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編譯：莫莫，編輯：小菌菌、江舜堯。

原創(chuàng)微文，歡迎轉(zhuǎn)發(fā)轉(zhuǎn)載。

終末期腎?。‥SRD）是慢性腎臟?。–KD）的晚期階段，在世界范圍內(nèi)發(fā)病率高和死亡率高。目前，ESRD的治療費(fèi)用驚人，僅在美國(guó)一年的花費(fèi)則高達(dá)340億美元。CKD進(jìn)展至ESRD及其并發(fā)癥與血液和其他代謝組織中有毒代謝物的積累密切相關(guān)。這些毒素中很大一部分是腸道菌群衍生的，通常不能通過(guò)透析有效清除。CKD患者腸道菌群結(jié)構(gòu)的顯著改變和ESRD血液透析患者血液和糞便代謝成分的破壞表明CKD存在基于微生物群的代謝失調(diào)。然而，來(lái)自于微生物的ESRD相關(guān)代謝物（如尿毒癥毒素）以及腸道菌群介導(dǎo)的ESRD代謝物變化的機(jī)制尚未完全研究清楚。如最近一項(xiàng)研究所揭示的，特定腸道微生物的調(diào)節(jié)可調(diào)控循環(huán)尿毒癥毒素硫酸吲哚酚的濃度，為發(fā)現(xiàn)新的治療方法提供可能性。

在此，我們進(jìn)行了一項(xiàng)綜合研究，通過(guò)223名血液透析患者和69名健康對(duì)照者的大規(guī)模隊(duì)列研究（按年齡、體重和飲食模式匹配）和24名患者的獨(dú)立驗(yàn)證隊(duì)列，獲取腸道微生物、血清及糞便代謝組、基于臨床和問(wèn)卷調(diào)查得出的數(shù)據(jù)(表型）等，整合形成多維數(shù)據(jù)集。

采用非靶向質(zhì)譜法（MS）對(duì)不同血清樣品的ESRD患者和健康人的血清進(jìn)行了代謝組學(xué)分析，得到了180種帶注釋的血清代謝產(chǎn)物的豐度分布。ESRD組和對(duì)照組血清代謝組明顯不同（圖1A）；180種代謝物中有134種具有顯著不同的豐度。鑒于因原發(fā)性疾病引起異質(zhì)性，我們將ESRD按原發(fā)病分為三組：腎小球腎炎（n=76）、糖尿病腎?。╪=73）和其他（n=74），并分別與對(duì)照人群進(jìn)行比較。這三個(gè)組的代謝組差異是類似的，雖然血清代謝物中≥97%在整個(gè)人群中顯示為不同，但只有少量代謝物（<9%）在不同組中具有顯著不同的豐度。這表明ESRD血清代謝組在很大程度上與原發(fā)病無(wú)關(guān)。有趣的是，我們發(fā)現(xiàn)性別對(duì)ESRD患者的血清代謝組有中度影響且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p=0.018，R2=1.7%）。與之相一致的，ESRD狀態(tài)是導(dǎo)致患者和健康者血清代謝組差異的主要原因（圖1B），因?yàn)樗忉屃私咏?1%的差異，而其他生物臨床變量（如性別、體重和總血膽固醇濃度）共同解釋了額外的8.5%；三種主要的原發(fā)性疾病類型對(duì)血清代謝無(wú)明顯影響。

ESRD血清代謝組的主要特征是九種尿毒癥毒素的富集和膽汁酸組成的不平衡（例如，結(jié)合膽汁酸與非結(jié)合膽汁酸以及初級(jí)膽汁酸與次級(jí)膽汁酸（SBA））（圖1C）。通過(guò)對(duì)60名患者（ESRD患者，n=40；健康對(duì)照組，n=20）隨機(jī)選擇子集中的目標(biāo)代謝物進(jìn)行量化，確認(rèn)ESRD患者中尿毒癥毒素的累積。據(jù)報(bào)道，除了由膽堿和肉堿產(chǎn)生的氧化三甲胺（TMAO），其他毒素是由腸道微生物群通過(guò)飲食衍生的芳香族氨基酸（AAAs）和苯酚的降解產(chǎn)生的。類似的，膽汁酸的循環(huán)組成與腎臟疾病有關(guān)，已知受腸道微生物影響。我們對(duì)血清代謝物進(jìn)行了聚類分析，并研究了聚類豐度與用于評(píng)價(jià)CKD進(jìn)展的臨床指標(biāo)（如血肌酐和腎小球?yàn)V過(guò)率）的相關(guān)性。重要的是，尿毒癥毒素和膽汁酸與整個(gè)隊(duì)列中的相關(guān)臨床指標(biāo)密切相關(guān)；在單獨(dú)的患者和對(duì)照組中也觀察到顯著的相關(guān)性。這些發(fā)現(xiàn)，與以前的研究一致，說(shuō)明了這些循環(huán)代謝物對(duì)患者臨床狀態(tài)的生理重要性。

