人能活到百歲仍然活力四射嗎？這個美夢果然可以成真甚至成為再普通不過的事情嗎？生物學(xué)的發(fā)展讓我們看到了希望。隨著越來越多有關(guān)衰老的奧秘被揭開，推遲衰老的到來已經(jīng)成為可能。我們終究有一天會擺脫衰老的命運嗎？
盡可能延緩衰老
少食、多思、多動，這就是實現(xiàn)青春常駐的神奇秘方！你也許會說這只不過是常識問題。其實不然，在科研人員看來，這六字箴言有著切實的科學(xué)依據(jù)。
肉毒桿菌注射、防皺霜、補品、激素補充、抗氧化劑……大名鼎鼎的“青春不老藥”，還有誰沒聽說過？只不過這些跟醫(yī)學(xué)沾點邊的神奇藥方，實際功效并未有上市前宣傳造勢時描繪的那樣美好。最好的情況是，這些產(chǎn)品僅僅起到了美容的效果，而且還有副作用；而在最糟糕的情況下，它們干脆就是貨真價實的有毒物質(zhì)……
難道說，讓似箭光陰放緩腳步就是不可能完成的任務(wù)嗎？當(dāng)然不是。這不僅是可以做到的，而且方法還很簡單，幾乎不需要什么花費，只要做到少食、多思、多動就可以了。這個答案讓你感到驚奇，甚至有些失望嗎？然而，這的確是能夠有效抵御衰老，或者更為準(zhǔn)確地說延緩衰老的唯一方法。我們在這里所說的并非神乎其神的青春不老泉，也不是使得時間流逝的有害影響能夠停止，甚至發(fā)生逆轉(zhuǎn)的魔術(shù)。少食、多思、多動這三種方法只不過能讓先于或伴隨衰老發(fā)生的主要征象自然而然地推遲出現(xiàn)，使得認知能力衰退、肌肉松弛、癌癥和心血管疾病等征兆的出現(xiàn)晚上幾年，甚至幾十年。實際上近幾年來，這看上去似乎并未脫離“常識”范疇的簡單六個字，有效性已經(jīng)得到了諸多科學(xué)實驗的檢驗。
從本能……到科學(xué)
首先，分子生物學(xué)證明“少食”可以減少在營養(yǎng)成分轉(zhuǎn)化為能量的過程中產(chǎn)生的不穩(wěn)定物質(zhì)——自由基——對于DNA和細胞蛋白質(zhì)的損害。其次，遺傳學(xué)方面的進步則告訴我們，“多思”，即在整個生命過程中經(jīng)歷不同的認知環(huán)境，會對DNA的三維結(jié)構(gòu)和控制新神經(jīng)元連接形成的基因表現(xiàn)產(chǎn)生作用。最后，老年階段進行的體育活動能促進肌肉細胞線粒體的再生。要知道，作為細胞名副其實的能源生產(chǎn)中心，線粒體的破壞正是衰老的主要跡象之一。直到21世紀(jì)初，少食、多思、多動，這些簡單的直觀感覺隨著流行病學(xué)方面的重要研究和遺傳學(xué)、細胞生物學(xué)及神經(jīng)科學(xué)方面取得的進展，真正轉(zhuǎn)化為科學(xué)的真理。欲知詳情，請看下文分解。
少食更長壽
近15年來，營養(yǎng)學(xué)家一直建議提高飲食質(zhì)量，盡可能少吃含有大量飽和脂肪和糖分添加的食物，多吃水果和蔬菜。這種飲食方法輔以適量的體育活動，能夠防止罹患當(dāng)今社會常見的心血管疾病和多種癌癥。但是最近在飲食問題上出現(xiàn)了另外一種新的趨向，那就是不僅要吃得好，更要吃得少。除了避免不良飲食習(xí)慣造成的疾病之外，令人更為驚奇的是控制飲食還能有助于長壽。自上世紀(jì)30年代以來，研究人員通過觀察發(fā)現(xiàn)，在整個成年生命階段或在其中相當(dāng)一部分時間內(nèi)飲食熱量攝取減少30%～40%的動物，其壽命能夠延長20%～50%。
人類熱量攝取控制實驗
