對(duì)阿爾茨海默氏病患者大腦中積聚的破壞性蛋白質(zhì)的最新見(jiàn)解可能有助于尋求治療方法。
在小鼠中進(jìn)行的一項(xiàng)研究揭示了兩種蛋白質(zhì)如何協(xié)同作用，破壞腦細(xì)胞之間的交流。
科學(xué)家觀察到蛋白質(zhì)（稱(chēng)為淀粉樣蛋白β和tau）如何協(xié)同作用來(lái)阻礙負(fù)責(zé)大腦信息傳遞的關(guān)鍵基因。通過(guò)改變基因在大腦中的表達(dá)方式，蛋白質(zhì)可以影響其正常功能。
愛(ài)丁堡大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)使用遺傳工具減少tau的存在時(shí)，腦功能的這些變化被完全逆轉(zhuǎn)。
這項(xiàng)研究集中在腦細(xì)胞之間的連接點(diǎn)（稱(chēng)為突觸）上，這些連接點(diǎn)允許化學(xué)和電學(xué)信息流通，并且對(duì)健康的大腦功能至關(guān)重要。
研究人員說(shuō)，停止這兩種蛋白質(zhì)對(duì)突觸造成的損害可以幫助科學(xué)家預(yù)防或逆轉(zhuǎn)癡呆癥狀。
在老鼠模型和阿爾茨海默氏病患者的腦組織中，研究小組都在突觸中發(fā)現(xiàn)了淀粉樣β和tau蛋白團(tuán)塊。
當(dāng)大腦中同時(shí)存在淀粉樣蛋白β和tau時(shí)，控制突觸功能的基因活性較低。而且一些控制大腦免疫系統(tǒng)的基因更加活躍。
與增加的免疫系統(tǒng)的活性，科學(xué)家觀察到免疫細(xì)胞稱(chēng)為含在小鼠的腦中突觸小膠質(zhì)細(xì)胞。這增加了最近研究的發(fā)現(xiàn)，表明這些免疫細(xì)胞在阿爾茨海默氏病期間消耗突觸。
阿爾茨海默氏病是癡呆癥的最常見(jiàn)形式，在英國(guó)影響了約850,000人，該數(shù)字預(yù)計(jì)到2025年將上升到一百萬(wàn)以上。它可能導(dǎo)致嚴(yán)重的記憶力喪失，目前尚無(wú)治愈方法。
首席研究員，愛(ài)丁堡大學(xué)英國(guó)癡呆癥研究所的塔拉·斯皮雷斯·瓊斯教授說(shuō)：“需要更多的工作來(lái)開(kāi)展我們?cè)谶@項(xiàng)研究中學(xué)到的東西并找到治療方法，但這是朝正確方向邁出的一步，為我們提供了新的目標(biāo)。”
該研究發(fā)表在《細(xì)胞報(bào)告》雜志上。
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