基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)20～30分鐘以上，即可發(fā)生AMI。大量的研究已證明，絕大多數(shù)的AMI是由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。少數(shù)情況下粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，也可使冠狀動脈完全閉塞。促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：
晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加，機體應(yīng)激反應(yīng)性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。
在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。
重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時，致左心室負(fù)荷明顯加重。
休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。
AMI可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患者，也可發(fā)生在原來從無癥狀者中。AMI后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴大。
冠狀動脈病變
絕大多數(shù)AMI患者冠脈內(nèi)可見在粥樣斑塊的基礎(chǔ)上有血栓形成使管腔閉塞，但是由冠狀動脈痙攣引起管腔閉塞者中，個別可無嚴(yán)重粥樣硬化病變。此外，梗死的發(fā)生與原來冠狀動脈受粥樣硬化病變累及的支數(shù)及其所造成管腔狹窄程度之間未必呈平行關(guān)系。
左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。
左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時）和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。
左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。
右心室和左、右心房梗死較少見。
心肌病變
冠狀動脈閉塞后20～30分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了AMI的病理過程。1～2小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。大塊的梗死累及心室壁的全層或大部分者常見，心電圖上相繼出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置、Q波，稱為Q波性MI，或稱為透壁性心梗，是臨床上常見的典型AMI。它可波及心包引起心包炎癥；波及心內(nèi)膜誘致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。當(dāng)冠狀動脈閉塞不完全或自行再通形成小范圍心肌梗死呈灶性分布，急性期心電圖上仍有ST段抬高，但不出現(xiàn)Q波的稱為非Q波性MI，較少見。血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半伴有ST段壓低或T波變化，心肌壞死標(biāo)記物增高者過去稱為心內(nèi)膜下心肌梗死，現(xiàn)已歸類為NSTEMI。
如上所述，過去將AMI分為Q波性MI和非Q波性MI是一種回顧性分類，已不適合臨床工作的需要，目前強調(diào)以ST段是否抬高進(jìn)行分類。因心電圖上Q波形成已是心肌壞死的表現(xiàn)。而從心肌急性缺血到壞死其中有一個發(fā)展過程。實際上當(dāng)心肌缺血心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域ST段抬高時，除變異性心絞痛外，已表明此時相應(yīng)的冠脈已經(jīng)閉塞而導(dǎo)致心肌全層損傷，伴有心肌壞死標(biāo)記物升高，臨床上診斷為ST段抬高性MI（STEMI）。此類患者絕大多數(shù)進(jìn)展為較大面積Q波性MI。如果處理非常及時，在心肌壞死以前充分開通閉塞血管，可使Q波不致出現(xiàn)。胸痛如不伴有ST段抬高，常提示相應(yīng)的冠狀動脈尚未完全閉塞，心肌缺血損傷尚未波及心肌全層，心電圖可表現(xiàn)為ST段下移及（或）T波倒置等。此類患者如同時有血中心肌標(biāo)記物或心肌酶升高，說明有尚未波及心肌全層的小范圍壞死，臨床上列為非ST段抬高性MI（NSTEMI）。此類MI如果處置不當(dāng)，也可進(jìn)展為STEMI。為了將透壁性MI的干預(yù)性再灌注治療得以盡早實施，以爭取更多的心肌存活；也為了防止非透壁性MI進(jìn)一步惡化；目前在臨床上一般視ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而無ST段抬高者因處理方案上不同于Q波性MI，而類似于不穩(wěn)定型心絞痛并專列為NSTEMI。目前國內(nèi)外相關(guān)指南均將UA及，NSTEMI的診斷治療合并進(jìn)行討論。
繼發(fā)性病理變化有：在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在．6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）。
主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學(xué)變化，其嚴(yán)重度和持續(xù)時間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)，左心室壓力曲線最大上升速度（dp/dt）減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分?jǐn)?shù)減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降，病情嚴(yán)重者，動脈血氧含量降低。急性大面積心肌梗死者，可發(fā)生泵衰竭——心源性休克或急性肺水腫。右心室梗死在MI患者中少見，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動力學(xué)變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。
AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：
I級 尚無明顯心力衰竭；
Ⅱ級 有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野；
Ⅲ級 有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；
Ⅳ級 有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學(xué)變化。
心源性休克是泵衰竭的嚴(yán)重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴(yán)重。
心室重塑（remodeling）作為MI的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，對心室的收縮效應(yīng)及電活動均有持續(xù)不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對心室重塑的干預(yù)。
先兆
50％～81.2％患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。同時心電圖示ST段一時性明顯抬高（變異型心絞痛）或壓低，T波倒置或增高（“假性正常化”）即前述不穩(wěn)定型心絞痛情況，如及時住院處理（參見本節(jié)“心絞痛”），可使部分患者避免發(fā)生MI。
癥狀
疼痛 ： 是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達(dá)數(shù)小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解?；颊叱┰瓴话病⒊龊?、恐懼，胸悶或有瀕死感。少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認(rèn)為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。
全身癥狀： 有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)被吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃左右，很少達(dá)到39℃，持續(xù)約一周。
胃腸道癥狀： 疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。
心律失常： 見于75％～95％的患者，多發(fā)生在起病1～2天，而以24小時內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(fā)（每分鐘5次以上），成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期時（R在T波上），常為心室顫動的先兆。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁MI如發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴(yán)重。
低血壓和休克： 疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少（＜20ml/h），神志遲鈍，甚至?xí)炟收撸瑒t為休克表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，見于約20％的患者，主要是心源性，為心肌廣泛（40％以上）壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素參與。
心力衰竭： 主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32％～48％。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室MI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。
體征
心臟體征： 心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音（心房性）奔馬律，少數(shù)有第三心音（心室性）奔馬律；10％～20％患者在起病第2～3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。
血壓： 除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)到起病前的水平。
其他： 可有與心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的其他體征。
乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（dysfltaction or rupture of papillary muscle）
總發(fā)生率可高達(dá)50％。二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。輕癥者，可以恢復(fù)，其雜音可消失。乳頭肌整體斷裂極少見，多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁MI，心力衰竭明顯，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。
心臟破裂（rupture of the heart）
少見，常在起病1周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第3～4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數(shù)月。
栓塞（embolism）
發(fā)生率1％～6％，見于起病后1～2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產(chǎn)生肺動脈栓塞。
心室壁瘤（cardiac aneurysm）
或稱室壁瘤，主要見于左心室，發(fā)生率5％～20％。體格檢查可見左側(cè)心界擴大，心臟搏動范圍較廣，可有收縮期雜音。瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖ST段持續(xù)抬高。X線透視、攝影、超聲心動圖、放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動（圖3-7-10，11）。
