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胃癌在我國城市惡性腫瘤中總發(fā)病率位居第二位、總死亡率位居第三位， 是消化道常見的惡性腫瘤之一，AJCC 和UICC 的胃癌TNM 分期是國際通用的胃癌分期系統(tǒng)，是臨床制定胃癌治療方案、評估預后的重要依據(jù)和參考標準。2016年10月，國際抗癌聯(lián)盟發(fā)布了第八版腫瘤分期手冊，其中胃癌TNM 分期部分較前做了如下更新要點。

一是新增加了臨床分期(cTNM) ，舊版是將病理分期標準用于臨床分期， 存在一定的局限性，新增臨床分期為治療前臨床評估制定個體化治療方案提供了更精準的參考依據(jù)。

二是新增加了新輔助化療后分期(ypTNM) ，舊版對于患者新輔助化療后無分期標準，第八版分期標準新定義了新輔助化療后分期，彌補了這一臨床應用的空白。

三是對原Ⅲ期胃癌部分亞組的重新劃分，基于第八版分期標準新的預后數(shù)據(jù)，N3a、N3b 患者的生存期存在顯著差異性，故將N3a、N3b 兩個亞組單獨進行分期，原Ⅲ期部分亞組分期上升：T1N3bM0 由ⅡB 期上升至ⅢB 期、T2N3bM0 由ⅢA 上升至ⅢB 期、T3N3bM0 由ⅢB 期上升至ⅢC 期，原部分T4 亞組分期下降：T4aN2M0 由ⅢB 下降至Ⅲ A, T4aN3aM0 由ⅢC 下降至ⅢB 、T4bN0M0 由ⅢB 下降至Ⅲ A、T4bN2M0 由ⅢC 下

降至ⅢB 期。

四是對胃食管結合部腫瘤解剖位重新進行如下界定：①腫瘤侵犯胃食管結合部但中心位于胃食管交界線以下2cm 以外區(qū)域按胃癌標準進行分期；②腫瘤中心位于胃食管交界線以下2cm以內(nèi)但未侵及胃食管交界線的，按照胃癌標準進行分期；③腫瘤侵及胃食管交界線且中心位于胃食管交界線以下2cm以內(nèi)的，按照食管癌標準進行分期。

五是對區(qū)域淋巴結的相關定義進行修改，第八版分期標準將檢獲淋巴結的數(shù)量由舊版的至少16枚修改為最好大于30枚。

內(nèi)鏡病理活檢是胃癌的確診依據(jù)，也是發(fā)現(xiàn)胃早癌的最重要手段，但內(nèi)鏡無法觀察病變侵犯深度及腔外情況。影像學在胃癌分期當中起著重要作用，其中CT為最主要檢查手段。CT增強可觀察腫瘤浸潤深度、與周圍結構及器官的關系、區(qū)域淋巴結轉移。但對于早期胃癌病灶較小者，CT顯示不佳，甚至可無陽性發(fā)現(xiàn)，難以發(fā)現(xiàn)T1及以下分期病灶。因此在實踐中，CT常與胃鏡配合、互補。

1.T分期

Tx：原發(fā)腫瘤無法評估。

T0：無原發(fā)腫瘤的證據(jù)。

TIS：原位癌，上皮內(nèi)腫瘤未侵犯黏膜固有層，高級別不典型增生。

T1：腫瘤侵犯黏膜固有層，黏膜肌層或黏膜下層。

       T1a ：腫瘤侵犯黏膜固有層或黏膜肌層。

       T1b ：腫瘤侵犯黏膜下層。

T2：腫瘤侵犯固有肌層。

T3：腫瘤穿透漿膜下結締組織，但未侵犯臟層腹膜或鄰近結構。

T4：腫瘤侵犯漿膜（臟層腹膜）或鄰近結構。

       T4a ：腫瘤侵犯漿膜（臟層腹膜）。

       T4b：腫瘤侵犯鄰近結構。

2.N分期

Nx：區(qū)域淋巴結轉移無法評估。

N0：無區(qū)域淋巴結轉移。

N1：1-2枚區(qū)域淋巴結轉移。

N2：3-6枚區(qū)域淋巴結轉移。

N3：≥ 7枚區(qū)域淋巴結轉移。

       N3a：7-15枚區(qū)域淋巴結轉移。

       N3b：≥16枚區(qū)域淋巴結轉移。

3.M分期

M0：無遠處轉移。

M1：有遠處轉移。

注意：遠隔（非區(qū)域）淋巴結的轉移定義為遠處轉移(M1) ，而不屬于N 分期，包括胰后、胰十二指腸、胰周、腸系膜上、中結腸、腹主動脈旁及腹膜后淋巴結。

胃低分化腺癌， pT1bN1M0, I 期。A.CT平掃，胃角局部胃壁稍增厚。B.CT增強，相應區(qū)域黏膜不均勻增厚，強化密度明顯高于肌層，肌層完整，胃壁僵硬（－）。C.手木病理：胃角低分化腺癌(G3級），（第四組）淋巴結1/2個見轉移性腺癌；（第六組、第八組）淋巴結共5+13=18個，均未見轉移性腫瘤。

胃低分化腺癌，T2N2Mx。A.CT增強，胃體局部胃壁黏膜增厚，動脈期呈明顯強化，肌層連續(xù)未見中斷，局部受侵犯。B.CT增強冠狀位，病灶處肌層連續(xù)未見中斷，局部受侵犯，外緣光整。C-D.手木病理：浸潤胃壁淺肌層。胃兩側切緣無癌殘留，腫物周圍胃壁上找到淋巴結4/10枚有轉移。