那么同樣的情況在人類身上也會發(fā)生嗎？在日本沖繩，當(dāng)?shù)赝林用褡院⑻釙r代起就養(yǎng)成了飯吃八分飽的習(xí)慣，也就是我們所說的熱量攝取控制。這一習(xí)慣最終帶來的結(jié)果看來同動物實驗完全一致，沖繩地區(qū)百歲壽星的數(shù)量要比其他地方高出兩三倍。而且這些可敬的老人大多身手矯健，保持著良好的健康狀態(tài)。由此可以認為，長期而合理的熱量攝取控制有可能使我們老當(dāng)益壯……真的是這樣嗎？要回答這一問題，繼續(xù)以果蠅或嚙齒類動物為對象進行實驗已經(jīng)沒有什么意義了。應(yīng)該在人類，或者至少在同人類相近的靈長類動物身上進行研究。這正是在美國國家老齡研究所的支持下、自2002年開始啟動的Calerie計劃（能量攝取控制長期效果綜合評估計劃 Comprehensive Assessment of Long-term Effects of Reducing Intake of Energy）所要實現(xiàn)的目標(biāo)。該計劃于2007年3月份公布了一項研究結(jié)果，首次對科學(xué)界經(jīng)常提出的一項有關(guān)人類的假設(shè)進行了證實。那就是少食能夠減少自由基（養(yǎng)分轉(zhuǎn)化為能量過程中出現(xiàn)的有毒副產(chǎn)品）對DNA和細胞蛋白質(zhì)的損害。
減少對DNA的損害
這一觀察結(jié)果為自由基同衰老之間的聯(lián)系提供了有利的證據(jù)。盡管我們早就知道自由基這種化學(xué)物質(zhì)會對DNA造成損害，但是長期以來自由基和衰老的聯(lián)系一直都沒有獲得明確證明。該項實驗的對象包括36名年齡在35歲左右、身體健康但體重超標(biāo)的男性和女性。在為期半年的實驗期間，實驗對象分為三組，分別采取不同的飲食制度。第一組飲食照常，可以滿足全部能量所需；第二組的飲食熱量攝取減少25%，最后一組的飲食熱量攝取只減少12.5%，但同時通過體育活動增加12.5%的能量消耗。實驗的目的就在于對細胞“能量中心”——線粒體的功能進行深入了解。更為準(zhǔn)確地說，研究人員希望驗證的是，在附加體育活動或沒有附加體育活動的情況下，為期數(shù)月的飲食控制能否激活肌肉細胞內(nèi)線粒體的運作。實驗最終獲得了肯定的結(jié)果！采取飲食控制的兩組實驗對象，在細胞耗氧量下降的同時，同線粒體產(chǎn)能機制有關(guān)的基因表達增加了，而DNA所受到的損害出現(xiàn)減少。
研究人員由此能夠得出什么樣的結(jié)論呢？飲食熱量控制形成一種適應(yīng)性機制——肌肉細胞內(nèi)線粒體能夠進行“有效”的生物合成，這一變化進而會減少對DNA有害的自由基（也就是我們所說的“氧化應(yīng)激”）的產(chǎn)生。“這一研究很有意義，原先通過細胞模型或在小鼠身上進行的實驗得到證明的飲食熱量控制對于線粒體的作用，在人類身上的實驗得到進一步證實，”法國巴黎大學(xué)教授貝特朗·弗里凱（Bertrand Friguet）評論道，“不過，實驗未能證明飲食熱量控制能夠直接降低自由基的產(chǎn)生量，因為DNA修復(fù)系統(tǒng)的激活同樣也會達到同樣的效果。” DNA修復(fù)系統(tǒng)負責(zé)校正細胞分裂或是DNA受到外界侵害時（輻射、有毒物質(zhì)等）所出現(xiàn)的錯誤，對于人體的衰老有著不可忽視的影響。但是，究竟是出于何種機制，線粒體才會在少食狀態(tài)下進行生物合成呢？
防止氧化應(yīng)激？
脫乙酰酶（Sirt1）似乎在這里起著舉足輕重的作用。Calerie計劃研究結(jié)果顯示，在動物體內(nèi)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的脫乙酰酶，在進行飲食熱量控制的作用下，同樣也能在人體內(nèi)進行合成。脫乙酰酶進而能夠促使核受體輔助激活因子PGC-1（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha）發(fā)揮作用，加速線粒體的產(chǎn)生，加強其運轉(zhuǎn)機能。