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二甲雙胍尚來(lái)被譽(yù)為是一種“神藥”。（相關(guān)閱讀：為什么說(shuō)二甲雙胍可抗衰，長(zhǎng)壽？）

這種糖尿病一線治療藥物不僅有減肥的功效，更有抗衰、延壽的作用。（相關(guān)閱讀：有些毒藥，為什么是靈丹妙藥？比如說(shuō)二甲雙胍....）

就在最近，一項(xiàng)發(fā)表在柳葉刀子刊上的研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍這種藥物竟可以逆轉(zhuǎn)人體表觀遺傳年齡（PhenoAge，個(gè)體的生物學(xué)年齡，非實(shí)際年齡）、延緩人體衰老。

趕快一起來(lái)看看吧↓。

二甲雙胍，延長(zhǎng)表觀年齡

7月9日，一項(xiàng)發(fā)表在柳葉刀子刊 The Lancet Healthy Longevity上的研究，通過(guò)使用英國(guó)生物銀行數(shù)據(jù)的孟德爾隨機(jī)化研究，評(píng)估了假定的二甲雙胍靶標(biāo)對(duì)表型年齡和白細(xì)胞端粒長(zhǎng)度的影響。

為了探索二甲雙胍是否可以重新用于促進(jìn)健康衰老，同時(shí)規(guī)避傳統(tǒng)方法的局限性（例如殘余混雜），研究人員使用藥物靶標(biāo)孟德爾隨機(jī)化研究來(lái)破譯二甲雙胍對(duì)英國(guó)生物銀行衰老生物標(biāo)志物的靶標(biāo)特異性作用作為遺傳驗(yàn)證的一種形式。

因此，在這項(xiàng)藥物靶標(biāo)孟德爾隨機(jī)化研究中，研究人員評(píng)估了二甲雙胍的四個(gè)假定靶標(biāo)（AMPK、ETFDH、GPD1 和 PEN2）的靶標(biāo)特異性效應(yīng)，涉及 10 個(gè)基因。

為了對(duì)證據(jù)進(jìn)行三角測(cè)量，研究人員還使用多基因孟德爾隨機(jī)設(shè)計(jì)評(píng)估了 HbA 1c對(duì)結(jié)果的影響，并使用橫斷面觀察設(shè)計(jì)評(píng)估了二甲雙胍使用對(duì)這些結(jié)果的影響。

(英國(guó)生物銀行從 2006 年到 2010 年在英格蘭、蘇格蘭和威爾士的 22 個(gè)評(píng)估中心招募了大約 50 萬(wàn)名參與者（年齡 37-73 歲），他們?cè)谶@些中心完成了一系列身體評(píng)估和問(wèn)卷調(diào)查。)

→通過(guò)靶點(diǎn)GPD1誘導(dǎo)，端粒更長(zhǎng)

結(jié)果，研究人員發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍通過(guò)GPD1 誘導(dǎo)的 HbA 1c降低與較年輕的 PhenoAge表觀年齡（β –5·26，95% CI –6·69 至–3·83）和較長(zhǎng)的白細(xì)胞端粒長(zhǎng)度（β 0·28、0·03 至 0·53）相關(guān)。

AMPKγ2 ( PRKAG2 ) 誘導(dǎo)的 HbA 1c降低與較年輕的 PhenoAge（β –4·88、–7·14 至 –2·62）相關(guān)，但與較長(zhǎng)的白細(xì)胞端粒長(zhǎng)度無(wú)關(guān)。

在傾向評(píng)分匹配分析中，二甲雙胍的使用與年輕的 PhenoAge 相關(guān)（β –0·36，95% CI –0·59 至 –0·13），但與白細(xì)胞端粒長(zhǎng)度無(wú)關(guān)。

GPD1-induced HbA1c lowering was associated with younger PhenoAge (β –5·26, 95% CI –6·69 to –3·83) and longer leukocyte telomere length (β 0·28, 0·03 to 0·53), and AMPKγ2 (PRKAG2)-induced HbA1c lowering was associated with younger PhenoAge (β –4·88, –7·14 to –2·62) but not with longer leukocyte telomere length.