胃高－中分化腺癌，T2N2M0。A.CT增強，胃竇部胃壁黏膜增厚，強化明顯，累及肌層，相應胃壁外緣光整。B.CT增強，胰頭前方多發(fā)腫大淋巴結，部分相融合、均勻強化。C.手術病理：胃竇高－中分化腺癌，潰瘍型，浸潤胃壁肌層（大于肌層1/2,小于肌層2/3)。免疫組化：CK(+)、CEA(+++)、CK7(-)、CK20(+)、Villin(+++)、CerbB-2 (+++)、P 53(+++)、E-Ca(+++)、Ki-67陽性率約40%；胃上、下切緣未見有腫瘤殘留；大網(wǎng)膜無明顯特殊；胃旁第四組淋巴結1/2、第五組淋巴結3/5、第七組淋巴結0/1、第八組淋巴結0/2、第十二組淋巴結0/1,有癌轉移。

胃低分化腺癌，T4aN2Mx。A.胃竇－體部胃壁局部不規(guī)則增厚向胃腔凸起，強化明顯，局部凹陷潰瘍形成，相應胃壁外緣毛糙（白箭），脂肪間隙模糊不清，考慮侵犯胃壁漿膜（臟層腹膜）及周圍脂肪。B-C.大網(wǎng)膜左側區(qū)域多發(fā)淋巴結顯示。D.手術病理：（胃竇）低分化腺癌，侵及漿膜層內(nèi)脂肪組織，脈管內(nèi)見癌栓，侵犯神經(jīng)束。免疫組化：CK(+++)、CK7(++)、CK20(-)、CEA(-)、Her-2(+)、Ki-67(約50%+)、P53(++)、CD34 (+)、D2-40(+)、S-100(+)、MSH2(++)、MSH6(++)、MLH1(+)、PMS2(+)。上切緣及下切緣均未見癌累及；送檢大網(wǎng)膜未見癌累及；淋巴結有癌轉移(5/29) （胃周淋巴結5/22、自查腫物旁淋巴結0/7)。

胃小細胞癌，pT4bN3Mx。A.全腹部CT平掃，胃竇部胃壁不規(guī)則增厚并凸向胃腔，相應區(qū)域胃腔變窄，累及長度約3.9 cm。B.CT增強動脈期，病灶不均勻明顯強化，局部可見黏膜不規(guī)則增厚，胃小彎后方見淋巴結。C-D.CT增強動脈期，病變區(qū)局部胃壁外緣毛糙，鄰近脂肪斑片狀密度增高（C圖白箭），肝臟局部受累強化（D圖白箭）。E-F手木切除標本及病理．（胃竇）低分化神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，符合小細胞癌，Lauren分型力不確定型，浸潤胃壁全層并累及胃周脂肪組織、肝臟， 可見有血管、淋巴管及神經(jīng)浸潤；兩端切緣未見癌累及。免疫組化：CK (+)、CK7 (++)、CEA (++)、CD34 (+)、D2-40 (-)、S-100 (+)、P53(-) 、MSH2 (+)、MSH6 (+)、PMS2 (弱＋）、MLH1 (+)、Her-2 (-)、Ki-67 (約60%+)；原位雜交EBER (-)、Syn (+)、CgA (+)、CD56 (+)。特殊染色Ag、PAS支持診斷；淋巴結有癌轉移（第3組淋巴結1/2, 另可見1枚纖維脂肪組織癌結節(jié)；第4組淋巴結0/5;第5組淋巴結2/4, 第6組淋巴結2/3, 另可見1枚纖維脂肪組織癌結節(jié)：第7、8、9組淋巴結0/3, 第12組淋巴結0/2, 另可見1枚纖維脂肪組織癌結節(jié)）。

胃低分化腺癌，T4bN2M0。A.CT增強門靜脈期軸位，增厚胃竇壁呈不均勻明顯強化。B.CT增強門脈期冠狀位，病灶局部侵犯相鄰肝臟，胃周多發(fā)腫大淋巴結。C.CT增強矢狀位，病變侵犯相鄰前腹壁。D.手術病理：（胃腫瘤）胃低分化腺癌，Lauren分型彌漫型，局部見黏液湖形成，浸潤胃壁肌層，侵犯脈管，見血管內(nèi)癌栓，周圍胃組織可見纖維化反應及淋巴細胞浸潤；兩端切緣未見癌殘留。胃壁上找到淋巴結12個，其中1個見轉移性癌灶。免疫組化：MLH1 (++), MSH6 (++), MSH2 (++), PMS2 (++), CK7 (+) Villin (+),CDX-2 (++), HER-2 (-), EGFR (+), CEA (-), CK20 (+), P53 (+), CD34 (-), Ki-67 (+,50%) ; （胃周淋巴結）淋巴結19個，其中5個淋巴結見轉移性癌灶，淋巴結局部見治療后的纖維反應；纖維脂肪的小血管內(nèi)見癌栓。

目前，胃癌的治療方式主要取決于TNM分期。CT增強檢查是提供臨床診斷、是否適合手術治療、評估手術范圍及患者預后的重要影像學檢查，具有重要的指導意義。然而在實際工作中，CT在胃癌T1期與T2期的鑒別仍然存在難度，目前臨床上主要通過超聲內(nèi)鏡檢查進行鑒別。隨著每天的影像報告書寫量增大，報告書寫細節(jié)及完整性會受到影像診斷醫(yī)師個人差異的影響，從而影響診斷報告質(zhì)量。結構式報告可以將腫瘤的影像學評估更加規(guī)范化、全面化，不僅節(jié)約了影像診斷醫(yī)生的時間成本，更提高了與臨床醫(yī)生的溝通價值，當影像報告提供了更全面的腫瘤信息時，臨床醫(yī)生將更精準地為患者提供臨床治療方案。以下是根據(jù)TNM分期整理出的結構式報告參考模板。

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