事情還不僅如此。脫乙酰酶目前已經(jīng)成為萬眾矚目的焦點，最近多項研究結(jié)果表明，同延緩衰老有關(guān)的一些人體機能都有脫乙酰酶的參與。特別是，哈佛醫(yī)學(xué)院的大衛(wèi)·辛克萊（David Sinclair）和麻省理工學(xué)院的蔡黎輝（音譯）所在的研究組日前發(fā)現(xiàn)，在患有阿爾茨海默病的小鼠大腦海馬腦回區(qū)域施用脫乙酰酶，能提高神經(jīng)元細胞對于神經(jīng)退行性變的抵抗力。最新的科研結(jié)果還表明，在飲食熱量控制狀態(tài)下，其他類型的脫乙酰酶似乎能與線粒體共同作用，延長細胞壽命。另外，科研人員對于能夠促使脫乙酰酶形成的物質(zhì)——白藜蘆醇也十分感興趣。我們已經(jīng)知道白藜蘆醇這種多酚物質(zhì)能夠延長酵母和線蟲的壽命，而在紅葡萄酒、水果、蔬菜中蘊涵的多酚都是抗氧化劑。由馬克·馬特森（Mark Mattson）和拉菲爾·德·卡波（Rafael de Cabo）領(lǐng)導(dǎo)的美國國家老齡研究所研究組通過大鼠大腦細胞研究發(fā)現(xiàn)，飲食熱量控制能夠提高－生育酚(維生素E)和輔酶Q10這兩種天然抗氧化劑在腦細胞中的含量。通常情況下，這兩種成分會隨著年齡的增長而減少！
我們是否可以就此認為，飲食熱量控制之所以有助于延緩衰老，是由于它在包括人體在內(nèi)的生物體當(dāng)中所起的“抗氧化應(yīng)激”作用呢？不幸的是，事情并非如此簡單。在美國進行的以猴類為對象的實驗并未取得最終結(jié)論，而其他國家的實驗仍在進行之中，其中包括法國對馬達加斯加靈長類動物倭狐猴進行的實驗（Restrikal計劃）。我們?nèi)孕杞?jīng)過長達數(shù)十年之久的大規(guī)模實驗，才能最終揭曉答案。
不過，一項大型研究項目已經(jīng)在夏威夷開展了36年，那就是由沖繩百歲老人研究發(fā)起者之一布拉德利·J.威爾考克斯（Bradley J. Willcox）所組織的火奴魯魯心臟研究計劃。該研究計劃的實驗對象為1915名在研究計劃啟動時年齡為45～68歲的當(dāng)?shù)鼐用?。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，飲食熱量攝取減少15%～50%的老年人，其死亡率低于平均水平。但是該項研究在衡量食物攝取量時采用的是“問卷調(diào)查方法”，研究人員只是讓實驗對象自己回憶過去幾周內(nèi)的飲食情況。這種概略的研究方法會使得研究結(jié)果出現(xiàn)嚴(yán)重偏差，而且無法對反映自由基、DNA修復(fù)等因素的生物化學(xué)數(shù)據(jù)進行測量。那么，沖繩百歲老人研究項目就不能提供我們所需要的答案嗎？的確，沖繩百歲老人研究結(jié)果顯示，飲食熱量控制能對健康長壽起到有益的作用。但是，我們無法將飲食熱量控制同其他方面的因素完全隔絕開來。例如基因因素，沖繩居民體內(nèi)可能都有一種抵抗衰老的基因，又如食物類型，沖繩居民的食物以富含維生素、礦物質(zhì)的植物為主，脂肪成分含量很少。
需要更加長期而全面的研究
那么，我們?nèi)绾尾拍茉谂懦颉⒖諝赓|(zhì)量，甚至當(dāng)?shù)鼐用?#8220;快樂生活”可能產(chǎn)生影響的前提下，弄明白沖繩居民長壽的原因，到底是因為其飲食習(xí)慣（富含抗氧化劑的食物）使得他們更少罹患致命疾病，還是因為飲食熱量控制有助于延緩衰老的作用呢？當(dāng)然，這兩方面的因素可能同時存在，并通過不同的機制發(fā)揮作用。動物實驗結(jié)果表明，除了抗氧化應(yīng)激的效果之外，飲食熱量控制還能防止炎癥出現(xiàn)、延緩免疫系統(tǒng)的衰老、增加細胞壽命、防止脂肪組織的出現(xiàn)……由于缺乏針對廣泛人群的長期全面的研究，我們還沒有掌握飲食熱量控制有益于延緩衰老的直接證據(jù)。對此我們?nèi)孕枘托牡却?/font>
