(一)治療
糖尿病合并高血壓的治療原則是早發(fā)現(xiàn)、早治療并需持之以恒，使血壓盡可能降至接近正?；蛱幱谡７秶Ｆ渲委煼椒ㄖ饕ǚ撬幬镏委熀退幬镏委煛HO最新建議降壓治療的目的為：①將血壓降至理想水平≤135/85mmHg，糖尿病患者建議血壓降至<130/80mmHg;②逆轉(zhuǎn)或延緩靶器官損害;③減少心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生及降低病死率;④提高患者生活質(zhì)量。
1.非藥物治療 主要用于輕度高血壓和中重度高血壓的輔助治療。糖尿病高血壓患者如伴有肥胖，首選治療措施應(yīng)控制總熱量攝入和做適當(dāng)?shù)挠醒躞w力運(yùn)動以使體重保持在理想體重范圍，隨著體重的恢復(fù)正?；蛳陆?，胰島素抵抗減輕，不僅可改善糖代謝，而且可使血壓下降;限制鈉的攝入，每天4～6g;限制飲酒或不飲酒(啤酒<720ml/d，葡萄酒<300ml/d，威士忌<60ml/d);戒煙，戒咖啡(或少許飲用);補(bǔ)鉀，多吃蔬菜;減少動物脂肪的攝入;保持心情愉快，思想開朗，避免因情緒波動和過度疲勞等誘因而加重高血壓。
2.藥物治療 對糖尿病患者合并高血壓強(qiáng)調(diào)早期開始藥物治療，對輕度高血壓患者非藥物治療觀察1～2月，舒張壓仍在90mmHg以上和中重度高血壓患者需開始藥物治療。理想的降血壓藥物應(yīng)在有效降壓的基礎(chǔ)上，不增加心血管疾病的危險(xiǎn)性，對代謝如血糖、血脂、血胰島素和尿酸等無不良影響，不良反應(yīng)最少，減少并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率，保護(hù)靶器官或逆轉(zhuǎn)靶器官損害如左心室肥厚和腎功能不全等，應(yīng)在24h內(nèi)有持續(xù)穩(wěn)定的降壓作用，長效優(yōu)于短效，最好每天1次或隔天1次，以增加患者服藥的依從性，價(jià)格適宜。目前降血壓藥物種類繁多，被公認(rèn)為一線降血壓的藥物主要包括以下6大類：利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、鈣離子拮抗藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ(AT1)受體阻滯劑。最近WHO-JNC建議對糖尿病患者血壓≥140/90mmHg者應(yīng)早期采取藥物治療。在藥物降血壓治療時(shí)，首先最重要的是選擇合理藥物組合使血壓達(dá)標(biāo)，其次才是考慮降壓以外的有益作用，若血壓未達(dá)標(biāo)而強(qiáng)調(diào)降壓以外的作用，則本末倒置。
(1)利尿劑：噻嗪類利尿劑如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)、卞氟噻嗪和環(huán)戊噻嗪等一直被臨床用作治療高血壓的一線藥物，其降血壓作用肯定，很少有臨床不能耐受的不良反應(yīng)。既往一些大規(guī)模的臨床研究顯示，隨著血壓的控制，腦血管意外和心衰的發(fā)病率顯著降低，但冠心病(包括心肌梗死)的發(fā)生率卻無明顯下降，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為這可能與較大劑量應(yīng)用利尿劑部分相關(guān)，利尿劑誘致的代謝紊亂如升高血糖、血脂異常、尿酸升高和降低血鉀等不良反應(yīng)一定程度上抵消了其降血壓的有益作用。臨床研究報(bào)告長期大劑量使用噻嗪類利尿劑可降低糖耐量，甚至誘發(fā)糖尿病和痛風(fēng)發(fā)作，尤其在事先已存在糖耐量受損或2型糖尿病時(shí)或痛風(fēng)的易感人群中。對接受飲食和口服降血糖藥物治療的糖尿病患者，噻嗪類利尿劑可能惡化糖代謝，其機(jī)制主要與其所致的低血鉀有關(guān)，低血鉀可抑制胰島素分泌，升高血糖，仔細(xì)監(jiān)測血鉀或適當(dāng)補(bǔ)鉀可能防治其對糖代謝的不利影響;另外，利尿劑尚可能降低胰島素的敏感性。