論壇導(dǎo)讀：腦小血管病主要是各種病因累及腦小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管和小靜脈，從而引起急性腦卒中、認(rèn)知障礙、精神行為異常及步態(tài)障礙等一系列臨床癥狀的疾病。磁共振上主要表現(xiàn)包括近期皮質(zhì)下小梗死、腔隙性腦梗死、腦白質(zhì)高信號、血管周圍間隙擴(kuò)大、腦微出血及腦萎縮。
1,腦小血管病
腦小血管?。╟erebral small vessel disease,CSVD）由腦血管損傷的各種原因引起的腦血管疾病導(dǎo)致一系列疾病的臨床、影像成像和病理變化，包括腦動(dòng)脈、小動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈。臨床上，CSVD是腔隙性腦卒中，白質(zhì)缺血性病變和血管損傷的常見原因，多表現(xiàn)為急性腦卒中（占所有卒中的20%）、認(rèn)知障礙、精神行為異常及步態(tài)障礙。
更常見的血管性認(rèn)知障礙亞型是腦血管疾病，微血管病CSVD約占血管性認(rèn)知障礙（vascular cognitive impairment,VCI）的50%～70%。CSVD還常與例如阿爾茨海默病（Alzheimer disease,AD）的神經(jīng)退行性疾病密切相關(guān)，其加劇皮質(zhì)萎縮并增加認(rèn)知障礙的風(fēng)險(xiǎn)。故找到有效診治CSVD的方法至關(guān)重要。要想診斷CSVD，目前最有效的首先應(yīng)該通過結(jié)構(gòu)磁共振檢查，主要癥狀有以下幾個(gè)：腦萎縮、腔隙性腦梗死、腦微出血、近期皮質(zhì)下小梗死、血管周圍間隙擴(kuò)大、腦白質(zhì)高信號。
CSVD的影像學(xué)特征可作為診斷腦血管病的特異性標(biāo)志物，在早期診斷和預(yù)測VCI和AD認(rèn)知功能下降的臨床實(shí)踐中扮演著一個(gè)重要的角色，要想實(shí)現(xiàn)對癡呆癥和腦血管病變進(jìn)行預(yù)防和治療，可以先對CSVD進(jìn)行防治來實(shí)現(xiàn)。
2.CSVD與結(jié)構(gòu)影像學(xué)的進(jìn)展
近年來，神經(jīng)分子影像學(xué)、神經(jīng)功能影像學(xué)等對疾病進(jìn)行認(rèn)識、診斷、治療及預(yù)防的依據(jù)之一，但是目前臨床診斷中的主要標(biāo)準(zhǔn)還是神經(jīng)結(jié)構(gòu)影像學(xué)。結(jié)構(gòu)成像如臨床使用的MRI序列包括T1加權(quán)磁共振成像（T1WI），T2加權(quán)磁共振成像（T2WI），T2-流體弱化逆轉(zhuǎn)恢復(fù)（T2-FLAIR），彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging,DWI），彌散張量成像（diffusion tensor imaging,DTI），敏感加權(quán)成像（susceptibility weighted imaging,SWI）等可以準(zhǔn)確識別皮質(zhì)下梗死、腦白質(zhì)病變、腦萎縮、腔隙性腦梗死、腦微出血等CSVD疾病。每一個(gè)序列都反映特定的組織特征。
2.1近期皮質(zhì)下小梗死
專家共識提出近期皮質(zhì)下梗死是近期腦部穿支動(dòng)脈梗塞、梗死部位功能性損傷并且近期腦損傷一致的影像學(xué)表現(xiàn)特征。具有起病隱匿、癥狀多樣的特點(diǎn)，初期患者的癥狀有面癱、漸進(jìn)性或（和）輕度肢體無力、認(rèn)知功能障礙和眩暈等。它主要分布在基底神經(jīng)核區(qū)，半卵圓形中心，放射狀冠，腦干等部位。在MRI上表現(xiàn)T1低信號，T2高信號和FLAIR高信號。但是，近30%的患者表明MRI對這種小的皮質(zhì)下梗死的檢測不敏感仍然無法解釋，說明小的皮質(zhì)下梗死可能不會被MRI檢測出來，小的皮質(zhì)下梗死會發(fā)生多種不同的演變，演變成腔隙、無腔的T2高信號或者在常規(guī)MRI上不顯示。