加強大腦活動能夠延緩認知功能衰退
大腦如果不用，就會更快衰老。閱讀、思想交流、熱衷于游戲或修修弄弄……所有這些大腦活動可能是使得神經(jīng)元青春煥發(fā)的重要因素。這些活動能對人類DNA的三維結(jié)構(gòu)產(chǎn)生直接的作用，從而使大腦獲得改造，消除大腦衰老帶來的影響！三位年輕的美國神經(jīng)科學(xué)家通過觀察發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過高強度的認知行為訓(xùn)練之后，神經(jīng)元內(nèi)的DNA發(fā)生了出人意料的變化。他們于2007年4月份提出了以上這一大膽的論斷。
麻省理工學(xué)院的安德烈·費舍（Andre Fischer）、馬修·多?。∕atthew Doddin）和蔡黎輝（音譯）以認知能力已經(jīng)大幅度減退的小鼠為實驗對象，成功地逆轉(zhuǎn)了小鼠大腦的老化進程！“那些原本以為已經(jīng)喪失的記憶重新出現(xiàn)了，”安德烈·費舍解釋道，“更為重要的是，我們揭示了一個有趣的現(xiàn)象，那就是新的大腦活動讓原先我們認為已經(jīng)進入休眠狀態(tài)的基因獲得覺醒，從而幫助大腦結(jié)構(gòu)適應(yīng)新的環(huán)境。”
神經(jīng)元死亡——老生常談
全新的理論。長期以來，智力活動與認知能力衰退之間的聯(lián)系一直處于直覺認識的層面上。直到上世紀(jì)90年代首批大型流行病學(xué)研究開始進行，情況才發(fā)生了改變。這些研究給出了最終的結(jié)論。曾對法國老年人群進行多年跟蹤研究的PAQUID流行病學(xué)研究組織者之一讓-弗朗索瓦·達爾蒂格總結(jié)道：“那些經(jīng)常參與對智力有所刺激的活動或是開展全新智力活動的人，受認知能力衰退和阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病的影響最小。”
但是，我們?nèi)杂胁簧僦卮蟮囊蓡柹写鉀Q。這些問題都同延緩大腦認知衰退進程的生物機制的性質(zhì)有關(guān)。要明白這一點，我們首先要摒棄一種先入為主的觀念，即“人類大腦在出生時大約有1000億個神經(jīng)元細胞。自上世紀(jì)50年代以來，人們一直認為伴隨正常衰老出現(xiàn)的記憶功能障礙是由神經(jīng)元大量死亡所引起的，”學(xué)習(xí)和記憶神經(jīng)生物學(xué)實驗室（從屬于法國國家科研中心）的塞爾日·拉羅什（Serge Laroche）解釋說，“然而，最近10年來的研究表明，人類從20歲到90歲期間，神經(jīng)元細胞死亡數(shù)量不超過10%～20%。對于更多取決于神經(jīng)元連接，即突觸的數(shù)量，而非取決于大腦體積的人類大腦思維能力來說，這一數(shù)字完全可以忽略不計。實際上，只有阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病才會引起神經(jīng)元細胞的大量死亡。”因此，有關(guān)“正常”衰老的最新研究所關(guān)注的焦點不再是神經(jīng)元的死亡，而是神經(jīng)元連接的紊亂。但是困難也隨之出現(xiàn)：由于有的神經(jīng)元只有十幾個突觸，而有的神經(jīng)元突觸數(shù)量卻高達10萬，因此無法對大腦中神經(jīng)元連接的準(zhǔn)確數(shù)量作出判斷。“隨著時間的推移，神經(jīng)元連接會出現(xiàn)質(zhì)量上的變化，” 塞爾日·拉羅什指出，“而且我們還知道，如果對大腦持續(xù)進行刺激，能促使新的神經(jīng)元連接形成。因此，研究的重點就在于了解如何保持神經(jīng)突觸的彈性。”