噻嗪類利尿劑對糖代謝的影響除與患者本身的糖代謝狀況有關(guān)外，還主要與所用劑量和療程明顯有關(guān)，劑量越大，療程越長，對糖代謝的影響越大。此外，利尿劑還可能使男性糖尿病患者陽痿的發(fā)生率增加。近來有報(bào)告在非糖尿病患者中，長期小劑量以利尿劑作為一線降血壓藥物，與對照組相比，可降低心血管疾病(包括心肌梗死)的發(fā)生率，且對代謝無明顯不良影響。鑒于其降壓療效好，價(jià)格便宜，易推廣使用，至今WHO仍將其列為一線降血壓藥物之一。然而目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為利尿劑不應(yīng)作為糖尿病伴高血壓治療的一線藥物。由于糖尿病伴高血壓患者體內(nèi)常有水鈉滯留，尤其并發(fā)糖尿病腎病時(shí)，利尿劑可小劑量(如氫氯噻嗪6.25～12.5 mg/d)與其他降血壓藥物如ACEI、血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥和鈣離子阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用，以增強(qiáng)其他降血壓藥物的降壓效果，特別是噻嗪類利尿劑與ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥聯(lián)合應(yīng)用，可明顯增強(qiáng)降壓效果，亦有助于減少各自的不良反應(yīng)(如ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥的保鉀作用可抵消噻嗪類利尿劑所致的低血鉀)。吲噠帕胺(壽比山indapamide，又名natrilix，鈉催離)是非噻嗪類利尿劑，具有利鈉和鈣拮抗作用，近年不少研究報(bào)告其單用或聯(lián)合應(yīng)用均具有良好的降壓作用，與非利尿性抗高血壓藥物聯(lián)合，均使其降血壓作用明顯增強(qiáng)，尤其與ACEI有很強(qiáng)的協(xié)同作用，未發(fā)現(xiàn)其對糖脂代謝有不良影響，并能持續(xù)逆轉(zhuǎn)左室肥厚和降低糖尿病高血壓患者微量白蛋白尿，因此可作為首選利尿劑，一般1.5～2.5mg，1次/d。
(2)β受體阻滯劑：自20世紀(jì)60年代起β受體阻滯劑一直被廣泛用于治療高血壓，根據(jù)其藥理特性不同可分為心臟選擇性β1受體阻滯劑(如倍他洛克、美哚心安及阿替洛爾等)和非選擇性β受體阻滯劑(如普萘洛爾、吲哚洛爾和噻嗎洛爾等)。臨床研究證實(shí)β受體阻滯劑有誘發(fā)糖尿病和惡化糖尿病的潛在危險(xiǎn)，因此對伴糖尿病和糖耐量受損的患者，應(yīng)慎用。與非選擇性β受體阻滯劑相比，心臟選擇性β1受體阻滯劑對糖代謝影響較少。β受體阻滯劑干擾糖代謝的機(jī)制尚不清楚，主要可能通過以下2個(gè)方面：①已知β2腎上腺素能受體活化可刺激胰島素釋放，該受體的阻滯可降低胰島素的釋放，升高血糖;②β2受體的阻滯，骨骼肌血流量下降，胰島素介導(dǎo)的骨骼肌葡萄糖攝取明顯減少，胰島素敏感性降低。此外，β受體阻滯劑尚可降低患者對低血糖的反應(yīng)及延遲低血糖的恢復(fù)，可致嚴(yán)重的低血糖。糖尿病與冠心病(包括心絞痛和心肌梗死)并存時(shí)，有時(shí)需用，應(yīng)首選心臟選擇性的β1受體阻滯劑為宜，β受體阻滯劑長期應(yīng)用可能降低心肌梗死患者的病死率和再梗死率。如糖尿病合并周圍血管疾病、心功能不全和慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘及雷諾氏癥等疾病的患者，則不宜選擇β受體阻滯劑，尤其是非選擇性β受體阻滯劑。
