者 Harmna 首次提出自由基是引起衰老和多種疾病的根本原 因。 1990 年美國(guó)衰老研究權(quán)威 Sohal 教授近一步提出了氧化應(yīng)激的概念， 并隨著研究的深入， 科學(xué)家們證實(shí)了糖尿病、心腦血管病、腫瘤等疾病都與氧化應(yīng)激有關(guān)。 導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生自由基的因素包括：各種藥物、電離輻射、環(huán)境和大氣污染中的有害氣體 及重金屬污染， 煙酒和不良的飲食習(xí)慣等。 在自然環(huán)境中， 沒(méi)有人能完全逃避這些有害物質(zhì)， 氧化應(yīng)激幾乎成為導(dǎo)致人體衰敗和疾病的自然趨勢(shì)， 因此我們只能一方面盡量減少這些有害 因素，另一方面要把抗氧化作為畢生保健的基本舉措。 氧化應(yīng)激是糖尿病及其并發(fā)癥的主要根源 已有的研究已經(jīng)闡明， 糖尿病是體內(nèi)胰島素絕對(duì)不足或相對(duì)不足及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感 性降低，或胰島素本身存在結(jié)構(gòu)上的缺陷而引起糖、脂防和蛋白質(zhì)代謝紊亂的慢性疾病。研 究顯示，胰腺的 B 細(xì)胞受損而導(dǎo)致的胰島素狀態(tài)異常是發(fā)生糖尿病的主因、而 B 細(xì)胞受損 的主要原因就是氧化應(yīng)激。因此可以明確說(shuō)，氧化應(yīng)激是糖尿病的主要根源。而糖尿病的主 要并發(fā)癥，如心腦血管病、腎病等都與氧化應(yīng)激產(chǎn)生的血管變有關(guān)。 糖尿病越治越重？是氧化應(yīng)激在搗亂？ 臨床上發(fā)現(xiàn)，許多糖尿病人體內(nèi)胰島素分泌并未明顯減少，血糖依然很高，這就是由于 胰島素受體遭到破壞，不再認(rèn)識(shí)它的“好兄弟”——胰島素，這時(shí)，胰島素也無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞 內(nèi)發(fā)揮作用，這就是“胰島素抵抗” 。胰島素抵抗是糖尿病加重及產(chǎn)生耐藥的關(guān)鍵因素。 而究其根源，胰島素受體被破壞的主要原因就是氧化應(yīng)激對(duì)細(xì)胞膜的傷害。糖尿病人 服藥越多，體內(nèi)產(chǎn)生的自由基越多，氧化應(yīng)激程度越重，胰島素抵抗就越嚴(yán)重，于是越吃藥 病反而越重。 現(xiàn)有的降糖藥多不能改善氧化應(yīng)激 現(xiàn)在用于治療糖尿病的主要化學(xué)藥——葡萄糖苷酶抑制劑、雙胍類制劑、胰島素及其 替代物、胰島素增敏藥物和促進(jìn)胰島素分泌的藥物（磺脲類、非磺脲類或苯甲酸類） ，它們 均不能改善氧化應(yīng)激。 并且更嚴(yán)重的是， 許多降糖藥已被證實(shí)長(zhǎng)時(shí)間服用可能誘發(fā)心臟病及 心力衰竭。因此，全世界醫(yī)學(xué)界對(duì)糖尿病治療提出的首要原則就是綜合治療、平衡保健，而 絕非單一使用降糖藥。 利用天然抗氧化營(yíng)養(yǎng)素來(lái)應(yīng)對(duì)氧化應(yīng)激 對(duì)于糖尿病患者來(lái)說(shuō)，許多天然抗氧化物營(yíng)養(yǎng)素可以用于對(duì)抗氧化應(yīng)激，如維生素 E、 維生素 C、α -硫辛酸，微量元素鋅和硒等；臨床研究也證實(shí)，與健康人相比，糖尿病人體 內(nèi)這些物質(zhì)含量明顯偏低。美國(guó)、新西蘭、澳大利亞等很多國(guó)家科研人員在最近的十年間通
過(guò)許多研究證實(shí)，特別是α -硫辛酸在對(duì)抗氧化應(yīng)激、防治糖尿病腎病及心腦血管病等并發(fā) 癥、輔助調(diào)節(jié)血糖方面有確實(shí)的效果。
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