由CSVD所引起的皮質(zhì)下小梗死，沒有包含所有的空腔小梗死，而是與腔隙性腦梗死（中度或重度的腦白質(zhì)病變型）更加貼近。FLAIR成像低信號提示慢性梗死疾病，最常見的有基底核、腦橋和丘腦等的病變，并且同時(shí)有白質(zhì)病變發(fā)生。DTI即彌散張量成像，其原理是檢測腦內(nèi)神經(jīng)纖維束是否完整以及反映腦內(nèi)水分子的彌散運(yùn)動(dòng)。在臨床實(shí)踐中，DTI可以對白質(zhì)纖維束的損傷程度進(jìn)行定量，在一些被MRI檢測為正常的異常腦微結(jié)構(gòu)，也可以被DTI檢測出來，對于一些皮質(zhì)下灰白質(zhì)微結(jié)構(gòu)發(fā)生病變的患者來說，DTI可以在早期發(fā)現(xiàn)病變。已經(jīng)把DTI指標(biāo)作為康復(fù)干預(yù)的恢復(fù)指標(biāo)。大部分DTI研究特別針對皮質(zhì)脊髓束，這對于運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)或恢復(fù)至關(guān)重要。
擴(kuò)散張量成像對于檢測纖維束的二次損傷具有相對顯著的優(yōu)點(diǎn)。尤其常見于缺血性腦梗死。大腦中擴(kuò)散的各向異性的變化可能與錐體束的典型沃勒變性有關(guān)。DTI是觀察白質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)，檢測早期細(xì)微病變的有效方法，為評估變性的發(fā)展提供了定量指標(biāo)。Wang等發(fā)現(xiàn)在錐體束擴(kuò)散的特征中，初始梗死區(qū)域與繼發(fā)性損傷區(qū)域之間存在一定的差異；這些研究發(fā)現(xiàn)在近期的腦梗死區(qū)域FA值下降，MD值增加，而FA值下降，MD值在繼發(fā)性損傷區(qū)域沒有變化?？梢愿鶕?jù)上述擴(kuò)散指標(biāo)的差異來區(qū)分初始梗死區(qū)域和繼發(fā)性損傷區(qū)域。
通過對神經(jīng)生理學(xué)和結(jié)構(gòu)成像研究，提示運(yùn)動(dòng)結(jié)果強(qiáng)烈依賴于運(yùn)動(dòng)纖維的完整性，神經(jīng)纖維束損傷的程度限制了運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)和恢復(fù)。在常規(guī)MRI上難以檢測到與卒中相關(guān)的神經(jīng)纖維束損傷，但在DTI中清楚地反映出來。通過研究FA是亞急性缺血性卒中后上肢運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的強(qiáng)預(yù)測因子。
Ye等研究，CSVD早期的認(rèn)知障礙損害的機(jī)制可能與丘腦-基底核-前額葉白質(zhì)的執(zhí)行功能環(huán)路受損有關(guān)。
2.2腔隙性腦梗死
腔隙性腦梗死（lacunar infarction，LI）多分布于皮質(zhì)下直徑為3~15mm的圓形或卵圓形、與腦脊液信號相同的病灶。磁共振FLAIR圖像顯示中央腦脊液樣信號。由環(huán)形高信號包圍，并且在T1和T2上出現(xiàn)類似于腦脊液的高信號。但是，有時(shí)在T1加權(quán)和T2加權(quán)等MRI序列上清晰顯示腦脊液樣的信號，在FLAIR上表現(xiàn)為完全的高信號，因?yàn)榭涨恢醒氲囊后w可不被抑制。