(3)鈣離子拮抗藥(CCB)：CCB是臨床廣泛應(yīng)用的一類有效降血壓藥物，品種繁多，一般根據(jù)其化學(xué)結(jié)構(gòu)可大致分為以下3個(gè)亞類：①雙氫吡啶類：包括硝苯地平、尼群地平、尼卡地平、氨氯地平、非洛地平和拉西地平等，主要作用冠脈和周圍血管，最常用于降血壓治療;②苯烷胺類：有維拉帕米(異搏定)，對心臟作用較強(qiáng)，對冠脈和周圍血管擴(kuò)張作用相對較弱，同時(shí)有一定的抗心律失常作用;③苯噻氮唑類：地爾硫卓(硫氮卓酮)，對心臟和血管的作用介于上述兩者之間。從理論上講，CCB阻滯細(xì)胞膜鈣通道，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度降低，可抑制B細(xì)胞釋放胰島素，從而影響糖耐量;體外和動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)硝苯地平(心痛定)和維拉帕米(異搏定)可抑制B細(xì)胞釋放胰島素;臨床研究中，一些學(xué)者報(bào)告硝苯地平(心痛定)可抑制胰島素釋放，升高糖尿病和糖耐量受損患者的血糖水平，但糖耐量正常的個(gè)體服用治療劑量的硝苯地平(心痛定)時(shí)，血糖無明顯變化。多數(shù)臨床研究認(rèn)為CCB在治療劑量對糖代謝無不良影響，亦不影響胰島素敏感性，其中一些長效CCB如氨氯地平、非洛地平和拉西地平等對周圍血管有高度的選擇性，亦不影響胰島素分泌，甚至改善組織對胰島素的敏感性，且降壓平穩(wěn)、持久，并具有抗氧化，清除自由基，防治LDL氧化和抗動脈粥樣硬化的作用，對腎臟亦有一定的保護(hù)作用。不過，無論如何，CCB對胰島素的釋放有潛在的抑制作用，在糖耐量受損和接受飲食和口服降血糖藥物治療的糖尿病患者中，選用CCB，尤其是硝苯地平(心痛定)時(shí)，應(yīng)注意隨訪血糖。CCB一般耐受性良好，常見的不良反應(yīng)為頭痛、臉面潮紅及踝部水腫等，多可耐受。性功能不全和體位性低血壓發(fā)生率較低。
(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：ACEI是20世紀(jì)70年代末開始應(yīng)用于臨床的一類較新的安全有效的降血壓藥物。目前臨床常用的有含巰基的卡托普利;含羥基的依那普利、賴諾普利、培哚普利、雷米普利、奎那普利及含磷酸基的福辛普利等多種劑型。眾多的研究證實(shí)，ACEI在有效降低系統(tǒng)性血壓的同時(shí)，對糖脂代謝無不良影響，現(xiàn)被許多學(xué)者推薦作為糖尿病伴高血壓患者的首選降壓藥物。ACEI主要通過競爭性抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶，抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，致外周血管阻力降低，血壓下降;ACEI尚可抑制激肽酶，升高血漿緩激肽水平，亦可能與血壓下降部分有關(guān);有學(xué)者報(bào)告ACEI可增加內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO的作用，抑制內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放內(nèi)皮素，可能和降低血壓亦有關(guān)系;抑制去甲腎上腺素的釋放，降低交感神經(jīng)的興奮性，減弱交感神經(jīng)介導(dǎo)的縮血管作用;此外，ACEI尚促進(jìn)腎小管鈉的排泄和有一定的利尿作用。除有效降低血壓外，不少研究證實(shí)ACEI可明顯改善原發(fā)性高血壓及糖尿病伴高血壓患者的胰島素敏感性，一定程度上減輕高胰島素血癥，改善糖代謝和脂代謝，增加腎臟尿酸的排泄;對高血壓所致的靶器官損害和多種糖尿病慢性并發(fā)癥有明顯的保護(hù)作用，如防止和逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能，降低心肌梗死后的患病率和病死率;顯著改善動脈壁的結(jié)構(gòu)和功能，逆轉(zhuǎn)高血壓病人的血管重構(gòu)，減少心腦血管事件的發(fā)生;降低微量和大量白蛋白尿糖尿病患者尿白蛋白的排泄，延緩腎功能的下降速度;對糖尿病合并視網(wǎng)膜病變和神經(jīng)病變可能亦有裨益。
