主動脈弓及其分支的解剖概要
多數(shù)人群中,主動脈弓的大彎側(cè)依次發(fā)出三大分支從自右向左依次是頭臂干(又稱無名動脈)、左頸總動脈、左鎖骨下動脈。頭臂干為短粗的動脈干,向右上斜行至右胸鎖關(guān)節(jié)后方分為右頸總動脈和右鎖骨下動脈。
Tips:
在臨床上也有一些常見變異,比如說迷走右鎖骨下動脈,以及頭臂干和左頸總共干,或者是椎動脈發(fā)自主動脈弓。
解剖基礎(chǔ)
1960年,Contorni首次描述了椎動脈逆行血流的血管造影表現(xiàn)。
1961年,Reivich首次報道了椎動脈逆流后病人的癥狀。
1961年,F(xiàn)isher首次用“鎖骨下動脈盜血”這個概念描述肢體活動后的癥狀。
1964年,首次報道外科手術(shù)治療SSS。
1980年,首次報道運用經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)治療鎖骨下動脈盜血SSS 。
鎖骨下動脈的主要分支椎動脈、胸廓內(nèi)動脈、甲狀頸干。
右側(cè):
無名動脈=頭臂干,起自主動脈
無名動脈分出右頸總+右鎖骨下動脈
左側(cè):
從主動脈弓分出左頸總+左鎖骨下動脈
鎖骨下動脈盜血綜合征(SSS)
SSS是一種血流動力學(xué)現(xiàn)象,當(dāng)鎖骨下動脈近心段或無名動脈的狹窄或閉塞,造成同側(cè)椎動脈血流由于虹吸作用逆流,甚至對側(cè)椎動脈血流,經(jīng)患側(cè)椎動脈逆流進(jìn)入鎖骨下動脈,供應(yīng)患側(cè)上肢,在患側(cè)上肢活動時出現(xiàn)椎基底動脈供血不足癥狀,如發(fā)作性頭暈、視物旋轉(zhuǎn)、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音障礙、吞咽困難、暈厥等;嚴(yán)重時頸內(nèi)動脈血液可經(jīng)后交通動脈逆流,出現(xiàn)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)缺血癥狀,如偏癱、偏身感覺障礙和失語等。
鎖骨下動脈盜血綜合癥,占所有TIA發(fā)病率病因的1%到4%。
Jason Hoffman,https://www.healthline.com
病理生理
上圖為鎖骨下動脈盜血現(xiàn)象所涉及的循環(huán)示意圖
以及鎖骨下動脈近端狹窄時的血流適應(yīng)。
Potter and Pinto,Circulation, 2014
當(dāng)鎖骨下動脈重度狹窄或閉塞時,在基底動脈和鎖骨下動脈之間存在逆向壓力差,當(dāng)壓力差相當(dāng)于體循環(huán)收縮壓10%時,椎動脈血流逆向流入鎖骨下動脈。
上圖為椎動脈血流就逆向流入鎖骨下動脈血流圖的演示。
Labropoulos N, Ann Surg. 2010;
不同部位的梗阻可以產(chǎn)生不同的“盜血”方式,在所有“盜血”的過程中,異常血流的流量和方向取決于:
椎動脈顱內(nèi)段的解剖正?;虍惓#?/p>
梗阻的部位;
肢體血液的需求與腦血管床對血液的需求之間的平衡;
盜血通路
“盜血”的方式
1.椎動脈-椎動脈盜血(最常見)2.基底動脈-椎動脈盜血 3.同側(cè)頸動脈盜血
Tips:
除了以上3種,還有一些比較少見的盜血,如雙側(cè)盜血。即從雙側(cè)的一個后交通到基底動脈,通過椎動脈再到雙側(cè)的鎖骨下動脈。盜血的時候,會有側(cè)支循環(huán)的代償。
“盜血”時側(cè)支循環(huán)
當(dāng)鎖骨下動脈盜血時,側(cè)支循環(huán)的出現(xiàn)是一種代償,腦血管造影常見下列5種側(cè)支循環(huán):
① 椎動脈和椎動脈;
② 甲狀腺動脈和甲狀腺動脈;
③ 頸升動脈和同側(cè)椎動脈及椎前動脈的分支;
④ 同側(cè)頸升動脈和椎動脈的分支;
⑤頸外動脈的枕支和同側(cè)椎動脈的肌支(枕椎吻合)
病因:
動脈粥樣硬化—最常見,中老年多發(fā),男性居多,左鎖骨下動脈較多見(可能原因為左鎖骨下動脈與主動脈弓形成銳角,血管壁剪切應(yīng)力較大,易發(fā)生動脈壁損傷,以至動脈硬化斑塊形成)。
