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常見病、少見病、罕見?。坏湫驼飨?、不典型征象；曲折不曲折，故事不故事-唯病例最愛。從臨床中來，到臨床中去，真實的病例積累就是診治經(jīng)驗提升！

肺常呼吸公眾號將武漢市肺科醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科II病區(qū)臨床中的真實病例，不管是常見病還是少見病或罕見病，不管是典型征象還是不典型征象，將一些有意義的病例分享給大家，不足之處多多包含！

病例資料  

  患者男，61歲，主因“發(fā)熱20天”收入武漢市肺科醫(yī)院PCCM II病區(qū)。患者20天前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，最高體溫39.0℃以上，伴畏寒、寒戰(zhàn)，可自行退熱，發(fā)熱以午后及夜間為甚，伴盜汗，伴全身酸痛。輕微咳嗽，無咳痰，無胸悶、胸痛、喘息，無惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉，無尿頻、尿急、尿痛，無端坐呼吸及下肢浮腫，夜間可平臥入睡，自行口服“阿莫西林膠囊”等治療，癥狀無明顯緩解，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院拍胸片疑診“血行播散性肺結(jié)核”轉(zhuǎn)我院。

患者為農(nóng)民，既往健康。

體格檢查：體溫38.9 ℃，脈搏96次/min，呼吸20次/min，血壓121/66 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。皮膚鞏膜未見黃染，淺表淋巴結(jié)未觸及腫大，雙肺呼吸音清晰，雙肺未聞及干濕性啰音，心臟及腹部查體無異常。

入院后血常規(guī)：白細(xì)胞為6.02ｘ10⁹/L,中性粒細(xì)胞比例為51.8%，血紅蛋白98g/L，血小板121ｘ10¹²/L，肝功能、腎功能、電解質(zhì)、B型腦鈉肽正常均正常，乳酸脫氫酶（lactic dehydrogenase,LDH）971 U/L,D二聚體正常，ESR為25mm/1h，C反應(yīng)蛋白為40.76mg/L，降鈣素原為0.10ng/ml。PPD陰性，1,3-?-D-葡聚糖（G試驗）陰性，半乳甘露聚糖試驗（GM試驗）陰性，痰涂片抗酸染色陰性3次，痰結(jié)核分枝桿菌DNA檢測陰性，痰Xpert MTB/RIF未檢出結(jié)核分枝桿菌核酸，痰真菌涂片陰性，痰真菌培養(yǎng)陰性，痰普通細(xì)菌培養(yǎng)陰性，血培養(yǎng)陰性。腫瘤標(biāo)志物：糖類抗原125 、癌胚抗原、甲胎蛋白、細(xì)胞角蛋白19片段、神經(jīng)元特異性烯醇化酶、糖類抗原19-9均正常范圍。乙肝表面抗原陰性，丙肝抗體陰性，梅毒抗體陰性，HIV抗體陰性，抗核抗體譜、抗中性粒細(xì)胞胞胞質(zhì)抗體陰性。心電圖正常，心臟彩超未見異常，腹部彩超未見異常。

外院胸片懷疑“血播肺結(jié)核”，隨著HRCT普及，胸片影像學(xué)診斷局限性非常有限

討論  

解剖學(xué)上，次級肺小葉是以胸膜面向肺延伸的結(jié)締組織小葉間隔為界，小葉間隔描述的是周圍性間質(zhì)纖維系統(tǒng)中的一部分，含有肺靜脈和淋巴管。液體、纖維組織、細(xì)胞浸潤肺靜脈或淋巴管所致間質(zhì)增厚在胸部HRCT上常表現(xiàn)為線狀或網(wǎng)狀小葉間隔增厚。間隔增厚在不同的病例過程中，可以是光滑的，結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則。光滑的小葉間隔增厚常見于靜脈性、淋巴性或浸潤性疾病，特異性地見于肺水腫或肺出血，肺靜脈閉塞性疾病，腫瘤淋巴管播散，淋巴瘤，白血病，淋巴增生性疾病，淋巴管瘤病等^[1]。

   本患者影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺彌漫性對稱性小葉間隔光滑增厚，其影像表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)是液體、纖維組織、細(xì)胞浸潤所致間質(zhì)增厚。小葉間隔光滑增厚的鑒別診斷主要包括癌性淋巴管炎、淋巴瘤、白血病、淋巴增殖性疾病、肺水腫等^[1]。本例患者心電圖、心臟彩超無異常，B型腦鈉肽正常，臨床表現(xiàn)等均不支持肺水腫。而癌性淋巴管炎一般伴支氣管血管周圍間質(zhì)增厚，且肺內(nèi)未見實體性腫瘤病灶，也不支持。結(jié)合患者發(fā)熱、盜汗癥狀、血清LDH明顯升高、胸部影像學(xué)提示肺間質(zhì)受累，淋巴瘤是需首先考慮的，最終肺活檢及骨髓活檢證實為IVLBCL?；颊咝夭緾T顯示小葉間隔光滑增厚的病理生理基礎(chǔ)可能為腫瘤細(xì)胞充滿肺血管內(nèi)形成或腫瘤細(xì)胞阻塞肺靜脈致肺靜脈淤血形成小葉間隔增厚，肺泡壁及支氣管周圍間質(zhì)毛細(xì)血管被大量腫瘤細(xì)胞充填形成小葉中心性及支氣管周圍磨玻璃樣結(jié)節(jié)^[2,3]。當(dāng)臨床碰到發(fā)熱癥狀、血清LDH升高及胸部CT表現(xiàn)為彌漫性小葉間隔增厚時需考慮淋巴瘤，尤其是IVLBCL，需要進(jìn)行活檢幫助診斷。 

IVLBCL是一種全身性疾病，多發(fā)生在成人，主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、肺及腎，尸檢提示60%累及肺^[4]。肺IVBCL影像學(xué)主要包括磨玻璃影、小葉結(jié)節(jié)、實變（胸膜下楔形實變）、小葉間隔增厚^[5]。肺原發(fā)IVLBCL的PET/CT具有特異性的典型表現(xiàn)：PET代謝與CT不匹配，即18F-FDGPET呈彌漫性代謝增高，而CT圖像可無異常發(fā)現(xiàn)，或部分呈磨玻璃改變^[3,5,6,7]。臨床癥狀無特異性，但就診時往往較危重，且進(jìn)展迅速。實驗室檢查無特異性，可出現(xiàn)LDH升高和貧血，部分患者可溶性白介素-2受體（sIL-2R）升高，確診需要病理活檢^[4]。IVLBCL侵襲性強，預(yù)后差，致死率高，短者數(shù)月即可死亡，本例患者診斷后14個月死亡，但若能早期診斷并系統(tǒng)性化療可明顯延長患者的生存期，約51%～82%的患者可獲完全緩解，3年總生存率約為60%～81%^[8]。

IVLBCL文獻(xiàn)病例分享：

參考文獻(xiàn)

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