LI優(yōu)先發(fā)生近端與白質(zhì)高強(qiáng)度相關(guān)的穿支動(dòng)脈，表明腔梗易受白質(zhì)高信號半暗帶影響。并且LI的連續(xù)形狀主要取決于周圍穿支動(dòng)脈的方向。LI與血管周圍間隙具有一些神經(jīng)影像學(xué)特征，包括所有MRI序列上的腦脊液樣信號和多發(fā)部位。與血管周圍間隙相似，腔隙主要分布在半卵圓中心和基底神經(jīng)。在診斷時(shí)，發(fā)現(xiàn)應(yīng)區(qū)分管腔和血管空間，并且直徑＜3mm的病變更可能是血管周圍間隙，而非LI。
孤立性LI和多個(gè)LI的地形之間仍存在分布差異。對于急性LI，一項(xiàng)基于年輕發(fā)病卒中患者的研究發(fā)現(xiàn)，孤立性LI常發(fā)生在深灰色核、內(nèi)囊中，而多個(gè)LI常發(fā)生在半卵圓中心并與匯合的白質(zhì)高信號共存。對于慢性無癥狀LI，孤立性LI主要位于內(nèi)囊，丘腦；多個(gè)LI優(yōu)先位于冠狀放射線、丘腦。
有研究用彩色編碼的DTI對皮質(zhì)脊髓束（白質(zhì)內(nèi)）走行的路徑進(jìn)行成像，再與DWI和T1WI進(jìn)行聯(lián)合，對皮質(zhì)脊髓束（亞急性腔隙性）梗死的局部解剖模式進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)腦梗死患者恢復(fù)緩慢，并且具有明顯功能障礙，這一類患者的彩色編碼的DTI不僅有較長的缺血灶，而且被皮質(zhì)脊髓束包繞。表明組織結(jié)構(gòu)的完整性可能因神經(jīng)軸索發(fā)生脫髓鞘而被破壞，或者神經(jīng)纖維束因皮質(zhì)脊髓束（梗死灶內(nèi)）的缺血而發(fā)生變性壞死，最終造成神經(jīng)束傳導(dǎo)異常（傳導(dǎo)阻滯或傳導(dǎo)減慢等）。
有研究提示在LI的急性期，梗死在相位細(xì)胞毒性水腫或早期血管源水腫的腦組織，平均彌散率（mean diffusivity，MD）顯著減少，腦梗死，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，細(xì)胞通透性增加，細(xì)胞間水積累導(dǎo)致血管源腦水腫的發(fā)展時(shí)，水分子擴(kuò)散能力進(jìn)一步下降，MD值進(jìn)一步降低。與此同時(shí)，由于蜂窩結(jié)構(gòu)損傷和組織顯微組織的損失，各向異性顯著下降和各向異性分?jǐn)?shù)（fractional anisotropy，F(xiàn)A）值降低。LI梗塞的MD值均顯著低于這些LA病變由于缺血區(qū)域中總的自由水分子擴(kuò)散的減少。
多項(xiàng)研究通過對腔隙數(shù)量、體積以及認(rèn)知功能的分析發(fā)現(xiàn)LI是CSVD患者認(rèn)知障礙的比較重要的預(yù)測因子。
2.3腦白質(zhì)高信號
腦白質(zhì)高信號（white matter hyper intensity，WMH）在磁共振T2和FLAIR序列中顯示高信號，在T2加權(quán)MRI上觀察到的WMH在老年人中極為常見。主要分布在白質(zhì)區(qū)域，多分布在腦室周圍，大腦半球的深部白質(zhì)、基底神經(jīng)核區(qū)、腦橋，有時(shí)是小腦和腦干，但在T1通常有點(diǎn)低或很難找到。
腦白質(zhì)是大腦內(nèi)部神經(jīng)纖維聚集的地方，多個(gè)點(diǎn)狀或融合性病變可導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)障礙，而且是腦白質(zhì)疏松癥在結(jié)構(gòu)磁共振常見病變特點(diǎn)，當(dāng)點(diǎn)狀或融合性病變面積過大時(shí)會影響認(rèn)知功能。CSVD代表了社區(qū)人群中無癥狀WMH的疾病譜。評價(jià)腦白質(zhì)病變的嚴(yán)重程度通常用Fazekas量表分級，通常分為深部的白質(zhì)病變和腦室周圍的白質(zhì)病變。通常年齡會影響腦室周圍的白質(zhì)病變，對稱分布在側(cè)腦室周圍，并且動(dòng)脈粥樣硬化與高血壓、心臟病、糖尿病與其密切相關(guān)，在有動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓、心臟病、糖尿病的老年患者中更為常見。