心肌梗死后綜合征（postinfarction syndrome）
發(fā)生率約10％。于MI后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。
心電圖常有進(jìn)行性的改變。對MI的診斷、定位、定范圍、估計病情演變和預(yù)后都有幫助。
特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點為：
ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；
寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；
T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。
在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。
非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。
動態(tài)性改變ST段抬高性MI：
起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。
數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時～2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變（圖3-7-8，9）。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70％～80％永久存在。
在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變?/p>
數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。
非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低（除aVR，有時V1導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波改變在l～6個月內(nèi)恢復(fù)。
定位和定范圍 ST抬高性MI的定位和定范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷。
利用壞死心肌細(xì)胞中的鈣離子能結(jié)合放射性锝焦磷酸鹽或壞死心肌細(xì)胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結(jié)合的特點，靜脈注射99mTc-焦磷酸鹽或111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體，進(jìn)行“熱點”掃描或照相；利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能進(jìn)入細(xì)胞的特點，靜脈注射這種放射性核素進(jìn)行“冷點”掃描或照相；均可顯示MI的部位和范圍。前者主要用于急性期，后者用于慢性期或陳舊性MI。目前臨床上已很少應(yīng)用。用門電路γ閃爍照相法進(jìn)行放射性核素心腔造影（常用99mTc-標(biāo)記的紅細(xì)胞或白蛋白），可觀察心室壁的運動和左心室的射血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功能、診斷梗死后造成的室壁運動失調(diào)和心室壁瘤。目前多用單光子發(fā)射計算機化體層顯像（SPECT）來檢查，新的方法正電子發(fā)射體層顯像（PET）可觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的死活可能效果更好。
二維和M型超聲心動圖也有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。
起病24～48小時后白細(xì)胞可增至（10～20）×109/L，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失；紅細(xì)胞沉降率增快；C反應(yīng)蛋白（CRP）增高均可持續(xù)l～3周。起病數(shù)小時至2日內(nèi)血中游離脂肪酸增高。
血心肌壞死標(biāo)記物增高其所長
心肌損傷標(biāo)記物增高水平與心肌梗死范圍及預(yù)后明顯相關(guān)。
肌紅蛋白起病后2小時內(nèi)升高，12小時內(nèi)達(dá)高峰；24～48小時內(nèi)恢復(fù)正常。
肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小時后升高，cTnI于11～24小時達(dá)高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小時達(dá)高峰，10～14天降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)。
肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小時內(nèi)增高，16～24小時達(dá)高峰，3～4天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。
對心肌壞死標(biāo)記物的測定應(yīng)進(jìn)行綜合評價，如肌紅蛋白在AMI后出現(xiàn)最早，也十分敏感，但特異性不很強；cTnT和cTnI出現(xiàn)稍延遲，而特異性很高，在癥狀出現(xiàn)后6小時內(nèi)測定為陰性則6小時后應(yīng)再復(fù)查，其缺點是持續(xù)時間可長達(dá)10～14天，對在此期間出現(xiàn)胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnT、cTnI敏感，但對早期（＜4小時）AMI的診斷有較重要價值。
以往沿用多年的AMI心肌酶測定，包括：①肌酶激酶（CK）、②天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）以及③乳酸脫氫酶（LDH），其特異性及敏感性均遠(yuǎn)不如上述心肌壞死標(biāo)記物，但仍有參考價值。三者在AMI發(fā)病后6～10小時開始升高；按序分別于12小時、24小時及2～3天內(nèi)達(dá)高峰；又分別于3～4天、3～6天及1～2周內(nèi)回降至正常。