以下患者可考慮應(yīng)用ACEI：①糖尿病伴高血壓，控制血壓;②糖尿病伴高血壓和白蛋白尿，控制血壓和降低白蛋白尿，延緩腎小球硬化;③糖尿病伴微量或大量白蛋白尿，降低白蛋白尿，延緩腎小球硬化的速度;④糖尿病伴輕度腎功能不全(血肌酐<265μmol/L)，降低高血壓和蛋白尿，延緩腎功能下降的速度;⑤糖尿病伴腎衰竭并給予替代治療(如血透或腹透)，降低血壓;⑥有學(xué)者建議糖尿病不伴高血壓和白蛋白尿，也可應(yīng)用ACEI，以預(yù)防糖尿病腎病和其他糖尿病相關(guān)的慢性并發(fā)癥。
ACEI常見的不良反應(yīng)為干咳，機(jī)制不清，可能與組織局部緩激肽水平增高有關(guān);高血鉀很少見，可能與醛固酮合成和分泌減少有關(guān)，對明顯腎功能不全(如GFR<30ml/min)的患者及聯(lián)合應(yīng)用保鉀藥物(氨體舒通、氨苯喋啶和吲哚美辛，一般不與ACEI聯(lián)合應(yīng)用)的患者，在應(yīng)用ACEI時(shí)應(yīng)密切監(jiān)測血鉀;在某些情況下，ACEI可使一些患者(如伴嚴(yán)重心衰、低血容量、低蛋白血癥、低鈉血癥及應(yīng)用較大劑量利尿劑等)的GFR顯著降低，可逆性加重氮質(zhì)血癥，甚至引致功能性急性腎功能不全，對這些患者應(yīng)從小劑量(如卡托普利6.25mg/d)開始，并密切監(jiān)測腎功能;伴腎動脈硬化和(或)腎動脈狹窄的患者，慎用ACEI;此外，尚可能有低熱、皮疹、味覺改變，血管性水腫很少見，粒細(xì)胞減少癥罕見。常用的聯(lián)合用藥：ACEI與CCB可明顯增強(qiáng)降壓效果;與利尿劑聯(lián)用亦明顯增加降壓作用并有利于抵消各自的不良反應(yīng);亦可與α受體阻滯劑聯(lián)用;少見與β受體阻滯劑組合的報(bào)道，尚待探索。與血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥聯(lián)合應(yīng)用可更加完全地阻斷血管緊張素Ⅱ，增強(qiáng)降血壓效果，文獻(xiàn)報(bào)道可聯(lián)合。
(5)α受體阻滯劑：目前臨床用于治療高血壓的α受體阻滯劑主要為作用于外周血管的α1受體阻滯劑。常用的有哌唑嗪(prazosin)，最近又有新的長效制劑如多沙唑嗪(doxazosin)1～10mg，1次/d，特拉唑嗪(terazosin)，1～5mg，1次/d和曲馬唑嗪(trimazosin)，50mg，3次/d等相繼應(yīng)用于臨床。α1受體阻滯劑不良作用少，對代謝無不良影響。有報(bào)告哌唑嗪對非糖尿病高血壓或肥胖高血壓患者可增強(qiáng)機(jī)體胰島素的敏感性，改善糖代謝，輕度降低糖基化血紅蛋白和空腹血糖，降低血清甘油三酯和膽固醇。α1受體阻滯劑可作為高血壓伴糖耐量受損和糖尿病患者的選擇藥物之一，對高血壓伴前列腺肥大者更適宜。該類藥物最主要的不良作用為首劑低血壓，尤其在糖尿病伴自主神經(jīng)功能不全的患者中，但起效時(shí)間較慢的長效制劑如多沙唑嗪和特拉唑嗪，首劑低血壓少見(<2%);陽痿的發(fā)生率亦較低。另外，該類藥物還有以下特點(diǎn)：①保留了突觸前的負(fù)反饋機(jī)制，對心率影響小;②對阻力血管和容量血管均有擴(kuò)張作用，可降低心臟前后負(fù)荷，增加心輸出量，改善組織血液灌注，還可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚;③不損害腎功能;④對哮喘患者的支氣管功能無不良影響。單一降壓效果不滿意時(shí)，合用CCB、ACEI和利尿劑可增強(qiáng)降壓效果。
(6)血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥：血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)通過其受體發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)，已證實(shí)Ang-Ⅱ受體有2種亞型(AT1和AT2受體)，AT1受體主要分布于血管、腎臟、腎上腺、心臟和肝臟，介導(dǎo)血管收縮、心臟收縮、醛固酮釋放、腎小球?yàn)V過率、腎血流、腎小管鈉的重吸收和生長促進(jìn)作用。