使用DTI全腦纖維束圖像構(gòu)建白質(zhì)結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)，在WMHs中發(fā)現(xiàn)的損傷的嚴(yán)重程度影響了主要擴(kuò)散性的方向的不確定性，這些擴(kuò)散性可以在FA中進(jìn)行，并且可能在FA中提供一致性。彌散張量成像測量已被證明是一種更敏感的缺血性白質(zhì)損傷測量方法。CSVD的運(yùn)動(dòng)癥狀與腦白質(zhì)完整性，特別是額葉微結(jié)構(gòu)的紊亂更為一致；WMH體積與FA值之間的負(fù)相關(guān)，并且WMH體積與所有差異性值之間的正相關(guān)（數(shù)據(jù)未顯示）主要在胼胝體、內(nèi)囊前肢、前部冠狀輻射和丘腦輻射、腦腳。
來自鹿特丹研究隊(duì)列的4259例受試者在開始時(shí)無卒中，每年隨訪超過18476例，DTI全球白質(zhì)完整性受損與卒中風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)：FA，卒中風(fēng)險(xiǎn)比為0.75（FA每標(biāo)準(zhǔn)差增加0.57～0.98）；MD，HR1.50（MD每標(biāo)準(zhǔn)差增加1.08～2.09）。該結(jié)果與年齡、性別、心血管疾病，WMH體積和腔梗無關(guān)。通過與CSVD的其他神經(jīng)影像學(xué)標(biāo)志物相比，可發(fā)現(xiàn)WMH與包括注意力，執(zhí)行能力，處理速度等的特定認(rèn)知領(lǐng)域的損害具有很強(qiáng)的關(guān)聯(lián)。
Chen等觀察缺血性腦白質(zhì)疏松患者側(cè)腦室前角白質(zhì)FA和半卵圓中心的DA與認(rèn)知功能的衰退明顯相關(guān)。腦白質(zhì)改變可加快皮質(zhì)的缺血損傷的速度從而導(dǎo)致血管認(rèn)知障礙，甚至癡呆，也可加劇或加速AD的病情進(jìn)展，腦白質(zhì)高信號是發(fā)作后抑郁、卒中后認(rèn)知下降、緊張型頭痛和下肢功能的預(yù)測因子。區(qū)域性WMH負(fù)擔(dān)與衰老相關(guān)的腦萎縮之間存在高度相關(guān)性以及與認(rèn)知表現(xiàn)相關(guān)的特定腦區(qū)皮質(zhì)厚度減少。通過對其影像學(xué)多序列研究，對CSVD及其引起的VCI可以進(jìn)一步診治、預(yù)防。
2.4血管周圍間隙擴(kuò)大
血管間隙擴(kuò)大（enlarged perivascular spaces,EPVS）是指與血管走行一致的穿過灰質(zhì)或白質(zhì)的充滿液體的具有一定的生理和免疫功能的間隙。PV為腦內(nèi)正常結(jié)構(gòu)組織，但其增大提示腦萎縮、損傷的變化。血管周圍間隙（perivascular spaces,PVS）是組織間液經(jīng)腦脊液排入淋巴系統(tǒng)的直接通道。血管間隙主要為直徑＜3mm的圓形、卵圓形或者線形的在FLAIR上表現(xiàn)為低信號的異常信號。血管間隙擴(kuò)張?jiān)贛RI上號。影像學(xué)上表現(xiàn)主要與圖像平面有關(guān)：圖像平面在與血管平行時(shí)是線性的，垂直于血管時(shí)它是圓形或橢圓形。在T1中顯示低信號，在T2中顯示高信號，F(xiàn)LAIR具有低信號；EPVS沒有細(xì)胞水腫，擴(kuò)散不受限制，因此，DWI上為低信號，在ADC上為高信號。Wardlaw等認(rèn)為間隙直徑3～15mm應(yīng)考慮為LI及其發(fā)生軟化灶形成的腔隙灶。