根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。對老年患者，突然發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能。宜先按AMI來處理，并短期內(nèi)進(jìn)行心電圖、血清心肌酶測定和肌鈣蛋白測定等的動態(tài)觀察以確定診斷。對非ST段抬高性MI，血清肌鈣蛋白測定的診斷價值更大。
心電圖常有進(jìn)行性的改變。對MI的診斷、定位、定范圍、估計病情演變和預(yù)后都有幫助。
特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點為：
ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；
寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；
T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。
在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。
非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。
動態(tài)性改變ST段抬高性MI：
起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。
數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時～2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變（圖3-7-8，9）。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70％～80％永久存在。
在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變?/p>
數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。
非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低（除aVR，有時V1導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波改變在l～6個月內(nèi)恢復(fù)。
定位和定范圍： ST抬高性MI的定位和定范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷。
利用壞死心肌細(xì)胞中的鈣離子能結(jié)合放射性锝焦磷酸鹽或壞死心肌細(xì)胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結(jié)合的特點，靜脈注射99mTc-焦磷酸鹽或111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體，進(jìn)行“熱點”掃描或照相；利用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能進(jìn)入細(xì)胞的特點，靜脈注射這種放射性核素進(jìn)行“冷點”掃描或照相；均可顯示MI的部位和范圍。前者主要用于急性期，后者用于慢性期或陳舊性MI。目前臨床上已很少應(yīng)用。用門電路γ閃爍照相法進(jìn)行放射性核素心腔造影（常用99mTc-標(biāo)記的紅細(xì)胞或白蛋白），可觀察心室壁的運動和左心室的射血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功能、診斷梗死后造成的室壁運動失調(diào)和心室壁瘤。目前多用單光子發(fā)射計算機化體層顯像（SPECT）來檢查，新的方法正電子發(fā)射體層顯像（PET）可觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的死活可能效果更好。
二維和M型超聲心動圖也有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。
起病24～48小時后白細(xì)胞可增至（10～20）×109/L，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失；紅細(xì)胞沉降率增快；C反應(yīng)蛋白（CRP）增高均可持續(xù)1～3周。起病數(shù)小時至2日內(nèi)血中游離脂肪酸增高。
血心肌壞死標(biāo)記物增高其所長
心肌損傷標(biāo)記物增高水平與心肌梗死范圍及預(yù)后明顯相關(guān)。
肌紅蛋白起病后2小時內(nèi)升高，12小時內(nèi)達(dá)高峰；24～48小時內(nèi)恢復(fù)正常。
肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小時后升高，cTnI于11～24小時達(dá)高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小時達(dá)高峰，10～14天降至正常。這些心肌結(jié)構(gòu)蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標(biāo)。
肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小時內(nèi)增高，16～24小時達(dá)高峰，3～4天恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。
對心肌壞死標(biāo)記物的測定應(yīng)進(jìn)行綜合評價，如肌紅蛋白在AMI后出現(xiàn)最早，也十分敏感，但特異性不很強；cTnT和cTnI出現(xiàn)稍延遲，而特異性很高，在癥狀出現(xiàn)后6小時內(nèi)測定為陰性則6小時后應(yīng)再復(fù)查，其缺點是持續(xù)時間可長達(dá)10～14天，對在此期間出現(xiàn)胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnT、cTnI敏感，但對早期（＜4小時）AMI的診斷有較重要價值。
以往沿用多年的AMI心肌酶測定，包括：①肌酶激酶（CK）、②天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）以及③乳酸脫氫酶（LDH），其特異性及敏感性均遠(yuǎn)不如上述心肌壞死標(biāo)記物，但仍有參考價值。三者在AMI發(fā)病后6～10小時開始升高；按序分別于12小時、24小時及2～3天內(nèi)達(dá)高峰；又分別于3～4天、3～6天及1～2周內(nèi)回降至正常。
