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頑固性低鉀血癥的原因竟然是這個常見??？

案例經(jīng)過

近期，檢驗(yàn)科生化班在審核5號標(biāo)本結(jié)果時候，發(fā)現(xiàn)患者異常的低鉀血癥？如圖1，血清鉀離子2.86mmol/L。

圖1

我們知道低鉀血癥是指血清鉀＜3.5mmol/L，該患者的鉀離子已低到2.86mmol/L，可能臨床癥狀已相當(dāng)明顯，且臨床醫(yī)生也會進(jìn)行補(bǔ)鉀治療。

但看到之前的結(jié)果，醫(yī)師感覺事情似乎并沒有想象中的那么簡單，如圖2，患者9月30日有兩次血清鉀結(jié)果，均嚴(yán)重降低，且有一次達(dá)到2.5mmol/L（危急值水平）。

圖2

調(diào)取9月30日最開始的生化結(jié)果，為門診檢查，如圖3，患者信息：女，52歲，臨床診斷：水腫，血清鉀2.5mmol/L（危急值），隨機(jī)血糖（采血時間為11:00，故為隨機(jī)血糖）6.19mmol/L，血清總蛋白測定（TP）58.5g/L，白蛋白（ALB） 33.4g/L。

圖3

9月30日，門診其他結(jié)果如下：

血常規(guī)：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC） 2.85×10⁹/L，血紅蛋白（HGB） 83g/L，余正常。圖4。

圖4

甲狀腺功能三項(xiàng)（FT3、FT4、TSH）：正常。圖5。

圖5

尿常規(guī)：PRO+2、BIL+1、WBC+1，鏡檢WBC+1/HP。圖6。

圖6

大致猜想：患者以水腫在門診掛號看病，因低鉀血癥收入院，入院后，住院醫(yī)生增加診斷：急性心力衰竭（也即是圖1中的診斷）。

時隔一天，難道臨床沒有補(bǔ)鉀？于是，進(jìn)入醫(yī)生工作站，查詢醫(yī)囑信息執(zhí)行情況，如圖7，臨床于9月30日17:40開出了10%氯化鉀、5%葡萄糖、呋塞米等醫(yī)囑。

圖7

9月30日20:29檢驗(yàn)科接到該患者入院補(bǔ)鉀治療后采集的標(biāo)本，血清鉀2.61mmol/L，如圖8，肌酸激酶（CK） 982U/L，乳酸脫氫酶（LDH） 277U/L，羥丁酸脫氫酶（HBDH） 256U/L，隨機(jī)血糖13.95mmol/L。

圖8

看到血清鉀仍未上去，9月30日21:59臨床繼續(xù)開出醫(yī)囑：10%氯化鉀。10月1日上午醫(yī)囑：10%氯化鉀、硝苯地平控釋片（圖9）。

圖9

看到這，大致可理清事情順序：患者9月30日上午因水腫在門診看病，血清鉀2.50mmol/L（危急值），收入院經(jīng)補(bǔ)鉀治療后，晚上再次復(fù)查電解質(zhì)，血清鉀2.61mmol/L，臨床再次補(bǔ)鉀治療，并隔天（10月1日）再一次復(fù)查電解質(zhì)，血清鉀2.86mmol/L。

此時，一個猜想油然而生：臨床經(jīng)過了多次補(bǔ)鉀，效果卻不怎么見效？莫非是頑固性低鉀血癥？那“真兇”會不會是它呢......

吸取患者10月1日及9月30日的血清標(biāo)本，進(jìn)行血清鎂測試（如圖10），9月30日（門診）鎂離子0.5mmol/L，10月1日（住院）鎂離子0.48mmol/L。

圖10

疑問重生

事情進(jìn)展到這，是不是感覺醫(yī)師已經(jīng)將“真兇”血清鎂捉拿歸案了？然而，一個更加復(fù)雜的病情在等著醫(yī)師......