由安德烈·費舍領(lǐng)導(dǎo)的麻省理工學(xué)院研究組就是在這種情況下粉墨登場的。在近期內(nèi)所取得的各項研究成果的基礎(chǔ)上，該研究組決定比先前的其他研究組走得更遠，首次針對大腦活動對于DNA的作用進行探索。研究組成員首先使一組轉(zhuǎn)基因小鼠發(fā)生病理性衰老。之后，小鼠反復(fù)經(jīng)歷在鐵網(wǎng)上受到電擊的痛苦環(huán)境。結(jié)果，在隨后的幾個小時內(nèi)，只要把小鼠放置在鐵網(wǎng)之上，小鼠就會顯示出害怕的跡象（沮喪、虛脫等）。但是幾天之后，小鼠在鐵網(wǎng)之上卻顯得無動于衷，仿佛痛苦記憶已經(jīng)蕩然無存。
實驗的第二階段由此開始。實驗小鼠中的一半被放置在普通籠子里飼養(yǎng)，而另一半則生活在設(shè)置了游戲和藏有食物或水分的隱蔽一些的環(huán)境中，接受大腦活動刺激。四個星期之后，當(dāng)研究人員再次把小鼠放置在鐵網(wǎng)上，但不對其進行電擊，可是他們卻發(fā)現(xiàn)，大部分接受大腦活動刺激的小鼠驚恐地縮在籠子一角，而其他的小鼠則閑庭信步似的探索著周圍環(huán)境。由此可見，第一組小鼠重新獲得了同鐵網(wǎng)有關(guān)的痛苦記憶。這說明記憶的喪失只是表面現(xiàn)象，記憶其實由于神經(jīng)元連接問題而被“隱藏”起來。
“生物開關(guān)”
“這一現(xiàn)象同有些人的波動性記憶有相似之處，那些人最終找回了原本以為已經(jīng)失去的記憶。”安德烈·費舍解釋說。但是更令人驚奇的事情還在后面。安德烈·費舍和他的同事認為，長期隱藏記憶的重新讀取是神經(jīng)元之間新的連接建立的結(jié)果。安德烈·費舍指出：“兩組小鼠的大腦重量始終相同，應(yīng)該可以表明神經(jīng)元的數(shù)量并沒有出現(xiàn)變化。相反，在受到重點照顧的那一組小鼠的大腦中，顯示大腦活動水平和新突觸所占比率的蛋白質(zhì)——突觸素的數(shù)量明顯比另外一組的要高。”概括來說，這好比就是環(huán)境刺激觸碰了能夠使神經(jīng)元連接重組的“生物開關(guān)”！這種“開關(guān)”到底是什么呢？
對于這一關(guān)鍵性的問題，麻省理工學(xué)院的研究人員給出了讓人驚愕的答案：“生物開關(guān)”就是DNA的三維結(jié)構(gòu)。他們認為，由于DNA分子形式發(fā)生改變，某些負責(zé)神經(jīng)突觸發(fā)生的基因被激活。這一假設(shè)雖然讓人愕然，但絕非空穴來風(fēng)。麻省理工學(xué)院的年輕神經(jīng)科學(xué)家所憑借的理論基礎(chǔ)，正是生命科學(xué)當(dāng)中最為日新月異的學(xué)科之一——漸成學(xué)說。漸成學(xué)說所關(guān)心的是基因功能可遺傳、可逆轉(zhuǎn)的變化。這些變化不會改變DNA組成成分——核酸的排列順序。這是因為人類DNA不能簡單地歸結(jié)為雙螺旋結(jié)構(gòu)，而是一種更為復(fù)雜的三維結(jié)構(gòu)。實際上，DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)在組蛋白這種大型蛋白質(zhì)周圍，按照不同密度壓縮成團。這些團狀結(jié)構(gòu)會妨礙部分基因同核糖核酸(RNA聚合酶)、核糖體等負責(zé)將遺傳信息轉(zhuǎn)化為細胞具體活動（形成蛋白質(zhì)、激活其他基因……）的生物分子進行接觸。也就是說，基因如果位于DNA同組蛋白緊密纏結(jié)在一起的區(qū)域內(nèi)，就會因為無法讀取而處于沉默狀態(tài)。另外，科學(xué)家越來越頻繁地提到一種能夠?qū)NA核酸所表現(xiàn)的“遺傳密碼”功能產(chǎn)生直接影響的“組蛋白密碼”?？茖W(xué)家認為，“組蛋白密碼”有時會通過遺傳由親代傳給子代，更為重要的是“組蛋白密碼”在整個生命過程中會發(fā)生變化。
