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癌癥對糖情有獨(dú)鐘?


Eugene Fine博士和Thomas Seyfried談?wù)撎呛桶┌Y之間的聯(lián)系。


今年,美國將會有1,685,210人患上癌癥; 其中的595,690人的生命將終止于此。


這是除心臟病外導(dǎo)致死亡的第二大疾病,導(dǎo)致了美國近四分之一的死亡,研究人員為了尋找病因花費(fèi)了一生的時間,研究其無數(shù)種病變,同時將生理,化學(xué)和生物致癌物認(rèn)定為主要致病的原因。

 

但越來越多的證據(jù)表明,這些并不是唯一致病的罪魁禍?zhǔn)住?2010年,美國糖尿病協(xié)會發(fā)布了一份報(bào)告,表明患有2型糖尿病的人“患多種癌癥的風(fēng)險(xiǎn)要高得多”,并且“癌癥和糖尿病在同一個體內(nèi)的發(fā)病頻率高于偶然,即便是在考慮到年齡因素的情況下?!?/span>

 

這兩種疾病之間的聯(lián)系使一些研究人員走向了一個新的探索方向。 如果2型糖尿病—— 一種影響糖代謝的疾病,與癌癥有關(guān),那么血糖和胰島素能否成為疾病之間的共同點(diǎn)? 如果是這樣,這對癌癥治療方案意味著什么?

 



 精加工碳水和癌癥 


今年1月,德克薩斯大學(xué)的研究人員寫道:與喂食無糖飲食的嚙齒動物相比,經(jīng)過人或小鼠乳腺癌細(xì)胞植入的小鼠,并喂食其與西方飲食相當(dāng)蔗糖含量的飲食,導(dǎo)致了腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。

 

他們的研究結(jié)果,支持了國際癌癥研究機(jī)構(gòu)2012年的一項(xiàng)研究,該研究分析了近33年來近335,000名女性的數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后婦女的高升糖負(fù)荷飲食與乳腺癌之間存在正相關(guān)關(guān)系。 2004年,來自墨西哥莫雷洛斯公共衛(wèi)生研究所和哈佛醫(yī)學(xué)院的合作者發(fā)現(xiàn),在一項(xiàng)關(guān)于生活在墨西哥城的婦女的病例對照研究中,婦女的“碳水化合物總攝入量與患乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)呈顯著正相關(guān),而且“碳水化合物攝入量最高的女性患病風(fēng)險(xiǎn)增加一倍以上(人群中平均碳水化合物攝入量占總熱量的57%)。值得注意的是,該研究發(fā)現(xiàn),來自魚類,堅(jiān)果,種子和油類食物的多元不飽和脂肪與乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)呈負(fù)相關(guān)。

 

生物化學(xué)表明,高胰島素和癌癥的發(fā)病率不僅僅具有相關(guān)性。 胰島素水平升高可導(dǎo)致胰島素樣生長因子(IGF-1)的可用性增加,胰島素樣生長因子是一種在細(xì)胞膜上發(fā)現(xiàn)的受體——包括癌細(xì)胞——可激活分泌信號,指示細(xì)胞生長,紐約愛因斯坦醫(yī)學(xué)院的臨床教授EugeneFine博士解釋說。

 

墨西哥城的研究發(fā)現(xiàn),“90%的乳腺腫瘤呈胰島素受體陽性,并且都過度表達(dá)IGF-1; 顯然,胰島素更直接地參與乳腺腫瘤的發(fā)病和增長?!?/span>

 

Fine證實(shí)了癌細(xì)胞和胰島素之間的關(guān)系。

 

“因此,當(dāng)你有癌細(xì)胞并受到胰島素刺激時,它會幫助癌細(xì)胞生長,”他說。

 

“如果高血糖和高胰島素是癌癥發(fā)病機(jī)制的誘因......那么你可以說,'好吧,如果你去除這些刺激源,那么你就會消除許多導(dǎo)致癌癥的因素,'”Fine說。 “你并沒有消除肺癌的病因,因?yàn)榉伟┲饕c吸煙有關(guān),(但)其他癌癥顯然與此有關(guān)?!?/span>

 

波士頓大學(xué)生物學(xué)教授Thomas Seyfried解釋說,過量攝入碳水化合物不僅會增加胰島素水平,也會導(dǎo)致炎癥,這會損害細(xì)胞的線粒體。線粒體通過細(xì)胞呼吸將能量從營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化為三磷酸腺苷(ATP),如果它們受損,就不能進(jìn)行正常呼吸,從而損害細(xì)胞的能量狀態(tài)。

 

“細(xì)胞的能量狀態(tài)對于細(xì)胞健康以及細(xì)胞核中正常的DNA修復(fù)機(jī)制非常重要,”Seyfried的研究伙伴兼南佛羅里達(dá)州大學(xué)分子藥理學(xué)和生理學(xué)系助理教授Dominic D'Agostino說。 “因此,如果細(xì)胞的能量狀態(tài)以任何方式受損......細(xì)胞核會感覺到這一點(diǎn)。當(dāng)它感受到這場能源危機(jī)時,就會啟動致癌基因?!?/span>

 

致癌基因,當(dāng)被激活時會導(dǎo)致正常健康細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞。受損的線粒體還會產(chǎn)生活性氧(ROS),這種細(xì)胞毒素會導(dǎo)致癌細(xì)胞突變。




 健身和筷子 

 

那么我們?nèi)绾伪3志€粒體的健康?

 

“飲食和運(yùn)動,以及一些關(guān)鍵補(bǔ)劑可有助于線粒體健康,”D'Agostino說。“但真正最重要的是飲食和運(yùn)動,以及脂肪含量較高且可產(chǎn)生酮類的飲食 —— 這是生酮飲食的來源 —— 它們實(shí)際上增強(qiáng)了線粒體的生物合成,線粒體效率和長期線粒體健康?!?/span>

 

在2015年的一項(xiàng)研究中,植入腦腫瘤細(xì)胞的兩組小鼠分別以標(biāo)準(zhǔn)飲食(58%的卡路里來自碳水化合物)和生酮飲食喂養(yǎng)(0.5%的卡路里來自碳水化合物),D’Agostino和Seyfried發(fā)現(xiàn),相比喂養(yǎng)高碳水化合物飲食的那一組,喂養(yǎng)生酮飲食的小鼠經(jīng)歷較慢的腫瘤生長速度,較小的腫瘤和較長的生存周期。在此前三年的一項(xiàng)小型人體臨床試驗(yàn)中,F(xiàn)ine發(fā)現(xiàn)“生酮的程度......與疾癥穩(wěn)定或部分病癥緩解相關(guān)”。

 

D'Agostino說,他們的研究帶來的影響可能是翻天覆地的。 “這將改變我們治療(癌癥)和預(yù)防它的方式。”

 

Seyfried對此表示同意。

 

“就個人而言我認(rèn)為,我們可以達(dá)到與當(dāng)今護(hù)理標(biāo)準(zhǔn)相比之下更好的治愈或控制癌癥的成功率,患者身體不必再承受所有這些藥物帶來的毒性,從而使他們面臨進(jìn)一步的癌癥或其他健康問題的風(fēng)險(xiǎn),” 他說。 “這是一種可以從代謝層面將癌細(xì)胞邊緣化并在不產(chǎn)生任何毒性的前提下殺死它們的美妙及優(yōu)雅的方法?!?/span>

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