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運(yùn)動(dòng)改變大腦化學(xué)物質(zhì)以保護(hù)老化的突觸

加州大學(xué)舊金山分校的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)老年人保持活動(dòng)時(shí),他們的大腦中有更多的一類蛋白質(zhì)可以增強(qiáng)神經(jīng)元之間的連接以維持健康的認(rèn)知。研究發(fā)表在Alzheimer's & Dementia雜志上。

甚至在尸檢時(shí)那些大腦中充滿與阿爾茨海默病和其他神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的有毒蛋白質(zhì)的死者身上也發(fā)現(xiàn)了這種保護(hù)作用。

研究主要作者、神經(jīng)病學(xué)助理教授Kaitlin Casaletto博士說,“我們的工作是第一個(gè)使用人類數(shù)據(jù)來證明突觸蛋白調(diào)節(jié)與身體活動(dòng)有關(guān),并可能推動(dòng)我們看到的有益認(rèn)知結(jié)果?!?nbsp;

身體活動(dòng)對(duì)認(rèn)知的有益影響已在小鼠身上得到證實(shí),但在人類身上卻很難證明。

神經(jīng)心理學(xué)家、威爾神經(jīng)科學(xué)研究所成員Casaletto與英屬哥倫比亞大學(xué)精神病學(xué)教授、該研究的資深作者 William Honer 醫(yī)學(xué)博士合作,利用來自拉什大學(xué)記憶與衰老項(xiàng)目的數(shù)據(jù)。該項(xiàng)目跟蹤了老年參與者的晚年身體活動(dòng),他們也同意在死后捐出他們的大腦。

“保持神經(jīng)元之間這些連接的完整性對(duì)于抵御癡呆癥可能至關(guān)重要,因?yàn)橥挥|實(shí)際上是認(rèn)知發(fā)生的部位?!?Casaletto說,“身體活動(dòng)——一種現(xiàn)成的手段——可能有助于增強(qiáng)這種突觸功能?!?/span>

更多蛋白質(zhì)意味著更好的神經(jīng)信號(hào)

Honer和Casaletto發(fā)現(xiàn),保持活動(dòng)的老年人體內(nèi)蛋白質(zhì)含量較高,有助于神經(jīng)元之間的信息交換。這一結(jié)果與Honer早前的發(fā)現(xiàn)相吻合,即死后大腦中含有更多這些蛋白質(zhì)的人能夠更好地在晚年保持認(rèn)知。

Honer說,令他們驚訝的是,研究人員發(fā)現(xiàn)這些影響超出了海馬體(大腦的記憶中心),還包括與認(rèn)知功能相關(guān)的其他大腦區(qū)域。

“這可能是身體活動(dòng)產(chǎn)生了一種全面的維持效應(yīng),支持和刺激蛋白質(zhì)的健康功能,促進(jìn)整個(gè)大腦的突觸傳遞?!盚oner 說。

突觸保護(hù)顯示癡呆癥狀的大腦

大多數(shù)老年人的大腦會(huì)積聚淀粉樣蛋白和 tau,tau是阿爾茨海默病病理學(xué)的標(biāo)志性有毒蛋白質(zhì)。許多科學(xué)家認(rèn)為淀粉樣蛋白首先積累,然后是 tau,導(dǎo)致突觸和神經(jīng)元破裂。

Casaletto之前發(fā)現(xiàn),無論是在活著的成年人的脊髓液中還是在尸體解剖的成年人的腦組織中,突觸的完整性似乎都減弱了淀粉樣蛋白與 tau 之間以及 tau 與神經(jīng)變性之間的關(guān)系。

“在與突觸完整性相關(guān)的蛋白質(zhì)水平較高的老年人中,這種導(dǎo)致阿爾茨海默病的神經(jīng)毒性級(jí)聯(lián)似乎減弱了?!彼f,“總的來看,這兩項(xiàng)研究顯示了維持突觸健康,以支持大腦對(duì)抗阿爾茨海默病的潛在重要性。”

參考來源:

https://www.sciencedaily.com/releases/2022/01/220107100955.htm

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