以神經(jīng)突觸發(fā)生為目標(biāo)
笛卡兒的名言也許可以改成：“我思故我改變大腦基因的表現(xiàn)。”麻省理工學(xué)院的研究人員為了對這一理論的正確性進行進一步檢驗，而對實驗后小鼠的大腦切片進行了檢查。他們通過分子分析明確地發(fā)現(xiàn)，“組蛋白密碼”在同短期記憶有關(guān)的海馬腦回和參與長期記憶恢復(fù)的前額葉皮層內(nèi)都發(fā)生了變化。“當(dāng)然，我們不能排除一種可能性，那就是其他大腦區(qū)域的DNA三維結(jié)構(gòu)也自發(fā)出現(xiàn)變化。”安德烈·費舍強調(diào)說。在實驗的最后階段，麻省理工學(xué)院的神經(jīng)科學(xué)家每天都給小鼠注射能夠分離組蛋白和DNA的脫乙酰酶組蛋白抑制劑（HDACi），取得了與大腦活動刺激環(huán)境相同的效果。讓-弗朗索瓦·達爾蒂格興奮地說道：“這些實驗結(jié)果十分重要，因為這是首次通過化學(xué)方法模擬生物作用效果。這說明專門以神經(jīng)突觸發(fā)生為目標(biāo)的治療方法有成功的可能。”
兩項研究，殊途同歸
這些實驗結(jié)果與貝亞特麗斯·德格朗熱的研究成果有著異曲同工之妙。2007年7月，這位法國國家健康與醫(yī)學(xué)研究院的大腦衰老專家以45名年齡在20歲至83歲之間的身體健康者為對象，成功地對人類大腦衰老進行了成像研究。通過正子放射斷層X線攝影和功能性核磁共振成像，德格朗熱對實驗對象神經(jīng)組織的活動和密度進行了比較。通過實驗，他找出了最能“保持青春”和受衰老影響最大的大腦區(qū)域。而值得注意的是，其中受衰老影響最少的兩大大腦區(qū)域正是安德烈·費舍在小鼠實驗中發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)突觸發(fā)生中心區(qū)域。雖然從小鼠到人類之間的探索之路仍然無比漫長而充滿艱辛，但是科學(xué)家的努力已經(jīng)毫無疑問地為我們指明了防止大腦衰老的方向。
加強鍛煉能夠防止肌肉老化
“堅持體育鍛煉有益健康。”各個國際衛(wèi)生機構(gòu)疾病預(yù)防活動所提出的宣傳口號當(dāng)中，總能看到這樣一條忠告，而那些冥頑不化的懶惰者們會不時對自己的身體感到些許負疚。體育鍛煉能夠防止多種衰老病變的出現(xiàn)，這已經(jīng)成為普遍共識。但我們又是憑什么如此肯定呢？這一問題正是美國科學(xué)院于2007年初發(fā)布的體育活動建議報告的主要內(nèi)容。
體育活動能夠防止某些癌癥的發(fā)生
美國科學(xué)院定期發(fā)布以通常所說的“循證醫(yī)學(xué)（Evidence-Based Medicine）”為基礎(chǔ)而得出的意見。“自上世紀(jì)90年代中葉以來，美國科學(xué)院不僅以傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的主要組成部分——理論和實踐知識為依據(jù)，而且也以科學(xué)‘證據(jù)’為依據(jù)，”法國克萊蒙費朗醫(yī)科教學(xué)及醫(yī)療中心運動醫(yī)學(xué)部主任、生理學(xué)家、內(nèi)分泌學(xué)家馬蒂娜·杜克羅（Martine Duclos）解釋道，“這里所說的科學(xué)‘證據(jù)’，是指通過系統(tǒng)性臨床研究取得的知識。