此疑問來源于醫(yī)師在病房詢問患者尿量時產(chǎn)生，患者自訴入院前尿量較少，水腫的厲害。

查詢電子病歷得知：患者因“水腫1月加重伴咳嗽、咳痰、呼吸困難2天”就診，有糖尿病史3年，口服二甲雙胍、格列齊特控制血糖，精神病史30余年，一直服相關(guān)藥物治療。有直腸手術(shù)史，并造瘺。

血鉀一直上不去，難道與直腸手術(shù)史有關(guān)，導(dǎo)致吸收不良？患者入院前血清鉀為2.5mmol/L（危急值），尿量非常少，說明腎臟失鉀不太可能，那不應(yīng)該是高鉀血癥嗎？而患者又是糖尿病史，三多一少癥狀（多飲、多吃、多尿、體重減輕）中并沒有出現(xiàn)多尿。

種種疑問，不斷出現(xiàn)，真相到底是什么？溯本求源，患者一系列的病情背后，其根本問題在哪？

低鉀原因

鉀的攝入主要在小腸吸收，故排除患者直腸手術(shù)史導(dǎo)致的吸收不良。

結(jié)合患者血清總鈣結(jié)果，9月30日住院血清總鈣2.04mmol/L，10月1日住院血清總鈣1.94mmol/L，正好間接的輔助驗(yàn)證低鎂。

（說明：這是由于許多鈣通道依賴鎂，低鎂血癥時，鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)鈣濃度的升高，血清總鈣降低。）

低鎂導(dǎo)致低鉀的原因在于：鈉鉀泵每消耗一分子ATP，便會泵出3個鈉離子、泵入2個鉀離子，而鎂是激活鈉鉀泵酶所必須的物質(zhì)，鎂缺乏時，會引起鈉鉀泵活性降低，使鉀離子內(nèi)流減少，從而使腎臟保鉀功能減弱，鉀從尿液中丟失過多，引起低鉀血癥。

患者雖為糖尿病患者，卻尿量較少，故尿液失鉀可能性不高。

同時，醫(yī)囑中的一個藥物引起了醫(yī)師的注意：硝苯地平控釋片。作為高血壓常用的藥物，硝苯地平導(dǎo)致低鉀的具體機(jī)制可能是：

1、體外實(shí)驗(yàn)顯示，硝苯地平直接促進(jìn)尿鉀排泄；

2、硝苯地平促進(jìn)腎素分泌，導(dǎo)致醛固酮分泌增加進(jìn)而促進(jìn)尿鉀排泄；

3、硝苯地平引起血壓下降后，壓力反射介導(dǎo)的兒茶酚胺釋放，促進(jìn)β2腎上腺能受體介導(dǎo)的鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

（說明：該文獻(xiàn)來源于1986年以色列的MosheTishler等人就在《DrugIntell Clin Pharm》上發(fā)表的一篇關(guān)于硝苯地平引起低鉀血癥的病例報(bào)道。）

患者因水腫入院，且入院前血鉀非常低，故醫(yī)囑中的呋塞米（一種利尿劑）暫不考慮?；颊呷朐旱谝惶炷蛄?00ml，第二天1800ml，說明利尿劑使用有效。

（說明：利尿劑是一類促進(jìn)電解質(zhì)和水從體內(nèi)排出，增加尿量，消除水腫的藥物，臨床可用于水腫性疾病、高血壓、心力衰竭、腎結(jié)石、高血鈣癥、青光眼等。）

最后一個關(guān)鍵點(diǎn)，糖尿病。

糖尿病患者多有缺鎂，而Mg²⁺對腎小管上皮細(xì)胞Na⁺-K⁺-ATP酶有激活作用，缺鎂時其活性下降甚至失活，造成鉀重吸收障礙，丟失增多。另外，補(bǔ)充足夠的鎂可以幫助糖尿病患者改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)，缺乏鎂則會增加胰島素抵抗，刺激患者的胰島素過量分泌，使血鉀大量轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生低血鉀^[1]。

臨床溝通

電聯(lián)臨床醫(yī)生，建議補(bǔ)鎂、并停用硝苯地平控釋片一會，再糾正下糖尿病，臨床采納建議，也解釋到：患者主要是心衰，不能補(bǔ)液太多，因而靜脈注射量不大，主要以口服為主。