PVS與腔隙灶相反，病理學(xué)上的血管周圍間隙直徑＜3mm，在FLAIR影像和T2加權(quán)上，間隙沒有一個(gè)T2高信號環(huán)的環(huán)繞空腔，但是經(jīng)過白質(zhì)高信號區(qū)域的間隙具有。然而，隨著可見EPVSs數(shù)量的增加，以及EPVSs和LI的外觀非常相似，臨床醫(yī)師必須檢查多個(gè)視圖以獲得準(zhǔn)確的EPVSs描繪。VanVeluw等研究半卵圓中心的PVS與腦淀粉樣變相關(guān)性腦葉微出血相關(guān)。Hansen等報(bào)道，認(rèn)知功能減退或癡呆與出現(xiàn)在基底核區(qū)的PVS與密切相關(guān)。
研究提示對照組和血管性癡呆患者的MRI的EPVS數(shù)目（不同部位）進(jìn)行計(jì)數(shù)以及使用蒙特利爾認(rèn)知評估量表Montreal Cognitive Assessment（MoCA）對兩組進(jìn)行測評，發(fā)現(xiàn)MoCA分值和EPVS數(shù)目（不同部位）之間的數(shù)據(jù)具有顯著差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，皮質(zhì)下的EPVS數(shù)目較多，其分值就較低，使患者產(chǎn)生嚴(yán)重的認(rèn)知功能下降。一項(xiàng)為期5年的隨訪的隊(duì)列研究顯示，EPVS（直徑＞3mm）與皮質(zhì)下梗死、微出血、白質(zhì)高信號以及選擇性認(rèn)知下降的進(jìn)展有關(guān)。
Ramirez等關(guān)于森尼布魯克癡呆研究提示，相較于基底核區(qū)EPVS，腦白質(zhì)區(qū)EPVS與AD相關(guān)性更大。然而Benjamin等通過比較有癥狀的CSVD患者群體中基線EPVS和LI的影響。發(fā)現(xiàn)基線LI在基線和縱向都對認(rèn)知有顯著影響，而PVS對同一隊(duì)列中的認(rèn)知沒有影響。然而，EPVS與CSVD的其他MRI標(biāo)記相關(guān)，特別是LI和CMBs。這表明盡管EPVS可能是CSVD嚴(yán)重程度的標(biāo)志，但它們與認(rèn)知障礙無關(guān)。因此EPVS對于血管認(rèn)知障礙的影響仍需要通過大量研究證實(shí)。
2.5腦微出血
腦微出血（cerebral microbleeds，CMBs）定義為對T2加權(quán)磁共振序列中的磁化效應(yīng)敏感，直徑為2～5mm的圓形信號丟失，在其周圍沒有發(fā)現(xiàn)水腫，在SWI上的呈現(xiàn)形式為低信號，在MRI上為微小信號喪失（多發(fā)性），皮質(zhì)-皮質(zhì)下區(qū)域是主要的好發(fā)部位。SWI之所以能很好地顯示微量出血和血管結(jié)構(gòu)是由于基于血氧水平依賴效應(yīng)和不同組織間磁敏感性的細(xì)微差異成像，是MRI的一項(xiàng)新技術(shù)能夠提高CMBs診斷的敏感度。常見于患有高血壓性動(dòng)脈病和腦淀粉樣血管病的患者中。
越來越多的研究提示高血壓、腦淀粉樣變與皮質(zhì)及皮質(zhì)下出血密切相關(guān)。高血壓引起皮質(zhì)和皮質(zhì)下小動(dòng)脈、小動(dòng)脈的動(dòng)脈硬化，CMBs傾向于發(fā)生在深部灰質(zhì)和腦干中。在炎癥相關(guān)的腦淀粉樣血管病中，經(jīng)常在MRI上相關(guān)的WMH附近觀察到大量的CMBs。臨床放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)顯示：典型的炎癥相關(guān)的腦淀粉樣血管病的MRI變化以及腦淀粉樣血管病相關(guān)的出血性病灶，是單焦點(diǎn)或多焦點(diǎn)不對稱WMH病變（皮質(zhì)-皮質(zhì)下或深部）。
