近期，包括小編在內大部分人都經歷了新型冠狀病毒的感染。
在發(fā)熱、咳嗽等癥狀后的一段時間里，出現(xiàn)了活動喘不上氣、胸悶、心悸等等不適，再結合網上各種新冠后心肌炎的報道和信息后，就會十分緊張，會不會自己的心臟也發(fā)生了什么變化？
實際上新型冠狀病毒所能引起的癥狀是多樣的，不局限于呼吸系統(tǒng)，反而涉及多個器官，除了平常多見發(fā)熱、咳嗽、咳痰、肌肉酸痛、頭痛等，嚴重的患者還會出現(xiàn)呼吸困難和急性呼吸窘迫綜合征，而以心血管系統(tǒng)癥狀為首發(fā)癥狀的患者也不在少數。
新型冠狀病毒對我們的心血管系統(tǒng)做了什么？又對我們產生了什么樣的影響呢？下面我們就來看看。
新型冠狀病毒對心肌損害的機制
新型冠狀病毒是一種帶有病毒結構刺突 (S) 蛋白的 RNA 病毒，可與人類細胞上的血管緊張素轉換酶 2 (ACE2) 受體相結合，ACE2在肺、心臟、腎臟系統(tǒng)和胃腸道中表達，在人體肺和小腸的上皮細胞中大量存在。
ACE2在新冠的肺外表現(xiàn)（如胃腸道癥狀）中起著重要作用。ACE2在所有器官的血管內皮細胞和平滑肌細胞中廣泛表達，可能導致廣泛的血管內皮損傷，這可能是部分新冠患者多器官損害形成的分子基礎。
現(xiàn)有研究認為新型冠狀病毒對心肌細胞的損傷機制主要有以下幾種。
可經由血管緊張素轉化酶( ACE2) 進入并直接損害心肌細胞
ACE2損耗，導致血管緊張素II表達上調
細胞因子風暴和免疫系統(tǒng)失調
缺氧
另外研究認為損傷機制還與下列因素有關:
血液高凝狀態(tài)形成，冠狀動脈微血管血栓產生；多器官彌散性內皮損傷；炎癥等引起冠狀動脈斑塊破裂、心肌缺血甚至梗死。
新型冠狀病毒造成的心肌細胞的病理改變
人們對新型冠狀病毒的認知是循序漸漸進的，首先研究發(fā)現(xiàn)了新型冠狀病毒患者的呼吸系統(tǒng)可見雙側彌漫性肺泡損傷，伴明顯小血管血栓形成，而心臟方面主要是心臟肥大和右心室擴張。
隨后，另一項尸檢研究中確定了心肌炎的存在，心肌可見多發(fā)炎癥灶伴有冠狀動脈、心內膜及心包受累，患者血清肌鈣蛋白水平呈升高趨勢。
研究發(fā)現(xiàn)新型冠狀病毒患者的血液呈高凝狀態(tài)，死于肺栓塞的患者有下肢深靜脈的血栓形成，而未發(fā)生肺栓塞的患者存在新鮮的深靜脈血栓。
血液處于高凝狀態(tài)時，凝血功能亢進，纖維蛋白溶解系統(tǒng)抑制，血液黏滯度增加，這同時也會導致心臟的缺血性損傷，引起心肌缺血甚至心肌梗死。
但是需要注意的是，雖然眾多尸檢結果中發(fā)現(xiàn)肌鈣蛋白的升高提示了存在心肌損傷，但是升高可能并不能準確反映心肌缺血或心肌炎引起的廣泛性不可逆心肌損傷的程度，可以作為參考，要謹慎解釋心肌損傷的程度。
新型冠狀病毒心血管系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)
研究發(fā)現(xiàn)新型冠狀病毒可以導致多種肺外表現(xiàn)，其中包括了心肌損傷、心律失常、心肌病、急性冠狀動脈綜合征、急性肺心病和心源性休克及血栓并發(fā)癥等可引起直接或間接的心血管的表現(xiàn)。
新型冠狀病毒患者并發(fā)心血管疾病
急性心肌損傷
心律失常
新型冠狀病毒患者高血壓
心力衰竭
Takotsubo綜合征
新型冠狀病毒與基礎疾病
有基礎疾病的新型冠狀病毒患者發(fā)生終末事件的概率較高，研究發(fā)現(xiàn)現(xiàn)合并有慢性疾病如冠心病、高血壓、充血性心力衰竭等新型冠狀病毒肺炎患者死于新型冠狀病毒的風險比無合并癥患者更高。
其中合并心血管和腦血管疾病的新型冠狀病毒肺炎患者死亡風險高達2倍。
慢性疾病的存在可影響患者免疫系統(tǒng)，引起免疫功能低下，患者更易罹患嚴重并發(fā)癥。
新型冠狀病毒與抗病毒藥物
治療用藥物可在不同程度上對心血管系統(tǒng)造成影響，對于本身就有基礎疾病的患者來說，醫(yī)生應該積極認識到藥物間的相互作用，用藥更加慎重。
新型冠狀病毒與心理作用
心理作用對新型冠狀病毒肺炎患者的影響是最易引起忽視的。冠狀病毒的大流行對全球的心理健康產生了深遠影響。
有研究表明新型冠狀病毒肺炎患者普遍存在情緒低落、焦慮等，部分患者甚至會增加不良生活方式，心理轉變及不良行為的增加會改變新型冠狀病毒肺炎患者的病程。
這些變化可能會對患有基礎心臟病患者短期和長期預后產生負面影響，且高度緊張的情緒會引起交感神經興奮，從而引起血壓升高等，更易引起冠狀動脈損傷。
新型冠狀病毒對免疫系統(tǒng)的影響
免疫系統(tǒng)是人類身體中的一道防線，他們通過檢測病原體入侵、組織損傷或自我危險信號，產生反應以控制、中和和消除這些潛在的破壞性刺激，并形成免疫記憶，在未來遇到類似挑戰(zhàn)時促進這種防御策略。這些復雜的調節(jié)過程代表著免疫力。
而免疫細胞被激活時他們也會釋放大量炎癥因子，其目的也是中和入侵病原體和組織修復。
但是一些特殊情況會導致炎癥消退會受到影響，炎癥反應可能會變成系統(tǒng)性和慢性的，并產生有害后果。在循環(huán)中過度釋放TNF和其他促炎細胞因子會介導繼發(fā)性組織損傷。
例如最新的一項針對新冠康復患者嗅覺喪失的研究，發(fā)現(xiàn)參與嗅覺上皮炎癥反應的T細胞在嗅覺上皮中的廣泛浸潤，嗅覺上皮是嗅覺神經細胞所在的組織。
導致嗅覺感覺神經元的數量減少，可能是由于持續(xù)的炎癥對脆弱組織的破壞，類似鼻子內的一場自身免疫的過程。
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