10月2日08:20臨床開出硫酸鎂、10%氯化鉀醫(yī)囑，如圖11。

圖11

補(bǔ)鎂后，檢驗(yàn)科于10:36收到采集標(biāo)本，如圖12，血清鉀上升至3.39mmol/L，較昨日血清鉀2.86mmol/L明顯回升，且補(bǔ)鎂后效果立竿見影。

圖12

10月4日，患者血清鉀4.97mmol/L，正常了，如圖13。

圖13

案例分析

本案例的頑固性低鉀血癥，由于患者較多病情摻和在一起，導(dǎo)致分析低鉀的原因也就諸多可能，其具體分析歸結(jié)如下：

患者糖尿病病史3年，血糖并不是控制得很完美，如入院后第一天的隨機(jī)血糖13.95mmol/L。高血糖的出現(xiàn)，使得機(jī)體胰島素分泌增多，而此時患者缺鎂，增加了胰島素的抵抗，又進(jìn)一步刺激了胰島素分泌。
胰島素有合成糖原及活化細(xì)胞膜上K⁺、Na⁺和ATP酶的作用，促進(jìn)細(xì)胞外大量K⁺向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而引起血鉀降低。

所以，即便9月30日臨床補(bǔ)鉀治療，但效果不佳，血清鉀從2.50mmol/L只上升到2.61mmol/L，幾乎沒什么變化，因?yàn)榛颊叩奶悄虿〔⑽吹玫街委煛?/span>

臨床開出格列齊特和二甲雙胍控制血糖，但由于缺鎂導(dǎo)致了胰島素分泌，K⁺仍然繼續(xù)向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，只是轉(zhuǎn)移的量較之前少一些，也就可以解釋10月1日血清鉀2.86mmol/L，這其中不包括呋塞米利尿后尿液失去的一部分鉀。

建議臨床補(bǔ)鎂、停用硝苯地平控釋片、控制血糖，血清鉀回升到3.39mmol/L。血糖控制住了，胰島素不會分泌增加，鎂也補(bǔ)進(jìn)去了，改善了患者對胰島素的抵抗?fàn)顟B(tài)，停用硝苯地平控釋片，這三方面的因素加起來，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的幾率大大降低，故使得血清鉀回升，但由于患者心衰嚴(yán)重，液體補(bǔ)量不宜過多，血鉀回升的也較慢。

繼續(xù)控制血糖，水腫利尿等措施，而鎂不需要再進(jìn)行補(bǔ)充（鎂不宜補(bǔ)充過量），靜待患者體內(nèi)循環(huán)糾正，再次復(fù)查電解質(zhì)，患者血清鉀回歸正常。

在這一系列的病程進(jìn)展中，患者出現(xiàn)的癥狀既有基礎(chǔ)病，也有并發(fā)癥，兩者互相牽連，以致于我們比較難區(qū)分到底哪個病才是最本質(zhì)的疾病，甚至?xí)霈F(xiàn)并發(fā)癥掩蓋原發(fā)病的事情。

總結(jié)

當(dāng)臨床出現(xiàn)難治性的、頑固性的低鉀血癥時，我們不妨嘗試著進(jìn)行血清鎂測試，低鎂導(dǎo)致的低鉀血癥往往比較容易被忽略，但也有個別例外的案例，需結(jié)合患者實(shí)際情況而定。鎂既可作為“真兇”，也可作為“幫兇”存在。

本案例中考慮患者的糖尿病為“真兇”，而鎂只是一個“幫兇”。

患者糖尿病多尿時期，鉀伴隨著多尿而被排出。后期雖然患者尿量少，也即是出現(xiàn)水腫的時候，排出鉀減少，本應(yīng)是出現(xiàn)高鉀，但血糖控制不佳，高血糖刺激了胰島素的分泌，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，其中消耗了鉀鈉泵的激活劑--鎂，直到鎂不斷地被使用，缺鎂又進(jìn)一步導(dǎo)致了胰島素的分泌增加，鉀離子大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，故出現(xiàn)了血清鉀2.50mmol/L（危急值），由于雙下肢凹陷性水腫和低鉀，累及到了心臟方面，導(dǎo)致心力衰竭。

參考來源:

[1]李琦,杜娟.檢驗(yàn)科公眾號《糖尿病中的蹺蹺板》,2020-05-23

本文來源：檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)

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