對ST段抬高的AMI，強調(diào)及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注（到達(dá)醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶栓或90分鐘內(nèi)開始介入治療）以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護(hù)和維持心臟功能，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復(fù)后還能保持盡可能多的有功能的心肌。
休息： 急性期臥床休息，保持環(huán)境安靜。減少探視，防止不良刺激，解除焦慮。
監(jiān)測： 在冠心病監(jiān)護(hù)室進(jìn)行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，除顫儀應(yīng)隨時處于備用狀態(tài)。對于嚴(yán)重泵衰者還監(jiān)測肺毛細(xì)血管壓和靜脈壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化，為適時作出治療措施，避免猝死提供客觀資料。監(jiān)測人員必須極端負(fù)責(zé)，既不放過任何有意義的變化，又保證患者的安靜和休息。
吸氧： 對有呼吸困難和血氧飽和度降低者，最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管面罩吸氧。
護(hù)理： 急性期12小時臥床休息，若無并發(fā)癥，24小時內(nèi)應(yīng)鼓勵患者在床上行肢體活動，若無低血壓，第3天就可在病房內(nèi)走動；梗死后第4～5天，逐步增加活動直至每天3次步行100～150m。
建立靜脈通道： 保持給藥途徑暢通。
阿司匹林： 無禁忌證者即服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改為75～150mg每日1次長期服用。
選用下列藥物盡快解除疼痛：
哌替啶50～100mg肌內(nèi)注射或嗎啡5～10mg皮下注射，必要時1～2小時后再注射一次，以后每4～6小時可重復(fù)應(yīng)用，注意防止對呼吸功能的抑制。
痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內(nèi)注射或口服。
或再試用硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨酯5～10mg舌下含用或靜脈滴注（參見本節(jié)“心絞痛”），要注意心率增快和血壓降低。
心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。
起病3～6小時最多在12小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預(yù)后改善，是一種積極的治療措施。
介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI） ： 具備施行介入治療條件的醫(yī)院（①能在患者住院90分鐘內(nèi)施行PCI；②心導(dǎo)管室每年施行PCI＞100例并有心外科待命的條件；③施術(shù)者每年獨立施行PCI＞30例；④AMI直接PT'CA成功率在90％以上；⑤在所有送到心導(dǎo)管室的患者中，能完成PCI者達(dá)85％以上）在患者抵達(dá)急診室明確診斷之后，對需施行直接PCI者邊給予常規(guī)治療和作術(shù)前準(zhǔn)備，邊將患者送到心導(dǎo)管室。
直接PCI：適應(yīng)證為：
ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯（影響ST段的分析）的MI；
ST段抬高性MI并發(fā)心源性休克；
適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者；
非ST段抬高性MI，但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄，血流≤TIMI Ⅱ級。
應(yīng)注意：
發(fā)病12小時以上不宜施行PCI；
不宜對非梗死相關(guān)的動脈施行PCI；
要由有經(jīng)驗者施術(shù)，以避免延誤時機。有心源性休克者宜先行主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)，待血壓穩(wěn)定后再施術(shù)。
補救性PCI：溶栓治療后仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應(yīng)盡快進(jìn)行冠狀動脈造影，如顯示TIMI 0～Ⅱ級血流，說明相關(guān)動脈未再通，宜立即施行補救性PCI。
溶栓治療再通者的PCI：溶栓治療成功的患者，如無缺血復(fù)發(fā)表現(xiàn)，可在7～10天后行冠狀動脈造影，如殘留的狹窄病變適宜于PCI可行PCI治療。
溶栓療法： 無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉(zhuǎn)送患者到可施行介入治療的單位將會錯過再灌注時機，如無禁忌證應(yīng)立即（接診患者后30分鐘內(nèi)）行本法治療。
適應(yīng)證：
兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV），或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間＜12小時，患者年齡＜75歲。
ST段顯著抬高的MI患者年齡＞75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。③ST段抬高性MI，發(fā)病時間已達(dá)12～24小時，但如仍有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。
禁忌證：
既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；
顱內(nèi)腫瘤；
近期（2～4周）有活動性內(nèi)臟出血；
未排除主動脈夾層；
人院時嚴(yán)重且未控制的高血壓（＞180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；
目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；
近期（2～4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間（＞10分鐘）的心肺復(fù)蘇；
