赤鷹，實習醫(yī)學生，準急診科醫(yī)生，研究生考試備考中，對急診醫(yī)學專業(yè)興趣濃厚，熱愛臨床工作，大四創(chuàng)建個人公眾號“Emergency赤鷹”，記錄專業(yè)相關(guān)內(nèi)容和成長感悟。性情中人，有點清高，望各位老師多多指教。
“生命無草稿，但人生不怕從頭再來。我始終相信，奇跡在你我手中！”
——赤鷹
脫水是指水分攝入不足或丟失過多所引起的體液總量尤其是細胞外液量的減少。也就是說，脫水是“體液”的丟失，包括水和電解質(zhì)。
1. 脫水的程度及臨床表現(xiàn)
癥狀和體征：
2. 脫水的性質(zhì)及臨床表現(xiàn)
注意：如果糖尿病病人存在酮癥酸中毒時，血糖過高，或病人應(yīng)用甘露醇后，血漿滲透壓異常增高，此時的高滲性脫水可發(fā)生在血清鈉水平低于150mmol/L。
等滲性脫水：急性脫水，混合性脫水
低滲性脫水：低容量性低鈉血癥，慢性脫水，繼發(fā)性脫水
高滲性脫水：低容量性高鈉血癥，原發(fā)性脫水
3. 治療
等滲性脫水：防治原發(fā)病，靜脈滴注平衡鹽溶液，眼窩凹陷恢復往往是補液后最早改善的體征之一。
低滲性脫水：防治原發(fā)病，靜脈滴注含鹽溶液或高滲鹽水
高滲性脫水：防治原發(fā)病，5%葡萄糖溶液或0.45%NaCl溶液
血清鉀濃度低于3.5mmol/L
鉀攝入不足
消化道丟失過多：嘔吐，腹瀉，引流，灌腸
腎臟排出過多：酸中毒（如重癥脫水、糖尿病、腎小管酸中毒），庫欣綜合征，原發(fā)性醛固酮增多癥，糖尿病酮癥酸中毒，甲亢，大量利尿，低鎂，碳酸酐酶抑制劑
鉀在體內(nèi)分布異常：家族性周期性麻痹
其他：堿中毒，燒傷，透析，過量使用胰島素等
2. 臨床表現(xiàn)
神經(jīng)、肌肉：興奮性降低，如肌無力， 呼吸肌麻痹，麻痹性腸梗阻，胃擴張，膝反射、腹壁反射減弱或消失
心血管：心律失常，心肌收縮力降低，血壓降低，甚至心力衰竭。心電圖表現(xiàn)為T波低寬，出現(xiàn)U波，QT間期延長，T波倒置以及ST段下降等
腎損害：低鉀低氯堿中毒伴反常性酸性尿，長期可致腎單位硬化、間質(zhì)纖維化
慢性低鉀可使生長激素分泌減少
3. 治療
去除病因
優(yōu)選口服緩慢補鉀：更安全
靜脈補鉀：不宜太濃，不宜太快
見尿補鉀，心電監(jiān)護
血清鉀濃度大于等于5.5mmol/L
1. 病因
排鉀減少：腎衰竭，腎上腺皮質(zhì)功能低下，保鉀利尿劑
鉀分布異常：休克，重度溶血，嚴重擠壓傷，酸中毒
進入體內(nèi)鉀過多：輸入鉀溶液速度過快或濃度過高，大量輸入庫存血
2. 臨床表現(xiàn)
神經(jīng)肌肉癥狀：精神萎靡，嗜睡，手足感覺異常，腱反射減弱或消失，嚴重者出現(xiàn)弛緩性癱瘓、尿潴留甚至呼吸麻痹
心電圖異常和心律失常：心率減慢而不規(guī)則，可出現(xiàn)室性期前收縮和心室顫動，甚至心搏停止。心電圖可出現(xiàn)高聳的T波，P波消失或QRS波群增寬，Q-T間期縮短，心室顫動及心臟停搏等。
3. 治療
防止致死性的心律失常
去除體內(nèi)過多的鉀
注：為了減少心律失常而采取的降血鉀的措施往往是快速有效的，如快速靜脈應(yīng)用5%碳酸氫鈉，葡萄糖加胰島素，沙丁胺醇，10%葡萄糖酸鈣等，但上述方法只是短暫的措施，并不能去除體內(nèi)過多的鉀。
細胞外液Ｈ+增加和（或）HCO3-丟失引起pH下降，以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征。
1. 病因
酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多或排出障礙：酮癥酸中毒（脂肪分解過多），脫水（腎血流量減少，排酸能力下降），腎衰，缺氧
細胞外液碳酸氫鹽丟失：腹瀉，小腸瘺管的引流，腎小管酸中毒
酸性物質(zhì)攝入過多：氯化鈣，水楊酸
輕度酸中毒：癥狀不明顯，僅呼吸稍快
中、重度酸中毒：呼吸深大，精神萎靡，煩躁，嗜睡，口唇櫻紅色，惡心嘔吐
新生兒及小兒：拒奶、蒼白、萎靡等不典型癥狀
積極治療缺氧、組織低灌注、腹瀉等原發(fā)疾病
采用碳酸氫鈉或乳酸鈉等堿性藥物增加堿儲備、中和Ｈ+
所需補充的堿性溶液mmol數(shù)=剩余堿（BE）負值×0.3×體重（kg）
注：一般將碳酸氫鈉稀釋成1.4%的溶液輸入，先給予計算量的1/2，復查血氣后調(diào)整劑量，后期注意補鉀、補鈣。
細胞外液堿增多和（或）Ｈ+丟失引起pH升高，以血漿HCO3-原發(fā)性增多為特征。
1. 病因
過度的氫離子丟失：嘔吐，胃液引流，最常見為先天性肥厚性幽門狹窄（低鉀低氯性堿中毒）
攝入或輸入過多的碳酸氫鹽
血鉀降低：原發(fā)性醛固酮增多癥，庫欣綜合征
呼吸性酸中毒機械通氣后
細胞外液減少及近端腎小管HCO3-的重吸收增加