總之，這項(xiàng)研究提供了一種基因驗(yàn)證證據(jù)，表明二甲雙胍可能通過(guò)靶標(biāo) GPD1 和 AMPKγ2 ( PRKAG2 ) 促進(jìn)健康衰老，而其效果可能部分歸因于 HbA 1c降低，因此反映了二甲雙胍的血糖效應(yīng)。

那么，具體而言，二甲雙胍如何延緩衰老呢？

二甲雙胍如何延緩衰老

研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍治療可增強(qiáng)胰島素敏感性，誘導(dǎo)糖酵解并抑制肝臟糖異生。有一些證據(jù)表明二甲雙胍還可能具有心臟保護(hù)作用。

此外，許多研究已經(jīng)證實(shí)二甲雙胍對(duì)蠕蟲、蒼蠅、小鼠和大鼠的壽命有積極影響。

→二甲雙胍延緩衰老的分子機(jī)制

大量研究證實(shí)，二甲雙胍可延緩衰老，并對(duì)衰老相關(guān)疾病具有顯著的保護(hù)作用。

主要分子機(jī)制為通過(guò)影響衰老的標(biāo)志，包括營(yíng)養(yǎng)感應(yīng)失調(diào)、蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)喪失、線粒體功能障礙、細(xì)胞間通訊改變、端粒磨損、基因組不穩(wěn)定、表觀遺傳改變、干細(xì)胞耗竭和細(xì)胞衰老等等，延緩衰老。

→調(diào)節(jié)表觀遺傳基因表達(dá)

體內(nèi)表觀遺傳修飾的改變，例如組蛋白修飾、DNA甲基化和非編碼RNA等等，會(huì)導(dǎo)致炎癥和代謝衰老表型，導(dǎo)致多種衰老相關(guān)疾病。

研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍可以通過(guò)不同的表觀遺傳修飾機(jī)制調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后活性。

此外，研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍可通過(guò)在多種體外和體內(nèi)衰老模型中調(diào)節(jié) miRNA 表達(dá)來(lái)減少細(xì)胞衰老并延緩衰老相關(guān)表型。

總之，二甲雙胍通過(guò)涉及 RNA 結(jié)合蛋白 AUF1 的轉(zhuǎn)錄后機(jī)制上調(diào) DICER1。

二甲雙胍治療改變了 AUF1 的亞細(xì)胞定位，破壞了其與 DICER1 mRNA 的相互作用，并使 DICER1 mRNA 穩(wěn)定，從而使 DICER1 積累。

且二甲雙胍治療以 DICER1 依賴性方式減少了幾種衰老模型中的細(xì)胞衰老。

此外，二甲雙胍可能通過(guò)改變細(xì)胞間通訊，比如調(diào)節(jié)腸道微生物群和抑制炎癥來(lái)改善衰老和衰老相關(guān)疾病。以及減少了線粒體復(fù)合物 I（NADH：泛醌氧化還原酶）產(chǎn)生的 ROS，并改善了氧化應(yīng)激介導(dǎo)的功能障礙或細(xì)胞凋亡，減輕線粒體功能障礙，延緩衰老。

總之，二甲雙胍在抗衰老和減輕衰老相關(guān)疾病方面具有顯著的作用，前景廣闊。

關(guān)鍵的瘦龍說(shuō)

二甲雙胍被稱為神藥，但是也不一定適合所有人，有些人吃出來(lái)一些不太好的反饋，要根據(jù)自己的身體反饋調(diào)整。

我們之前寫過(guò)一篇，二甲雙胍可能存在的風(fēng)險(xiǎn)，大家可以看一看。

在抗衰方面，二甲雙胍確實(shí)有不錯(cuò)的效果，也是很多抗衰大神的日常補(bǔ)劑。

有每天吃二甲雙胍的大神，可以來(lái)評(píng)論區(qū)分享分享你的經(jīng)驗(yàn)。