動脈?。捍髣用}炎(常見于青年女性,通常多條頸部大血管同時受累)、顳動脈炎、主動脈弓和鎖骨下動脈先天畸形。
法洛式四聯(lián)征Blalock-Taussig手術(shù)后。
外傷
動脈受壓
放射治療
危險因素:
1.不可改變的:年齡、性別、家族史、種族。
2.可改變的:吸煙、高血脂、糖尿病、高血壓、高同型半胱氨酸血癥等。
流行病學(xué)
SSS的患病率為0.6% ~ 6.4%。過去,SSS主要在有癥狀的個體中診斷。然而,隨著最先進(jìn)的橫斷面成像技術(shù)的發(fā)展,越來越多的無癥狀患者被診斷為鎖骨下盜血現(xiàn)象。一項大型研究報告了2.5%的發(fā)病率。其中,5.3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征[1,10,11]。另有文獻(xiàn)報道的患有外周動脈疾病患者SSS發(fā)病率為18%。( Fields WS,et al., JAMA 1972; Contorni L.et al., Minerva Chir 1960)
臨床表現(xiàn)
上肢缺血癥狀
上肢活動時出現(xiàn)無力,麻木和疼痛不適。持續(xù)的無力,肌肉的廢用和血管運動功能的障礙在受累及的上肢很少見。
陽性體征
患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.03~0.06s);
雙上肢血壓差超過20mmHg(健側(cè)>患側(cè));
患側(cè)鎖骨上窩血管雜音(收縮期);
Javid test陽性(在壓迫頸總動脈后橈動脈減弱);
相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征;
椎基底動脈供血不足的癥狀
暈厥,頭暈,眩暈,站立不穩(wěn)和枕部疼痛是最常見的主訴,其他椎基底動脈供血不足的癥狀也可以見到。
頸內(nèi)動脈供血不足的癥狀
這些癥狀少見,但是在頭臂干動脈(無名動脈)狹窄的病人可以發(fā)生,也可見于雙側(cè)鎖骨下動脈遠(yuǎn)端狹窄的病人。
最常見的癥狀包括 :
無力發(fā)作(35%),或所謂的“跌倒發(fā)作”,包括四肢無力伴有或不伴有意識喪失,可能是由于脊髓上段缺血和腦干下部缺血;
平衡不能,耳鳴,眩暈和眼震(52%),可能是因為內(nèi)耳血管的供血不足;小腦性共濟(jì)失調(diào)(25%);
眼動異常伴有眼震(19%);偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%);
由于鍛煉引起的枕部疼痛(3%);
由于顳部的缺血所致的短暫性全面遺忘(15%);
肢體跛行或指端的壞疽(14%)。
輔助檢查
TCD:
診斷鎖骨下動脈盜血綜合征具有直觀、快捷、準(zhǔn)確、易于早期發(fā)現(xiàn)的優(yōu)點,結(jié)合二維及彩色多普勒超聲可以明確鎖骨下動脈盜血綜合征的病因、病變部位及程度。使其成為臨床SSS診斷及病因判斷的可信賴的檢查方法。
CTA:
越來越多地用于SSS診斷,可以清晰顯示血管內(nèi)徑及走行,觀察管腔狹窄或閉塞程度。
DSA:
目前仍是SSS診斷的金標(biāo)準(zhǔn),但其對血流動力學(xué)評價是困難的;
不同檢查手段在鎖骨下動脈狹窄診斷中的比較
B. Cua et al. , Journal of Cardiology, 2017
MDCTA與MRI評價鎖骨下盜血綜合征的優(yōu)劣比較
診斷標(biāo)準(zhǔn)
① 患者自發(fā)性或患側(cè)上肢活動后頭暈;
② 患側(cè)脈弱或無脈、無力、皮膚溫度低、患側(cè)血壓低于健側(cè)血壓(>20 mm Hg);
③ 鎖骨下動脈狹窄,其血流收縮峰>120 cm/s,并聞及粗糙的雜音或高頻噴射音,患側(cè)椎動脈血流頻譜在收縮峰處反向陡直血流信號或完全反向血流;
④ 束臂功能試驗陽性反應(yīng);
⑤ 鎖骨下動脈的血流頻譜呈波浪樣,血流呈極慢的盲端樣改變。
具有3項者即可診斷為鎖骨下動脈盜血綜合征SSS。