因此，美國科學(xué)院的資料從某種意義上可以說就是一種參考，一部全球醫(yī)學(xué)界的《圣經(jīng)》。”在數(shù)月時間之內(nèi)，大量專家對有關(guān)體育活動的資料進行了檢查，將其建議分為A、B、C三等。A等表示有關(guān)體育活動對于健康影響的證據(jù)完全確鑿。“體育鍛煉降低乳腺癌和結(jié)腸癌發(fā)病率，以及防止骨質(zhì)疏松、睡眠質(zhì)量下降、心血管疾病發(fā)生和由于衰老而出現(xiàn)的肌肉松弛，都屬于A等。”馬蒂娜·杜克羅解釋說。體育鍛煉對于前列腺癌和子宮內(nèi)膜癌的防治作用被定為“B”等，仍需要通過進一步研究加以證實。
就目前而言，有關(guān)體育活動對于肌肉作用的數(shù)據(jù)最為豐富。2007年5月，一組美國科研人員甚至證實：“如果經(jīng)常進行體育鍛煉，能夠逆轉(zhuǎn)肌肉老化進程。”該研究組通過以老年人為對象的實驗證明，為期6個月的肌肉訓(xùn)練能夠防止衰老現(xiàn)象中最為特殊的細胞變化進程之一的出現(xiàn)，那就是線粒體緩慢的衰退進程。該研究領(lǐng)導(dǎo)人之一、著名細胞新陳代謝專家馬克·塔納奧波爾斯基（Mark Tanaopolsky）通過觀察發(fā)現(xiàn)，在參加訓(xùn)練項目的老年人體內(nèi)，同新陳代謝有關(guān)的主要基因重新發(fā)揮作用。研究人員利用分子方法（生物芯片）對基因表現(xiàn)的恢復(fù)程度進行測量，通過分子方法，研究人員能夠具體了解細胞在多大程度上對一種或多種基因的功能加以利用。“這種逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象在大腦中同樣也可能發(fā)生，但是這一點仍有待證實。”馬蒂娜·杜克羅解釋說。
對于神經(jīng)元細胞的作用？
這一問題其實也正是美國科學(xué)院內(nèi)部爭論最為激烈的議題之一。美國科學(xué)院把體育活動對于大腦的有益影響列為C等，也就是說因有效性缺乏明顯證據(jù)而存疑。然而，2007年3月份，美國鹽湖城研究院的神經(jīng)學(xué)家弗雷德·凱奇（Fred Gage）和哥倫比亞大學(xué)的神經(jīng)學(xué)家斯科特·斯莫（Scott Small）首次獲得了顯示為期數(shù)周的體育活動同海馬腦回局部區(qū)域新神經(jīng)元細胞發(fā)生有關(guān)的腦成像圖片！“這些通過核磁共振獲得的圖片顯示局部區(qū)域內(nèi)血液流量增加，也就是說實驗對象海馬腦回活動的增加，”斯科特·斯莫解釋道，“這仍然只是一個間接性的證據(jù)，卻也是一個能夠表明體育活動、甚至是重復(fù)性的體育活動可能促進神經(jīng)發(fā)生的全新證據(jù)。另外，記憶能力測試也表明，實驗對象記憶能力明顯優(yōu)于實驗之前。”但是，體育活動對于認知能力衰退的速度到底有何影響呢？“現(xiàn)在要給出具體答案還為時尚早，”斯科特·斯莫承認說，“必須要對病人進行多年跟蹤研究才能得出最后結(jié)論。”
肌肉、骨骼、心臟、大腦……通過延緩所有這些器官的衰老，體育活動的確能幫助我們在更多的時間內(nèi)保持健康的身體狀態(tài)。但是，我們因此就能認定體育活動也能從整體上延長人類的壽命嗎？從邏輯上講，應(yīng)該是這樣。而且美國弗拉明翰心臟研究計劃（該大型研究項目始于1948年，研究對象為2498名男性和2870名女性，其年齡介于30歲至74歲之間）在上世紀(jì)90年代獲得的結(jié)果表明，每周通過體育活動消耗超過2000卡路里熱量的人，平均壽命比不進行體育活動的人高出兩年。但是這一觀點仍存在很大爭議。不過可以肯定的是，經(jīng)常進行體育鍛煉能夠改善我們的生活質(zhì)量，讓我們健康地迎接晚年。
