文檔介紹：
,引起流產(chǎn)或新生兒溶血癥。此種原因引起的新生兒溶血癥可通過在產(chǎn)后 72 小時內(nèi)給母體注射 Rh 抗體,及時清除分娩時進入母體的 Rh + 紅細胞得以預防。
母子 Rh 血型不符引起的新生兒溶血癥,也可發(fā)生于 Rh - 的母親,曾接受過 Rh + 者輸血,由此引起的新生兒溶血癥目前尚無有效的預防方法。
此外,母子 ABO 血型不符也可引起新生兒溶血癥,但一般癥狀較輕。
也是一種因血型不同而產(chǎn)生的溶血反應,常見于新生騾駒。
(三)免疫性血細胞減少癥
應用某些藥物或被某些病原微生物感染的患者,有時可發(fā)生溶血性貧血、粒細胞減少癥或血小板減少性紫癜。其發(fā)病主要有以下三種形式。
1.半抗原型某些藥物進入體內(nèi),可與血細胞結(jié)合成完全抗原,刺激機體產(chǎn)生抗體。相同藥物再次進入機體,吸附于紅細胞表面,在相應抗體作用下,可導致血細胞破壞。如有些反復使用青霉素的患者所致的溶血性貧血即屬此型。
2.免疫復合物型某些藥物如非那西訂、氨基比林、奎尼丁、磺***類等藥物進入機體,可與血漿蛋白結(jié)合成完全抗原,引起相應抗體的產(chǎn)生,當再次使用相同藥物時,藥物與相應抗體結(jié)合成免疫復合物,通過抗體 Fc 段或活化補體后形成的 C3b 與紅細胞、粒細胞或血小板上 Fc 受體或 C3b 受體結(jié)合,在補體、單核- 巨噬細胞和 NK 細胞參與下引起細胞破壞。導致溶血性貧血、粒細胞減少癥的發(fā)生。
3.自身免疫型
由抗自身細胞抗體或在紅細胞表面沉積免疫復合物而導致的溶血性貧血。
被某些病毒如流感病毒感染后或應用***多巴等藥物時,某些患者的紅細胞抗原結(jié)構(gòu)可發(fā)生改變,進而誘導機體產(chǎn)生抗紅細胞的自身抗體,該抗體作用于紅細胞,在補體參與下,導致自身免疫型溶血性貧血。
第四節(jié)Ⅲ型變態(tài)反應
一、概念
Ⅲ型變態(tài)反應是由中等大小可溶性免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后,通過激活補體和在血小板、嗜堿性、嗜中性粒細胞參與作用下,引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。又稱免疫復合物型變態(tài)反應。
二、發(fā)生機制
(一)中等大小可溶性免疫復合物的形成
通常大分子免疫復合物可被體內(nèi)單核—巨噬細胞及時吞噬清除;小分子免疫復合物在循環(huán)中難以沉積,通過腎時易被濾過排出體外,二者均無致病作用,一般而言,只有中等大小可溶性免疫復合物形成并長期存在于血液循環(huán)中時,才有可能沉積于毛細血管基底膜而引起Ⅲ型變態(tài)反應。
(二)影響沉積的其它因素
1、血管活性***類物質(zhì)的作用
一方面免疫復合物可直接與血小板表面FcγR結(jié)合,使之活化釋放組***等炎性介質(zhì),并可形成微血拴,提高血管通透性;
另一方面激活補體產(chǎn)生的過敏***(C3a/C5a)和C3b,能使肥大細胞嗜堿性粒細胞和血小板活化,釋放組***等炎性介質(zhì)。
這些高濃度的血管活性***類物質(zhì)可使血管內(nèi)皮細胞間隙增大,這不僅可增加血管通透性,而且有助于免疫復合物對血管內(nèi)皮細胞間隙的沉積和嵌入。
2、局部解剖和血液動力學因素的作用
循環(huán)免疫復合物容易沉積于血壓較高和有漩流(血管迂回處)的部位。如腎小球基底膜和關節(jié)滑膜等處的毛細血管迂回曲折,血流緩慢且易產(chǎn)生渦流,同時該處毛細血管內(nèi)壓較高(約有其它部位的4倍),因此最易使中等大小可溶性免疫復合物沉積并嵌入到血管內(nèi)皮細胞間隙中。
3、與組織抗原結(jié)合
4、補體的作用
補體(如:C3b)具有促進吞噬細胞對免疫復合物的吸附和吞噬的作用,當補體缺陷時,就使沉積過程加劇。
(三)免疫復合物沉積后引起的組織損傷
1、補體的作用沉積的IC可激活補體系統(tǒng),產(chǎn)生膜攻擊復合物和過敏***(C3a、C5a)。膜攻擊復合物可導致局部組織損傷;過敏***可刺激肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組***、血小板活化因子等生物活性介質(zhì),使局部血管通透性增高,導致滲出性炎癥反應,并促進中性粒細胞在復合物沉積部位聚集。
2、中性粒細胞的作用中性粒細胞浸潤是Ⅲ型變態(tài)反應病理組織學的主要特征之一。局部聚集的中性粒細胞,在吞噬免疫復合物過程中,可通過釋放蛋白水解酶、膠原酶、彈性纖維酶和堿性蛋白等,使血管基底膜和周圍組織細胞發(fā)生損傷。
3、血小板的作用免疫復合物和C3b可使血小板活化,產(chǎn)生與5-羥色***等血管活性***類物質(zhì),導致血管擴張,通透性增強,引起充血和水腫。同時可使血小板聚集并通過凝血機制形成微血栓,造成局部組織缺血進而出血,從而加重局部組織細胞的損傷。
三、臨床常見的Ⅲ型變態(tài)反應
(一)Arthus-局部形成的免疫復合物所致的炎癥損傷
Maurice用馬血清皮內(nèi)免疫家兔幾周后發(fā)現(xiàn),再次重復注射同樣血清后在注射局部均出現(xiàn)紅腫反應,3-6小時反應達高峰。紅腫程度隨注射次數(shù)增加而加重,注射5-6次后,局部出現(xiàn)缺血性壞死,反應可自行消退或痊愈,此即 Arthus反應。
其機制是所注射的抗原與血管內(nèi)的抗體結(jié)合形成可溶性免疫復合物并沉積在注射部位的小動脈壁上,引起免疫復合物介導的血管炎。補體活化迅速產(chǎn)生的過敏***引起肥大細胞脫顆粒。血小板聚合并釋放出血管活性***,使紅腫加劇。
(二)血清病-循環(huán)免疫復合物所致的疾病
與Arthus反應不同,血清病是一種由循環(huán)免疫復合物引起的全身的III型超敏反應性疾病。用馬抗白喉或破傷風類***的抗血清被動免疫以預防和治療這些嚴重疾病至今仍不失為一個重要的手段。有些病人在注射動物抗血清后7-10天出現(xiàn)體溫升高、全身蕁麻疹、淋巴結(jié)腫大、關節(jié)腫痛等癥狀。有的還可有輕度急性腎小球腎炎和心肌炎,血清中補體水平下降。該病主要因注射異種動物血清所致,故稱為血清病。
由于一次注射大量異種蛋白抗原引起的血清病稱急性血清病,其特征是有大量免疫復合物沉積。因反復注射異種蛋白抗原所致者稱慢性血清病,復合物形成較少,并常沉內(nèi)容來自淘豆網(wǎng)www.taodocs.com轉(zhuǎn)載請標明出處.
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