科技日報北京12月9日電 （記者張夢然）英國《自然》雜志日前發(fā)表的一項小鼠研究認為，大腦電信號傳導中斷，可能導致β-淀粉樣蛋白(Aβ)積累，而這正是阿爾茨海默癥的關鍵標志。該研究顯示，恢復神經(jīng)回路產(chǎn)生的電振蕩，可以減少β-淀粉樣蛋白形成，并激活免疫細胞清除大腦中的β-淀粉樣蛋白，或將開辟全新的阿爾茨海默癥療法。
當大腦中的神經(jīng)元網(wǎng)絡被同步激活時，就會產(chǎn)生振蕩放電。如果這種腦節(jié)奏的頻率平均為每秒40赫茲，稱為伽馬振蕩。伽馬振蕩被認為對較高級別的認知功能和知覺響應具有重要影響，過去研究表明，其在阿爾茨海默癥等多種神經(jīng)疾病中被打斷。但是，目前科學家仍不清楚伽馬振蕩是如何致病的。
此次，美國麻省理工學院蔡立慧及其同事，將成熟的阿爾茨海默癥模型小鼠的神經(jīng)元活動記錄下來，結果顯示，伽馬振蕩下降后，β-淀粉樣蛋白累積形成淀粉樣蛋白斑，而且出現(xiàn)認知衰退。之后，研究人員使用光遺傳學技術直接刺激小鼠海馬區(qū)內(nèi)的神經(jīng)元，以產(chǎn)生伽馬振蕩，結果減少了該腦區(qū)β-淀粉樣蛋白的形成，并且激活了小神經(jīng)膠質細胞（大腦免疫細胞）來清除β-淀粉樣蛋白。
研究團隊設計了一種非侵入式方法，通過將LED燈的閃爍頻率設置為40赫茲，在小鼠初級視皮層誘導產(chǎn)生伽馬振蕩。這種方法降低了阿爾茨海默癥初期小鼠視覺皮層內(nèi)的β-淀粉樣蛋白水平，也減少了該疾病稍晚期老年小鼠視覺皮層內(nèi)的淀粉樣蛋白斑數(shù)量。
最新觀察表明，減少β-淀粉樣蛋白形成及小神經(jīng)膠質細胞清除β-淀粉樣蛋白，都會調節(jié)β-淀粉樣蛋白整體水平下降。目前，針對β-淀粉樣蛋白的臨床療法一直不成功，如果臨床應用伽馬振蕩，就代表著一種與過去治療阿爾茨海默癥截然不同的療法，因此，仍需展開進一步的研究才能確定它是否適合于人類。