輕度代謝性堿中毒無明顯癥狀，重癥者表現(xiàn)為呼吸抑制（淺快），煩躁不安，精神錯亂或譫妄，腱反射亢進。堿中毒可引起各種心律失常、心臟傳導阻滯、血壓下降甚至心搏驟停，也可出現(xiàn)低血鈣（抽搐）、低血鉀相應(yīng)的臨床癥狀。
典型的病例尿呈堿性，但在嚴重低鉀時會出現(xiàn)反常性酸性尿。
去除病因
停用堿性藥物，糾正水、電解質(zhì)平衡失調(diào)
靜脈滴注生理鹽水
重癥者給予氯化銨靜脈滴注
糾正低鈉、低鉀、低氯血癥
CO2排出障礙或吸入過多引起pH下降，以血漿Ｈ2CO3濃度原發(fā)性升高為特征。
呼吸系統(tǒng)本身疾?。悍窝祝螝饽[，呼吸道阻塞（如異物、粘稠分泌物、羊水堵塞、喉頭痙攣水腫），支氣管哮喘，肺水腫，肺不張，肺萎陷，呼吸窘迫綜合征
胸部疾病所致呼吸受限：氣胸，胸腔積液，創(chuàng)傷，手術(shù)
神經(jīng)-肌肉疾?。褐匕Y肌無力，急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎，脊髓灰質(zhì)炎
中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。侯^顱損傷，麻醉藥中毒，人工呼吸機使用不當、吸入CO2過多
急性嚴重的呼吸性酸中毒常表現(xiàn)為呼吸急促、呼吸困難以及明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，起初病人可有頭痛、視野模糊、煩躁不安，進一步發(fā)展可出現(xiàn)震顫、神志不清甚至譫妄、昏迷等。腦缺血缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。高碳酸血癥可引起外周血管擴張，導致心律失常、血壓下降等癥狀。
針對原發(fā)病，必要時應(yīng)用人工輔助通氣
肺通氣過度引起PaCO2降低、pH升高，以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：腦血管障礙，腦炎，腦外傷，腦腫瘤，癔癥發(fā)作
藥物：水楊酸，銨鹽等
機械通氣使用不當，潮氣量過大
機體代謝亢進：高熱、甲亢、疼痛、創(chuàng)傷、革蘭陰性桿菌敗血癥
低氧血癥
多數(shù)有呼吸急促、心率加快表現(xiàn)
神經(jīng)肌肉興奮性增高，表現(xiàn)為手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫、手足搐搦等癥狀
眩暈、神志淡漠、意識障礙等神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)
防治原發(fā)病，去除引起過度通氣的原因
急性呼吸性堿中毒病人可吸入含5%CO2的混合氣體或囑病人反復屏氣，或用紙袋罩住口鼻使其反復吸回呼出的CO2
精神性通氣過度病人可酌情使用鎮(zhèn)靜劑
調(diào)整呼吸機參數(shù)，輔助呼吸
糖尿病酮癥酸中毒病肺氣腫：代謝性酸中毒+呼吸性酸中毒
呼吸窘迫綜合征：呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒伴充血性心力衰竭，過度使用利尿劑可出現(xiàn)代謝性堿中毒
肝衰竭：代謝性酸中毒+呼吸性堿中毒
注：呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒不可同時出現(xiàn)，但代謝性酸中毒可與代謝性堿中毒同時出現(xiàn)。
積極治療原發(fā)病，保持呼吸道通暢，必要時給予人工輔助通氣
對高AG性代謝性酸中毒，以糾正缺氧、控制感染和改善循環(huán)為主；經(jīng)機械通氣改善肺氧合功能后，代謝性酸中毒亦可減輕或糾正
僅少數(shù)病人需補堿性藥物，且應(yīng)在保證通氣的前提下使用
pH明顯低下時應(yīng)立即使用堿性藥物
看pH：確定酸中毒or堿中毒
確定引起的原發(fā)因素是代謝性還是呼吸性
如是代謝性酸中毒，其陰離子間隙（AG）高還是低
分析呼吸或代謝代償是否充分
水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)是臨床常見的病理生理改變，重癥均可能危及生命
綜合病史及即刻的實驗室檢查，判斷失調(diào)類型、程度
治療方案：
積極恢復血容量，優(yōu)先保證灌注
糾正缺氧
糾正重癥酸中毒、堿中毒
治療重癥高鉀血癥
治療水與電解質(zhì)平衡失調(diào)涉及“液體療法”，常用液體包括非電解質(zhì)和電解質(zhì)溶液，以及它們的不同配制液。下一期，赤鷹會進行部分基礎(chǔ)知識掃盲，查漏補缺，著重為大家介紹幾種常用補液溶液和治療原則，為后期結(jié)合病例制定合理的補液方案奠定基礎(chǔ)。
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