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記得當年某朋友的母親得了乳腺癌，手術后一直藥物治療。忽然一日他母親劇烈腹疼到醫(yī)院就診，被診為急性胰腺炎，當時甘油三酯（TG）水平是正常上限的 10 倍以上，這也是我對 TG 的第一印象——TG 升高易導致胰腺炎?？赡芎芏鄤偺と肱R床工作的年輕醫(yī)師對高甘油三脂血癥（HTG）的危害認識也僅限于此。

而事實上，TG 對心血管的損害也不可小覷，可謂是躲在膽固醇背后的隱秘殺手。本文將就合并 HTG 的血脂管理策略、HTG 管理流程以及常見降甘油三酯藥物使用方案等內(nèi)容進行梳理，一起看看。

1. 血脂相關性心血管剩留風險

《2016 版歐洲血脂異常管理指南》和《2013 版成人降膽固醇治療降低 ASCVD 風險指南》都再次強調(diào)了低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）在動脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）發(fā)生和進展中地位，并明確針對不同 LDL-C 水平及 ASCVD 風險進行分層干預，將 LDL-C 作為后者脂質(zhì)控制的首要靶目標。

但 TG 為何會被「揪出來」呢？我們引入「血脂相關性心血管剩留風險」這一概念。其實自 2005 年以來就有多項研究發(fā)現(xiàn)，無論是將 LDL-C 控制達標（＜1.8 mmol/L＝還是大劑量他?。ㄈ绨⑼蟹ニ?80 mg）強化治療，僅能使心血管風險進一步降低 22%，此為心血管剩留風險。而進一步研究發(fā)現(xiàn)，除去一些不可改變的危險因素（如年齡、性別、種族和家族史）外，HTG 的危險作用凸顯出來。研究發(fā)現(xiàn) TG 是與 LDL-C 相當?shù)墓谛牟∥ｋU因素，而且 HTG 是糖尿病發(fā)病的獨立危險因素。

2. 甘油三酯所致心血管病風險的機制

①TG 主要存在于乳糜微粒、極低密度脂蛋白（VLDL）及其殘粒，殘?？汕秩胙軆?nèi)皮下，后經(jīng)脂蛋白酯酶（LPL）降解后的產(chǎn)物促進泡沫細胞生成，進而導致動脈粥樣硬化加速。

②HTG 時，HDL 和 LDL 中 TG 含量增加，膽固醇含量減少，經(jīng) LPL 降解后的小而密的 HDL 更易從腎臟排出，而小而密的 LDL 更易侵入血管內(nèi)皮下，促進動脈粥樣硬化進程。

3. 合并 HTG 的血脂管理策略

對于血脂異常人群，特別是 ASCVD 高危人群，降脂并非是哪項不正常就治哪項，而是系統(tǒng)工程。首選要對該人群進行風險評估明確其風險程度；其次除非其 TG 過高（如 ≥ 5.6 mmo/L）要立即藥物降 TG（因其 TG 水平極易誘發(fā)急性胰腺炎）外，均需先保證 LDL-C 達標，并通過強化生活方式或加用降 TG 藥物使 TG 逐漸達標。

（1）ASCVD 發(fā)病風險評估

表 1 我國 10 年 ASCVD 發(fā)病風險評估方案

注：*：吸煙、低 HDL-C 及男性 ≥ 45 歲或女性 ≥ 55 歲，#：ASCVD 發(fā)病風險＜5%，&：ASCVD 發(fā)病風險 5～9%，§：ASCVD 發(fā)病風險 ≥ 10%。LDL-C 基線值較高不能達目標值者，LDL-C 至少降低 50%。極高?；颊?LDL-C 基線在目標值以內(nèi)者，LDL-C 仍應降低 30% 左右。

國內(nèi)外指南一致認為 LDL-C 在 ASCVD 發(fā)病中起核心作用，因此無論是否存在 TG 升高，均應將 LDL-C 作為首要干預靶點，而將非-HDL-C 作為次要干預靶點，而不建議將 HDL-C 作為干預靶點。所謂非-HDL-C 指除 HDL-C 以外其他脂蛋白中含有膽固醇的總和，主要包括 LDL-C 和極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C）。非-HDL-C 的計算公式：非-HDL-C = TC－HDL-C，此指標評估 ASCVD 風險優(yōu)于單純 LDL-C。

（2）LDL-C 達標值

表 2 ASCVD 危險人群 LDL-C 和非-HDL-C 達標值（mmol/L）

（3）HTG 管理流程

圖 1 合并高甘油三脂血癥管理流程

起始宜應用中等強度他汀，根據(jù)個體情況調(diào)整劑量后若 LDL-C 不能達標，與其他調(diào)脂藥物（如依折麥布）聯(lián)合使用。

表 3 生活方式干預方案

4. 常見降甘油三酯藥物降脂力度及單藥/聯(lián)合使用方案

表 4 常見降甘油三酯藥物種類、代表藥物、使用方法及降脂效果總結(jié)

審稿專家：江蘇大學附屬武進醫(yī)院蔡高軍副主任醫(yī)師