肺癌新藥研究進展—奧希替尼耐藥的肺癌患者迎來曙光！
癌癥通常被認(rèn)為是一種基因病，其中原癌基因的突變和抑癌基因的失活會導(dǎo)致細胞失去正常的生長和分化控制，進而形成癌細胞。
肺癌是一個復(fù)雜的疾病，具有多種突變的基因。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)突變的基因，如EGFR、ALK、ROS1、MET、BRAF、Her-2、KRAS、NTRK、RET等就有數(shù)十種。對于這些突變基因，可以選擇靶向治療，這種治療方法能夠更有針對性地抑制癌細胞的生長和擴散。然而，盡管靶向治療對于一段時間內(nèi)可以有效控制腫瘤，但多數(shù)患者在使用靶向藥物8-14個月后會產(chǎn)生耐藥現(xiàn)象，導(dǎo)致疾病的進展。
耐藥現(xiàn)象可以分為原發(fā)性耐藥和繼發(fā)性耐藥。原發(fā)性耐藥指的是腫瘤細胞最初就具有對靶向藥物不敏感的突變基因，這意味著靶向藥物在這些患者身上可能無法產(chǎn)生預(yù)期的療效。例如，對于EGFR陽性肺癌患者，靶向治療的有效性大約只有80%，剩余的20%可能就是由于原發(fā)性耐藥。
另一方面，癌癥是一個高度異質(zhì)性的疾病，腫瘤細胞內(nèi)可能存在多種突變，而靶向藥物只能針對特定的突變基因進行治療。隨著時間的推移，可能會出現(xiàn)其他突變基因變得主導(dǎo)的情況，導(dǎo)致對靶向藥物產(chǎn)生耐藥性。此外，癌細胞還可以通過發(fā)生二次突變、通過旁路生成或轉(zhuǎn)化等途徑來逃避靶向治療的作用，例如，非小細胞肺癌可能會轉(zhuǎn)化為小細胞肺癌，從而使原本有效的靶向治療失效。
這些耐藥機制的存在使得癌癥治療變得更加復(fù)雜和困難。為了克服耐藥性的問題，研究人員正在積極尋找新的治療策略。
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