CMBs在丘腦中占主導(dǎo)地位（通常為簇狀），也可見于其他深灰色細(xì)胞核，如皮質(zhì)下白質(zhì)，腦干，小腦和灰白質(zhì)交界處。有研究發(fā)現(xiàn)深層或混合CMBs與言語記憶有關(guān)，與腦萎縮無關(guān)的發(fā)現(xiàn)，這個(gè)發(fā)現(xiàn)可能提示丘腦核的破壞，與存儲和短期記憶有關(guān)，與記憶障礙一致，其是AD的標(biāo)志，也存在于血管相關(guān)的認(rèn)知障礙中。
在社區(qū)人群的鹿特丹研究的基礎(chǔ)上Akoudad等發(fā)現(xiàn)：發(fā)生癡呆和認(rèn)知障礙風(fēng)險(xiǎn)會隨著腦微出血數(shù)量的增加而增加，密切相關(guān)；大腦中的微出血尤其是腦葉可導(dǎo)致時(shí)間定向力，地點(diǎn)定向力，語言，即刻記憶，注意力及計(jì)算力，視空間，延遲記憶等能力降低，若是其它部位發(fā)生腦微出血，會造成信息運(yùn)動(dòng)和加工速度快速下降。Moulin等meta分析表明，CMBs發(fā)生率相對比較高,平均為60.4%，CMBs陽性患者存在繼發(fā)腦出血的風(fēng)險(xiǎn)比陰性患者高達(dá)7倍。因此通過對腦微出血的掌握可以預(yù)判疾病的進(jìn)一步發(fā)展。6.腦萎縮腦萎縮（encephalatrophy）是指由各種原因?qū)е履X組織本身發(fā)生器質(zhì)性病變而產(chǎn)生萎縮的一種現(xiàn)象。其可以是廣泛的或局部的、對稱的或不對稱的。
彌漫性腦萎縮（包括皮質(zhì)萎縮、小腦萎縮及皮質(zhì)、小腦、腦干萎縮）及局限性腦萎縮（多見于局限性腦器質(zhì)性病變后如創(chuàng)傷、血管病、顱內(nèi)局限性感染等）。腦萎縮在病理上表現(xiàn)為腦組織體積縮小，細(xì)胞數(shù)目減少，腦室和蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)大；這些改變意味著白質(zhì)稀疏減少、繼發(fā)的神經(jīng)元退行性變、神經(jīng)元丟失、動(dòng)脈硬化和皮質(zhì)變薄等的改變。
臨床癥狀多為時(shí)間及定向力下降，語言功能障礙等高級智能功能減退。MRI可以評估腦體積與腦室大小。相對于其他測量或顱內(nèi)容積來說，組織脫失是對腦室和腦溝的CSF空間進(jìn)行推算而得的，在MRI的橫斷面成像上，可以清晰的顯示由分散的局灶性損傷（皮質(zhì)梗死等）引起的組織脫失，而腦萎縮的局灶性是繼發(fā)于彌漫性或全面的，兩者具有一定區(qū)別，應(yīng)當(dāng)予以區(qū)分。Appelman等對腦萎縮的影響因素進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，在腦萎縮的病理形成過程中，LI和WML具有如下作用：皮質(zhì)下型、彌漫性的腦萎縮與L1相關(guān)，皮質(zhì)型腦萎縮與L1沒有聯(lián)系；而皮質(zhì)下型、彌漫性、皮質(zhì)型的腦萎縮與WML密切相關(guān)。
3.小 結(jié)
在臨床中CSVD是一種常見且嚴(yán)重?fù)p害患者腦功能的一種疾病，而且臨床表現(xiàn)缺乏特異性。因此明確該病的高危因素、臨床表現(xiàn)及影像學(xué)表現(xiàn)，從而及時(shí)診斷并尋找出有效的治療方法至關(guān)重要。目前診斷主要依靠影像檢測，在臨床中，對CSVD的疾病進(jìn)行研究，可以通過MRI的技術(shù)提供一定的病理信息，由于目前對CSVD的影像學(xué)證據(jù)和其診斷標(biāo)準(zhǔn)并不是很統(tǒng)一，因此，需要對其進(jìn)行深入的探討，同時(shí)，為了更早診斷和治療CSVD，需要對更先進(jìn)的影像學(xué)技術(shù)進(jìn)行研究。
來源：蔣子賀,王本玄,孫文強(qiáng),尹昌浩.腦小血管病的結(jié)構(gòu)影像學(xué)研究[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2020,28(07):451-455.