近期（＜3周）外科大手術(shù)；
近期（＜2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。
溶栓藥物的應(yīng)用：以纖維蛋白溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶而溶解冠狀動脈內(nèi)的血栓。國內(nèi)常用：
尿激酶（urokinase，UK）30分鐘內(nèi)靜脈滴注150萬～200萬U。
鏈激酶（streptokinase，SK）或重組鏈激酶（rSK）以150萬U靜脈滴注，在60分鐘內(nèi)滴完。
重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（recombinant tissue-type plasminogen activator，rt-PA）100mg在90分鐘內(nèi)靜脈給予：先靜脈注入15mg，繼而30分鐘內(nèi)靜脈滴注50mg，其后60分鐘內(nèi)再滴注35mg（國內(nèi)有報告用上述劑量的一半也能奏效）。用rt-PA前先用肝素5000u靜脈注射，用藥后繼續(xù)以肝素每小時700～1000U持續(xù)靜脈滴注共48小時，以后改為皮下注射7500U每12小時一次，連用3～5天（也可用低分子量肝素）。用鏈激酶時，應(yīng)注意寒戰(zhàn)、發(fā)熱等過敏反應(yīng)。根據(jù)冠狀動脈造影直接判斷，或根據(jù)：①心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降＞50％；②胸痛2小時內(nèi)基本消失；③2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；④血清cK_MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)）等間接判斷血栓是否溶解（有關(guān)溶栓治療詳見本篇第十五章）。
緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)： 介入治療失敗或溶栓治療無效有手術(shù)指征者，宜爭取6～8小時內(nèi)施行主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)。
再灌注損傷：急性缺血心肌再灌注時，可出現(xiàn)再灌注損傷，常表現(xiàn)為再灌注性心律失常。各種快速、緩慢性心律失常均可出現(xiàn)，應(yīng)作好相應(yīng)的搶救準(zhǔn)備。但出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常的情況少見，最常見的為一過性非陣發(fā)性室性心動過速，對此不必行特殊處理。
心律失常必須及時消除，以免演變?yōu)閲?yán)重心律失常甚至猝死（見本篇第三章“心律失常”）。
發(fā)生心室顫動或持續(xù)多形性室性心動過速時，盡快采用非同步直流電除顫或同步直流電復(fù)律。單形性室性心動過速藥物療效不滿意時也應(yīng)及早用同步直流電復(fù)律。
一旦發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10分鐘重復(fù)1次，至期前收縮消失或總量已達(dá)300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持（100mg加入5％葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反復(fù)可用胺碘酮治療。
對緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.5～1mg肌內(nèi)或靜脈注射。
房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到第二度或第三度，伴有血流動力學(xué)障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時的經(jīng)靜脈心內(nèi)膜右心室起搏治療，待傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。
室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮等藥物治療不能控制時，可考慮用同步直流電復(fù)律治療。
根據(jù)休克純屬心源性，抑或尚有周圍血管舒縮障礙或血容量不足等因素存在，而分別處理。
補充血容量： 估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔壓低者，用右旋糖酐40或5％～10％葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升＞18cmH2O，肺小動脈楔壓＞15～18mmHg，則應(yīng)停止。右心室梗死時，中心靜脈壓的升高則未必是補充血容量的禁忌。
應(yīng)用升壓藥： 補充血容量后血壓仍不升，而肺小動脈楔壓和心排血量正常時，提示周圍血管張力不足，可用多巴胺[起始劑量3～5μg/（kg·min）]，或去甲腎上腺素2～8μg/min，亦可選用多巴酚丁胺[起始劑量3～10μg/（kg·min）]靜脈滴注。
應(yīng)用血管擴張劑： 經(jīng)上述處理血壓仍不升，而肺動脈楔壓（PCWP）增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，硝普鈉15μg/min開始靜脈滴注，每5分鐘逐漸增量至PCWP降至15～18mmHg；硝酸甘油10～20μg/min開始靜脈滴注，每5～10分鐘增加5～10μg/min直至左室充盈壓下降。
其他： 治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能，必要時應(yīng)用洋地黃制劑等。為了降低心源性休克的病死率，有條件的醫(yī)院考慮用主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán)，然后作選擇性冠狀動脈造影，隨即施行介入治療或主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)，可挽救一些患者的生命。
