神經(jīng)時間
作者：方琪，朱玨華，陸海鋒，秦義人
單位：蘇州大學附屬第一醫(yī)院
來源：丁香園
病例 1
日籍 58 歲男子，因突發(fā)左側(cè)肢體無力 1 小時 10 分鐘入院。語言交流不暢，家屬未到場，同事訴既往高血壓病史。
入院查體：NIHSS = 11，BP 150/71 mmHg。心電圖：偶發(fā)室性早搏。出血轉(zhuǎn)化評估處于中低風險?？紤]患者無特殊疾病史和用藥史，在血凝結(jié)果未出情況下，先行靜脈溶栓，家屬委托同事簽字同意。
待推完 rtPA 首劑 10% 時，血凝結(jié)果報危急值。PT 19.1s（11.5-15.5s），APTT 95 s（26-40s），F(xiàn)bg 0.74 g/L（2-4 g/L），D-二聚體>20smg/L（0-0.55 mg/L）。
立即停止靜脈溶栓，予新鮮冰凍血漿及凝血酶原復合物，同時完善頭頸 CTA+CTP 檢查。結(jié)果提示右側(cè)顳枕葉缺血灌注異常，右側(cè) MCA M3-4 局限性下狹窄可能；主動脈弓及右側(cè)頸總動脈不規(guī)則狹窄，夾層可能。
此時患者的翻譯到場，追問病史患者發(fā)病前明顯的胸痛，繼而腹痛，直至上救護車時疼痛消失。
進一步完善胸部增強 CT（大血管 CTA），結(jié)果提示主動脈夾層（Stanford A 型），累及頭臂干及右側(cè)頸總動脈近端，心包積血。測量雙上肢血壓，右上肢血壓明顯降低，雙側(cè)血壓相差達 30 mmHg。
結(jié)合患者病史特點及輔助檢查結(jié)果，診斷為腦梗死、主動脈夾層（Stanford A 型）、高血壓病。
病例 2
患者王 xx，男，28 歲，因「突發(fā)言語不清伴左側(cè)肢體無力 3 小時」由外院轉(zhuǎn)至我院急診。
無特殊既往史，查體：NIHSS = 12，BP 152/82 mmHg，血糖 9.5 mmol/L。頭顱 CT 平掃未見明顯異常（ASPECTS = 10）。
仔細詢問病史，患者訴發(fā)病前有明顯胸痛病史。遂進一步完善胸部增強 CT，提示主動脈夾層，De Bakey I 型。頭頸 CTA+CTP 提示未見明顯缺血灌注異常。
主動脈夾層，De Bakey I 型：破口始于升主動脈，累及頭臂干季左鎖骨下動脈起始段、右側(cè)頸總動脈全程及右側(cè)頸內(nèi)、頸外動脈起始段；雙腎動脈真假腔，雙腎灌注不良。頭頸 CTA+CTP 提示未見明顯缺血灌注異常。
檢驗結(jié)果提示明顯凝血功能障礙：PT 18.6s（11.5-15.5s），APTT 43.4s（26-40s），F(xiàn)bg 1.98 g/L（2-4 g/L），D-二聚體 16.11 mg/L（0-0.55 mg/L）。
結(jié)合患者病史特點和輔助檢查結(jié)果，考慮為主動脈夾層導致的缺血性腦血管病，收住心臟大血管外科。
主動脈夾層是心肌梗死及腦梗死靜脈溶栓的禁忌，因為靜脈 rtPA 溶栓存在導致急性心包炎、心包填塞，致死性升主動脈或者主動脈破裂的風險。按照《美國 ASA/AHA 腦卒中早期管理指南 2018 年》的推薦，已知或懷疑有主動脈弓夾層者，靜脈阿替普酶可能有害，不應使用（III 有害，C-EO）。
既然急性腦卒中合并主動脈夾層者，是靜脈溶栓的禁忌，那如何在綠色通道內(nèi)識別這些患者呢？
主動脈夾層
主動脈夾層指主動脈內(nèi)的血流通過主動脈內(nèi)膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，隨著血流沖擊，內(nèi)膜逐漸剝離、擴展，在動脈內(nèi)形成真假兩腔，是最常見的主動脈疾病之一。
