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干擾素(interferon，IFN)不僅有抗病毒作用，還有免疫調(diào)節(jié)作用。IFN并不直接作用于病毒，而是通過誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生一類蛋白質(zhì)即抗病毒蛋白而發(fā)揮功效。

1型IFN(IFN-α和IFN-β)在宿主的抗病毒感染應(yīng)答中起著關(guān)鍵作用。然而，正如在慢性病毒感染病例中所見，誘導(dǎo)1型IFN的信號并不能保證病毒被清除。最近，有兩項(xiàng)研究顯示，IFN-α和IFN-β對免疫系統(tǒng)還有抑制作用，提示應(yīng)限制IFN應(yīng)答。

在由Elizabeth Wilson等和John Teijaro等分別開展的這兩項(xiàng)研究中，研究人員阻斷了慢性淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒感染小鼠模型的1型IFN信號，由此發(fā)現(xiàn)了一些令人吃驚的結(jié)果。在小鼠感染病毒之前，研究者對其施以IFN-α與IFN-β受體阻斷劑抗體治療，發(fā)現(xiàn)雖然在最初一段時(shí)期病毒復(fù)制增加、促炎細(xì)胞因子下降，但最終病毒得以清除。研究者將該現(xiàn)象歸因于病毒特異性CD4+T細(xì)胞反應(yīng)的加強(qiáng)。研究人員發(fā)現(xiàn)，慢性感染中I型IFN信號的阻斷與脾結(jié)構(gòu)正?；嚓P(guān)，同時(shí)，免疫抑制分子(如白介素-10和樹突狀細(xì)胞中的程序性細(xì)胞死亡1配體1)的表達(dá)也降低，這可能也對病毒的清除有貢獻(xiàn)。與急性病毒感染時(shí)需要IFN-α和IFN-β來清除病毒不同，慢性病毒感染時(shí)，I型IFN信號使得病毒持續(xù)存在。雖然IFN-α和IFN-β信號在急性和慢性病毒感染中的具體作用機(jī)制有待進(jìn)一步闡明，但上述研究結(jié)果提示，在慢性病毒感染時(shí)阻斷這一信號通路可能是有益的。

參考文獻(xiàn)：Nature Medicine 2013;19:547