超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)
彩色多普勒超聲:
是目前篩查SSS首選方法:
通過測定血流動力學(xué)參數(shù)評估盜血程度,其對血流動力學(xué)變化極為敏感,可觀察椎動脈從微小血流方向改變、部分血流方向改變一直到血流方向完全反向的。各個過程。TCD判定SSS的主要依據(jù)為患側(cè)椎動脈血流方向是否出現(xiàn)逆轉(zhuǎn),當(dāng)血流方向反向、雙向或出現(xiàn)收縮期切跡時,應(yīng)高度考慮盜血的存在。
根據(jù)所探及的椎動脈血流頻譜信息,可將盜血程度進(jìn)行分期:I期:隱匿型竊血:Ⅱ期:部分型竊血:Ⅲ期:完全型竊血。
優(yōu)點:方便、無創(chuàng),易于檢測椎動脈血流方向。
缺點:主觀因素較大,檢查者的經(jīng)驗、探測方向以及壓力等因素都會影響結(jié)果的準(zhǔn)確;對血管狹窄程度不能做出客觀評價,存在一定的假陽性和假陰性率;多為二維局部斷面圖像,缺乏整體性,無法提供血管全貌,使臨床醫(yī)生不易辯讀。
鎖骨下動脈盜血早期。最初的收縮峰形成“兔子的耳朵”,
收縮中期的切跡形成“脖子”,第二個峰形成“身體”。
Jason Han et al., The Royal Australian and New Zealand College of Radiologists, 2018
在“盜血早期”狀態(tài)下,椎動脈的雙超顯示為收縮中期切跡,其深度隨狹窄的嚴(yán)重程度而變化?;谑湛s中期切跡最低點的速度不同,有4種不同類型的波形:1型(該速度可能大于舒張末期速度)、2型(該速度等于舒張末期速度)、3型(達(dá)到基線)或4型(低于基線)。1 2型波形被描述為類似于兔子,耳朵代表收縮峰,頸部為收縮中期切跡,身體為舒張峰。
A、B、C和D對應(yīng)4種早期SSS 波形變化類型。綠點表示收縮中期切跡的相對高度和舒張末期速度。手臂運動或袖帶壓動作可引起SSS的加重和波形的改變,從而促進(jìn)疾病的診斷。
V. Rafailidis et al. , Canadian Association of Radiologists Journal , 2018)
DSA:
是診斷SSS的“金標(biāo)準(zhǔn)”
優(yōu)點:清晰顯示腦血管全貌及各級分支,動態(tài)地再現(xiàn)顱內(nèi)外血管狹窄的部位、形態(tài)、程度及缺血代償情況,為患者制定血管介入治療及術(shù)后評估提供依據(jù);
缺點:有創(chuàng)檢查,技術(shù)復(fù)雜,費用高;僅能觀察到完全性SSS,對部分性SSS不敏感,并且對右側(cè)鎖骨下動脈近端狹窄相對不敏感,使DSA用于診斷SSS受到限制。
更適合介入治療,不適用于篩查。
CTA:
螺旋CT通過容積再現(xiàn)技術(shù)(VR)、多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)及最大密度投影(MIP)等技術(shù),可以多角度、立體的顯示頸部血管的狹窄程度、形態(tài)、部位及周圍側(cè)支循環(huán),還可以發(fā)現(xiàn)血管的解剖變異及畸形,對鎖骨下動脈部分或完全閉塞進(jìn)行全方位的顯示,具有極高的敏感性和特異性;
優(yōu)點:檢查無創(chuàng)、安全、快速、禁忌證少,具有掃描范圍廣、時間短等優(yōu)點;
缺點:無法顯示血流情況;碘過敏的患者不適合這個檢查;對檢查技師要求較高。
(A)左椎動脈逆行血流,符合左鎖骨下竊血綜合征表現(xiàn)。(B) CTA示左鎖骨下動脈近端完全閉塞(白色箭頭)。(C, D)冠位CTA顯示左鎖骨下動脈近端完全閉塞(白色箭頭)。由于左椎動脈逆行供血,
鎖骨下動脈中、遠(yuǎn)段有血流重建。
V. Rafailidis et al. ,Canadian Association of Radiologists Journal ,2018
治療方案
對于鎖骨下動脈盜血綜合征 ,癥狀輕的只需注意