AT2受體的作用尚不十分清楚?，F(xiàn)已開發(fā)選擇性AT1受體拮抗藥如氯沙坦(1osartan，又名科素亞)、纈沙坦(valsartan，又名代文)、伊普沙坦(eprosartan)、厄貝沙坦(irbesartan)、坎地沙坦(candisartan)和替米沙坦(telmisartan)等，且動物實(shí)驗(yàn)和臨床研究均證實(shí)其肯定的降血壓作用，動態(tài)血壓監(jiān)測顯示AT1受體拮抗藥能夠在一天內(nèi)穩(wěn)定地控制血壓，有效性與其他廣泛應(yīng)用的降血壓藥物如ACEI和CCB等相仿，不良反應(yīng)少，耐受性良好。首先，它可較完全地阻斷Ang-Ⅱ的縮血管作用，降低高血壓患者的血壓，減輕心臟的后負(fù)荷;其次，阻斷Ang-Ⅱ的促生長作用，延緩血管肥厚和動脈粥樣硬化，消退左心室肥厚，減輕Ang-Ⅱ促進(jìn)系膜細(xì)胞生長增殖作用，降低腎小球內(nèi)壓，減少尿蛋白排泄，延緩腎功能的損害和腎衰的發(fā)展，其作用與ACEI相似。初步研究證實(shí)AT1對糖脂代謝無不良影響并有促進(jìn)尿酸排泄的作用，有報(bào)告該類藥物亦可改善高血壓患者的胰島素抵抗。與ACEI相比，早期臨床研究報(bào)告AT1受體拮抗藥臨床最大優(yōu)點(diǎn)之一是無致咳嗽和血管神經(jīng)性水腫的不良反應(yīng)，但最近一些新發(fā)表的臨床研究資料表明所有“沙坦”類藥物亦有和ACEI一樣導(dǎo)致干咳和血管神經(jīng)性水腫的不良反應(yīng)，只是其發(fā)生率較ACEI類藥物稍低。常用劑量為：氯沙坦50mg，1次/d，代文80mg，1次/d，安搏維75～150mg/d。目前未證實(shí)它們有明顯的量-效關(guān)系，但與利尿劑合用降壓效果更強(qiáng)，因其可拮抗利尿劑激活的腎素-血管緊張素系統(tǒng)(此點(diǎn)在ACEI的研究中已得到證實(shí))，合用12.5mg或25mg氫氯噻嗪即能產(chǎn)生強(qiáng)有力的協(xié)同降壓效果，同時(shí)該類藥物還能減輕利尿劑對代謝的某些不良影響?，F(xiàn)國內(nèi)外又有AT1受體拮抗藥和利尿劑組成的復(fù)方制劑——氯沙坦鉀/氫氯噻嗪(海捷亞)(氯沙坦鉀50mg和氫氯噻嗪12.5mg)在臨床推廣應(yīng)用，其降血壓效果更佳。以病死率為終點(diǎn)的大型臨床研究正在進(jìn)行中。
該類藥不良反應(yīng)少，有肝功能異常、嚴(yán)重腎功能不全(GFR<30ml/min或血肌酐>265μmol/L)或腎動脈狹窄的患者不建議使用該類藥物;孕婦和哺乳期的婦女禁用;在兒童中的效果和安全性未經(jīng)證實(shí)，不建議使用;合并心衰或血容量不足的患者應(yīng)從小劑量開始。
(7)聯(lián)合治療：如在應(yīng)用單一降血壓藥效果不滿意時(shí)，可行聯(lián)合治療。聯(lián)合治療的目的是能產(chǎn)生協(xié)同或疊加的降血壓作用，提高降壓效果，減少或抵消各自的藥物不良反應(yīng)。目前，多數(shù)認(rèn)為寧可加用小劑量的第二個(gè)非同類的藥物，而不是增加第一個(gè)開始藥物的劑量，這樣可使第一和第二個(gè)藥物都在各自的低劑量范圍，則不良反應(yīng)較少。糖尿病患者常用的聯(lián)合治療為：ACEI(或AT1受體阻滯劑) CCB，可作為首選聯(lián)合治療方案;ACEI(或AT1受體阻滯劑) 小劑量利尿劑;ACEI(或AT1受體阻滯劑) CCB 利尿藥;ACEI與β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用少見;CCB與β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用也比較少;糖尿病患者一般不采用CCB或β受體阻滯劑與利尿劑聯(lián)合，但必要時(shí)也可合用如糖尿病腎病伴嚴(yán)重腎功能不全和水腫少尿者。