主要是治療急性左心衰竭，以應(yīng)用嗎啡（或哌替啶）和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的負(fù)荷，或用多巴酚丁胺10μg/（kg·min）靜脈滴注或用短效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑從小劑量開始等治療（參見本篇第二章“心力衰竭”）。洋地黃制劑可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現(xiàn)的心力衰竭主要是壞死心肌間質(zhì)充血、水腫引起順應(yīng)性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后24小時內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑。有右心室梗死的患者應(yīng)慎用利尿劑。
下列療法可能有助于挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小缺血范圍，加快愈合的作用，有些尚未完全成熟或療效尚有爭論，可根據(jù)患者具體情況考慮選用。
β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑： 在起病的早期，如無禁忌證可盡早使用美托洛爾、阿替洛爾或卡維地洛等B受體阻滯劑，尤其是前壁MI伴有交感神經(jīng)功能亢進(jìn)者，可能防止梗死范圍的擴大，改善急、慢性期的預(yù)后，但應(yīng)注意其對心臟收縮功能的抑制。鈣通道阻滯劑中的地爾硫卓可能有類似效果，如有口受體阻滯劑禁忌者可考慮應(yīng)用。
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑： 在起病早期應(yīng)用，從低劑量開始，如卡托普利（起始6.25mg，然后12.5～25mg，2次/日）、依那普利（2.5mg，2次/日）、雷米普利（5～10mg，1次/日）、福辛普利（10mg，1次/日）等，有助于改善恢復(fù)期心肌的重塑，降低心力衰竭的發(fā)生率，從而降低病死率。如不能耐受血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑者可選用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑氯沙坦或纈沙坦等。
極化液療法： 氯化鉀1.5g、胰島素10U加人10％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注，1～2次/日，7～14天為一療程?？纱龠M(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，恢復(fù)細(xì)胞膜的極化狀態(tài)，以利心臟的正常收縮、減少心律失常，并促使心電圖上抬高的ST段回到等電位線。
抗凝療法： 目前多用在溶解血栓療法之后，單獨應(yīng)用者少。在梗死范圍較廣、復(fù)發(fā)性梗死或有梗死先兆者可考慮應(yīng)用。有出血、出血傾向或出血既往史、嚴(yán)重肝腎功能不全、活動性消化性潰瘍、血壓過高、新近手術(shù)而創(chuàng)口未愈者禁用。先用肝素或低分子量肝素。維持凝血時間在正常的兩倍左右（試管法20～30分鐘，APTT法60～80秒，．ACT法300秒左右）。繼而口服氯吡格雷或阿司匹林，詳見本篇第十五章。
如病情穩(wěn)定，體力增進(jìn)，可考慮出院。近年主張出院前作癥狀限制性運動負(fù)荷心電圖、放射性核素和（或）超聲顯像檢查，如顯示心肌缺血或心功能較差，宜行冠狀動脈造影檢查考慮進(jìn)一步處理。心室晚電位檢查有助于預(yù)測發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常的可能性。近年又提倡AMI恢復(fù)后，進(jìn)行康復(fù)治療，逐步作適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉，有利于體力和工作能力的增進(jìn)。經(jīng)2～4個月的體力活動鍛煉后，酌情恢復(fù)部分或輕工作，以后部分患者可恢復(fù)全天工作，但應(yīng)避免過重體力勞動或精神過度緊張。
并發(fā)栓塞時，用溶解血栓和（或）抗凝療法。心室壁瘤如影響心功能或引起嚴(yán)重心律失常，宜手術(shù)切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)。心臟破裂和乳頭肌功能嚴(yán)重失調(diào)都可考慮手術(shù)治療，但手術(shù)死亡率高。心肌梗死后綜合征可用糖皮質(zhì)激素或阿司匹林、吲哚美辛等治療。
治療措施與左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現(xiàn)時，宜擴張血容量。在血流動力學(xué)監(jiān)測下靜脈滴注輸液，直到低血壓得到糾治或肺毛細(xì)血管壓達(dá)15～18mmHg。如輸液1～2L低血壓未能糾正可用正性肌力藥以多巴酚丁胺為優(yōu)。不宜用利尿藥。伴有房室傳導(dǎo)阻滯者可予以臨時起搏。
無ST抬高的：MI其住院期病死率較低，但再梗死率、心絞痛再發(fā)生率和遠(yuǎn)期病死率則較高。治療措施與ST抬高性MI有所區(qū)別。非ST段抬高性MI也多是非Q波性，此類患者不宜溶栓治療。其中低危險組（無合并癥、血流動力穩(wěn)定、不伴反復(fù)胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治療為主；中危險組（伴持續(xù)或反復(fù)胸痛，心電圖無變化或ST段壓低1mm上下者）和高危險組（并發(fā)心源性休克、肺水腫或持續(xù)低血壓）則以介入治療為首選。其余治療原則同上。
預(yù)后與梗死范圍的大小，側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時有關(guān)。急性期住院病死率過去一般為30％左右，采用監(jiān)護(hù)治療后降至15％左右，采用溶栓療法后再降至8％左右，住院90分鐘內(nèi)施行介入治療后進(jìn)一步降至4％左右。死亡多發(fā)生在第一周內(nèi)，尤其在數(shù)小時內(nèi)，發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非ST段抬高性MI近期預(yù)后雖佳，但長期預(yù)后則較差，可由于相關(guān)冠狀動脈進(jìn)展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞以致再梗死或猝死。
以下預(yù)防措施亦適用于心絞痛患者。預(yù)防動脈粥樣硬化和冠心病，屬一級預(yù)防，已有冠心病和MI病史者還應(yīng)預(yù)防再次梗死和其他心血管事件稱之為二級預(yù)防。二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮，為便于記憶可歸納為以A、B、C、D、E為符號的五個方面：
聯(lián)系客服