上肢運動的強(qiáng)度和幅度 ,運動時間不宜過長 ,睡眠時枕頭宜低 ;
以保守治療為主
對于反復(fù)發(fā)作者 ,則應(yīng)采取支架治療術(shù)、動脈膜切除術(shù)或動脈搭橋手術(shù)。
Tips:
搭橋手術(shù)(目前大多適用無法介入的閉塞性病例)
圍手術(shù)期死亡率0.8-1.4%
有其局限性,要求高:
椎動脈發(fā)出位點低,不適宜搭橋
病變累及椎動脈開口,不適宜搭橋
需要存在左側(cè)內(nèi)乳動脈供(LIMA)體
手術(shù)方式:
椎動脈結(jié)扎術(shù)
鎖骨下與頸總動脈搭橋術(shù)
經(jīng)胸弓上動脈搭橋術(shù)
腋—腋動脈搭橋術(shù)
鎖骨下—鎖骨下動脈搭橋術(shù)
經(jīng)皮經(jīng)腔球囊擴(kuò)張血管成型術(shù)和/或支架置入術(shù)
手術(shù)治療適應(yīng)證:
逆流不作為手術(shù)唯一證據(jù) ;
盜流+神經(jīng)癥狀或上肢缺血癥狀為絕對適應(yīng)證
盜流+神經(jīng)癥狀為相對適應(yīng)證
介入治療
1980年Backman和Kim報道PTA治療鎖骨下動脈狹窄
1993年Klaus報道鎖骨下動脈的血管內(nèi)支架植入術(shù)hjhjjhjhjjjkhkj
目前,已成為鎖骨下動脈盜血綜合征的首選治療手段
禁忌癥:
慢性長短閉塞、嚴(yán)重成角以及無合適的血管入路
3月內(nèi)發(fā)生過顱內(nèi)出血或4周內(nèi)發(fā)生過大面積腦梗
嚴(yán)重心、肝、腎功能障礙、對比劑過敏等
圍術(shù)期用藥:
術(shù)前:口服1+1(阿司匹林100mg,泰嘉片75mg)/d
術(shù)后:低分子肝素,q12,3d
口服泰嘉3-6月,75mg/d
長期口服阿司匹林,100mg/d
技術(shù)步驟:
麻醉選擇:首選局麻清醒狀態(tài)
入路:
首選股動脈(順向)
其次(逆向)
肱動脈和腋動脈(血管直徑細(xì),血栓形成風(fēng)險高)
支架選擇:
球囊擴(kuò)張支架(Balloon-expandable stent)最常用
自膨式支架(Self-expanding stent)特別用于 長病變(40mm)
支架釋放位置:
應(yīng)盡量避開椎動脈開口(增加椎動脈閉塞風(fēng)險和腦栓塞風(fēng)險)
Tips:
長病變支架釋放的位置應(yīng)避開椎動脈開口,因為椎動脈開口的位置,會增加椎動脈閉塞的風(fēng)險以及腦栓塞的風(fēng)險。
治療優(yōu)勢:
微創(chuàng)
局麻
病人接受性強(qiáng)
無癥狀的病人不需要治療,有上肢活動后疼痛或腦供血不足癥狀的病人外科手術(shù)是緩解癥狀的唯一方法 。
保守治療可采用:
抗血小板聚集藥 6個月以上 ;
病因治療 ,皮質(zhì)激素 ,抗生素。
本中心介入治療病例
主動脈弓造影示左側(cè)SubA于發(fā)出VA前閉塞(左圖箭頭示),經(jīng)支架開通術(shù)后復(fù)查示左側(cè)SubA前向血流建立,VA盜血消失(右圖箭頭示)。
經(jīng)頭臂干造影示右側(cè)SubA重度狹窄(左圖箭頭示),狹窄率約90%;支架成形術(shù)后示右側(cè)SubA管腔狹窄程度明顯改善(箭頭示)。
上圖為55歲眩暈的患者,右鎖骨下狹窄,放支架之后血流改善良好。
介入治療成功率:
鎖骨下動脈狹窄(91%-100%)
鎖骨下動脈閉塞再通(25%-94%)
并發(fā)癥:
死亡率:0%
卒中/TIA發(fā)生率(0.9-1.4%)
好于架橋手術(shù)
其他并發(fā)癥:
發(fā)生率0%-10%,變異很大
包括穿刺部位血腫、動脈栓塞、動脈血栓形成(尤其是經(jīng)肱動脈入路)
介入治療病例-R-SUB
上圖是右鎖骨下狹窄,同時伴有右椎比較纖細(xì),
頸外動脈盜血的病例。放Scuba 9-18支架。術(shù)后血流通暢,
上圖是右鎖骨下的狹窄完全性盜血,
右椎非纖細(xì),植入Scuba 9-18支架。
介入治療-L-SUB