(8)降壓治療的J型曲線問題：血壓正常的人，不存在J型曲線問題，即血壓偏低一點(diǎn)好。但對高血壓患者的降壓治療，是否血壓降得越低越好，尚有不同看法。在接受治療的高血壓患者中，舒張壓與病死率之間存在J型曲線問題，舒張壓降至低于80mmHg者，心血管疾病的危險(xiǎn)性升高。其解釋是，低的舒張壓對冠脈灌注有負(fù)面影響，尤其是已存在冠脈病變者。另外，舒張壓過低，還使脈壓差增大，脈壓差增大也是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。若為孤立性收縮期高血壓，降壓治療時(shí)，舒張壓低于65mmHg是不利的。雖然降壓治療存在J型曲線問題，但降壓治療的益處是公認(rèn)的。對有糖尿病、腎功能不全、腦血管病和心梗后的患者，血壓增高的危害性很大，更應(yīng)積極降壓治療。
總之，目前的研究已肯定將糖尿病患者的血壓降至新的目標(biāo)水平(<130/80mmHg)，對各種原因所致腎臟損害且24h蛋白尿大于1g的個(gè)體，降壓目標(biāo)應(yīng)更低(如低于125/75mmHg)，不管有無腎臟損害，較低的血壓目標(biāo)水平較傳統(tǒng)的血壓目標(biāo)更有助減少糖尿病患者心血管疾病的危險(xiǎn)性。在無禁忌證的情況下，所有的降壓方案中應(yīng)包含ACEI或AT1受體阻滯劑(有禁忌證者除外)，以達(dá)到最大的靶器官保護(hù)作用(尤其是對心腎的保護(hù))。為達(dá)到上述血壓控制目標(biāo)，單一藥物常常難以奏效，多需聯(lián)合用藥。
(9)糖尿病高血壓的降壓治療流程：如圖1所示。有關(guān)糖尿病高血壓藥物選擇及治療目標(biāo)參見表2，3，4，5。
3.2003年美國JNC-7預(yù)防和治療高血壓的有關(guān)信息如下
(1)年齡大于50歲，收縮壓大于140mmHg，是比舒張壓升高更強(qiáng)的心血管疾病危險(xiǎn)因素。
(2)心血管疾病的危險(xiǎn)性從血壓115/75mmHg開始，血壓每升高20mmHg，心血管疾病的危險(xiǎn)性就增加1倍。
(3)血壓120～139/80～89mmHg范圍被視為高血壓前期，需要改變生活方式，以預(yù)防心血管疾病。
(4)噻嗪類利尿可被用作無并發(fā)癥高血壓的治療，可以單用，也可與其他種類降血壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。
(5)大多數(shù)高血壓病患者需要兩種或更多種類降血壓藥物聯(lián)合應(yīng)用，以達(dá)到理想控制血壓的目的(即<140/90mmHg，糖尿病和慢性腎功能不全者<130/80mmHg=。
(6)如果血壓高于目標(biāo)血壓20mmHg，一開始藥物降血壓治療就給予兩種藥物，其中一種應(yīng)為噻嗪類利尿劑。
(7)只有患者主動地配合治療，臨床醫(yī)生才能更好地控制血壓。
(二)預(yù)后
血管性高血壓是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，其預(yù)后不良。糖尿病性高血壓除了對腎臟病變和視網(wǎng)膜病變的不利影響外，還增加了心血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，尤其在患者出現(xiàn)蛋白尿后。根據(jù)世界衛(wèi)生組織最新的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)和風(fēng)險(xiǎn)分層，糖尿病患者收縮壓超過140mmHg或舒張壓超過90mmHg就屬于高危組;如果出現(xiàn)了繼發(fā)病變，如腎病，就屬于極高危組。10年內(nèi)高危組患者發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)性為20%～30%，而極高危組則超過30%。另有報(bào)道糖尿病、高血壓及腎病三者伴發(fā)時(shí)，病死率增加至普通人群的37倍。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那么糖尿病和高血壓的食療和飲食又是怎么樣的？