主動脈夾層分型最廣泛應用的分型方法是 1965 年 De Bakey 等人提出的 3 型分類方法。
I 型：內(nèi)膜撕裂口位于升主動脈，主動脈夾層累及范圍自升主動脈到降主動脈甚至到腹主動脈。
II 型：撕裂口同 I 型，主動脈夾層累及范圍限于升主動脈。
III 型：內(nèi)膜撕裂口位于降主動脈，主動脈夾層累及降主動脈，如向下未累及腹主動脈者為 III A 型，累及腹主動脈者為 III B 型。
1970 年，Stanford 大學 Daily 等提出了一種主要依據(jù)近端內(nèi)膜撕裂口位置的分型方法，Stanford A 型相當于 De Bakey I 型和 II 型，Standford B 型相當于 De BakeyIII 型。
主動脈夾層的臨床表現(xiàn)及神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)
典型的急性主動脈夾層病人往往發(fā)生在 60 歲左右的男性，90% 伴有高血壓病和突然劇烈胸背痛史。如果并存主動脈瓣嚴重返流，可迅速出現(xiàn)心衰、心包填塞，導致低血壓和暈厥。
主動脈分支閉塞可導致相應的腦、肢體、腎臟、腹腔臟器缺血癥狀，如腦梗死、少尿、截癱等。
急性主動脈夾層的患者 17%~40% 可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
表 1 急性主動脈夾層引起的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀
Standford B 型夾層發(fā)生在左鎖骨下動脈分叉以遠的降主動脈，極少引起腦血管并發(fā)癥。
急性 StanfordA 型主動脈夾層與腦卒中
急性 Stanford A 型主動脈（acute type A aortic dissection, ATAAD）指累及升主動脈的夾層。文獻報道 6% 的 ATAAD 夾層會累及頭頸部血管，或者由于夾層部位的栓塞，并發(fā)腦卒中或者 TIA。
ATAAD 最典型的臨床表現(xiàn)為胸背痛，但只有 50% 并發(fā)腦卒中的患者有此表現(xiàn)；這可能與卒中后的失語、意識障礙、遺忘等皮層癥狀有關。
ATAAD 引起的腦梗死，主要為右腦梗死（故左側(cè)肢體累及多見），還可表現(xiàn)為意識障礙/暈厥、癇性發(fā)作、缺血缺氧性腦病等等。
腦卒中患者合并主動脈夾層的識別
日本學者對發(fā)病 4.5 h 的急性腦梗死，有或無 ATAAD 患者的臨床特點進行了分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：
D-二聚體 ≥ 4.1ug/ml（靈敏度 100%，特異度 86%）、頸部血管超聲超聲提示頸總動脈夾層/閉塞（靈敏度 84%，特異度 99%）、雙上肢血壓明顯不等 ≥ 17 mmHg（靈敏度 80%，特異度 75%）對 ATAAD 具有很好的預測價值。
據(jù)此，學者也提出了在綠色通道診治過程中，需要注意：
胸背痛病史的詢問
警惕雙側(cè)血壓明顯不對稱（雙上肢 SBP 相差 ≥ 20 mmHg，或者右上肢 SBP ≤ 110 Hg）
D-二聚體不明原因升高（＞4.1ug/ml）
若不能排除 ATAAD 的可能性，及時完善胸部增強 CT 并且請心臟大血管團隊介入。
回顧下開頭的病例特點：從發(fā)病形式上都是以左側(cè)肢體偏癱（右腦病灶），發(fā)病前有明顯胸腹痛表現(xiàn)，查體存在雙上肢血壓明顯差異；檢驗指標上明顯血凝功能異常，特別是 D-二聚體明顯增高。
編輯：七仔
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