上圖為左側(cè)鎖骨下動脈的狹窄,中段狹窄(弓與椎開口之間),完全性盜血,植入Precise 8-40。
上圖病變臨近椎開口;植入自膨式支架;Acculink 6-8-40;球囊:6-30
介入治療的治療方式
單純球擴(kuò) vs. 支架
單純球囊擴(kuò)張(PTA):
適用于纖維成分病變
支架再狹窄
支架
適用于鈣化狹窄
復(fù)雜病變
這些病變?nèi)菀谆乜s反彈(high recoil-tendency)
支架選擇:
自膨 vs. 球擴(kuò)
球囊擴(kuò)張支架
一個優(yōu)勢在于釋放過程中能夠暫時阻斷血流,減少栓子脫落,降低栓塞風(fēng)險
自膨式支架
覆蓋椎開口,閉塞風(fēng)險低
Tips:
準(zhǔn)確釋放方面:球囊擴(kuò)張支架優(yōu)于自膨支架
文獻(xiàn)證實 :多數(shù)顱內(nèi)外盜血現(xiàn)象是一種良性過程,很少引起腦梗死發(fā)生。鎖骨下動脈盜血綜合征并同時伴有無癥狀的頸部血管狹窄 ,常常是血管動脈硬化的一種標(biāo)志。將會增加腦卒中發(fā)生的危險性。
對盜血綜合征的治療 ,應(yīng)視每個人的病情而定。
閉塞再通 or 架橋手術(shù)?
*目前仍在爭議中
* 隊列研究中
23/99閉塞后再通
技術(shù)成功率90%
1年通暢率為76%
低于單純狹窄病變
通暢性比較:
支架介入基本同架橋手術(shù)
支架介入短期通暢率更優(yōu)
長期通暢率:支架介入低于架橋手術(shù)
1999年數(shù)據(jù),2年通暢率為72%
2004年數(shù)據(jù),90%
長病變
再狹窄率更高
球囊擴(kuò)張后有殘余狹窄
支架釋放后:再狹窄率女性多于男性(18.5% vs. 8.6%)
介入治療-閉塞再通
上圖為左側(cè)鎖骨下閉塞再通的患者,
植入支架Precise 9-30,球囊4-20和5-20
上圖為Xience 3.5-12,Precise 9-40,穿橈動脈
R-SUB
介入治療的優(yōu)勢和缺點
優(yōu)勢
安全
有效
微創(chuàng)
并發(fā)癥低
致殘率低
致死率低
缺點
遠(yuǎn)期效果來看,再狹窄率高
Meta分析提示支架效果優(yōu)于單純球囊擴(kuò)張
鎖骨下動脈閉塞與架橋手術(shù)仍在爭議中
目前指南推薦為首選治療方式
作者簡介
諶燕飛
首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)外科
副主任醫(yī)師
學(xué)習(xí)經(jīng)歷:畢業(yè)于首都醫(yī)科大學(xué),在凌鋒教授的指導(dǎo)下獲得神經(jīng)外科碩士學(xué)位,曾留學(xué)奧地利,并受政府指派援疆工作1年。
研究方向:頸動脈和顱內(nèi)動脈狹窄和閉塞性疾病的診斷和血運重建治療,包括頸動脈內(nèi)膜切除手術(shù)、顱內(nèi)外動脈狹窄支架成型術(shù)及顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)。
擅長領(lǐng)域:頸動脈和椎動脈狹窄以及顱內(nèi)動脈狹窄導(dǎo)致的腦梗塞,腦缺血發(fā)作的診斷以及血管內(nèi)介入治療,頸動脈內(nèi)膜剝脫手術(shù)治療,出血以及缺血性煙霧病的診斷和搭橋手術(shù)治療。
晏 琳
首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)外科
住院醫(yī)師
學(xué)習(xí)經(jīng)歷:2018年畢業(yè)于中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院臨床八年制專業(yè)。
2015-2017年于美國康奈爾大學(xué)附屬衛(wèi)理公會醫(yī)院聯(lián)合培養(yǎng)進(jìn)行科研。
研究方向:神經(jīng)外科缺血性腦血管病
科研經(jīng)歷:發(fā)表SCI論文2篇
宣武腦血運重建CRC
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