ESRD組和對(duì)照組的糞便代謝組明顯不同（圖1D）。具體而言，255種標(biāo)注糞便代謝物中，98種在兩組之間的豐度存在顯著差異。尿毒癥毒素前體和次級(jí)膽汁酸在患者糞便中富集，而初級(jí)膽汁酸、短鏈脂肪酸（SCFAs）和SCFA衍生物（如甲基丁酸和甲基丙酸）明顯減少；這些化合物占糞便代謝組變化的49.6%。至于糞便代謝組，三個(gè)原發(fā)病組中的兩個(gè)（腎小球腎炎和其他）與對(duì)照組有非常相似的差異。糖尿病腎病的相似性稍低，即使大多數(shù)64%的糞便代謝物仍然被回收。組間比較證實(shí)了糖尿病腎病代謝組的差異，高達(dá)23%（255例中的58例）的代謝產(chǎn)物具有差異豐度。盡管如此，除了對(duì)甲酚外，尿毒癥毒素前體或膽汁酸并沒(méi)有顯著差異，對(duì)甲酚在糖尿病腎病中更為豐富。性別對(duì)ESRD患者糞便代謝無(wú)顯著影響（p=0.463，R2=0.43%），但對(duì)血清代謝組有顯著影響。值得注意的是，處于ESRD這一階段再次成為患者組和對(duì)照組糞便代謝組差異的主要原因，即使它解釋了很少比例的差異（4.2%），其他生物臨床變量（如臨床指標(biāo)、藥物等）僅解釋了其他了5.8%的差異。糖尿病狀態(tài)也是引起差異的一個(gè)重要因素。

普氏分析顯示血清和糞便代謝譜具有很強(qiáng)的協(xié)同性（圖1F）。最重要的是，血清尿毒癥毒素與其糞便前體密切相關(guān)，這表明ESRD患者腸道的代謝變化對(duì)血清中尿毒癥毒素的積蓄起推動(dòng)作用。

為了進(jìn)一步驗(yàn)證我們的代謝組學(xué)結(jié)果，我們另外設(shè)計(jì)了一個(gè)獨(dú)立隊(duì)列，包括12名ESRD患者和12名健康對(duì)照組。ESRD患者血清尿毒癥毒素的積蓄在新隊(duì)列中得到證實(shí)；同樣，在ESRD患者糞便中，觀察到毒素前體升高，并伴有明顯的SCFAs和SCFA衍生物減少的趨勢(shì)。大多數(shù)（8/13）但并非所有代謝物均達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性（q<0.1），可能與驗(yàn)證隊(duì)列規(guī)模小有關(guān)。

3.ESRD患者的腸道菌群分類和功能特征

為了研究腸道菌群是否介導(dǎo)了ESRD患者的代謝組學(xué)變化，我們通過(guò)鳥(niǎo)槍法宏基因組測(cè)序分析了腸道菌群，在IlluminaHiSeq平臺(tái)上，每個(gè)糞便樣本平均產(chǎn)生7470萬(wàn)個(gè)reads（11.2 Gb數(shù)據(jù)）。我們利用測(cè)序數(shù)據(jù)收集了1140萬(wàn)個(gè)非冗余基因的基因目錄，它們代表了我們這個(gè)隊(duì)列群體的微生物群。這些基因被注釋到11867個(gè) KEGG功能分類中，并被組織成900個(gè)亞基因組物種（MGS），其中約66%可以被分配到已知的屬，突出了一個(gè)相當(dāng)大的有待探索的新穎性。

利用基因圖譜，我們首先發(fā)現(xiàn)ESRD患者微生物群的微生物多樣性、分類組成和功能潛力與健康人有顯著差異。ESRD患者中約有269個(gè)富集MGS、188個(gè)缺失（圖2A）；補(bǔ)充材料表10中列出了164個(gè)在種和/或?qū)偎缴系姆诸?。由于我們?duì)列中超過(guò)一半的物種發(fā)生了顯著變化（457/900 MGSs，51%），我們得出結(jié)論：ESRD狀態(tài)明顯影響微生物群。ESRD患者體內(nèi)最富集的物種包括Eggerthellalenta（遲緩埃格特菌）,Flavonifractor spp (mainly F. plautii), Alistipes spp (mainly A. finegoldii 和 A.shahii),  Ruminococcus spp和 Fusobacterium spp（具核梭桿菌）（圖2B）。豐度減少的物種有包括普雷沃菌屬、梭狀芽孢桿菌屬和幾種產(chǎn)丁酸鹽菌（Roseburia spp,  Faecalibacteriumprausnitzii 和Eubacteriumrectale；圖2）。ESRD患者糞便中SCFAs的減少可能是由于產(chǎn)生SCFA的微生物減少。

ESRD腸道菌群在氧化應(yīng)激抵抗中的功能表達(dá)明顯，這可能是由于患者的炎癥程度較高。氨基酸生物合成和降解所需的功能分別被耗盡和富集，可能反映了ESRD患者氨基酸利用率的增加。與AAA降解和SBA生物合成相關(guān)的功能模塊和酶被富集，與尿毒癥毒素前體和SBA在糞便代謝組中的富集一致。此外，這些功能與血清和糞便中相應(yīng)ESRD相關(guān)代謝物的濃度顯著相關(guān)（圖2C）。我們的結(jié)論是，ESRD患者尿毒癥毒素的富集與腸道微生物群介導(dǎo)的AAA降解和微生物SBA生物合成有關(guān)。

為了進(jìn)一步探討腸道微生物群與代謝組之間的關(guān)系，我們對(duì)腸道MGSs、血清和糞便代謝物的豐度進(jìn)行了組間相關(guān)分析。在ESRD患者和健康對(duì)照組中都發(fā)現(xiàn)了緊密的聯(lián)系（圖3A，B）。然而，ESRD相關(guān)網(wǎng)絡(luò)與健康對(duì)照組明顯不同，因?yàn)橹挥屑s12%的相關(guān)性是常見(jiàn)的。值得注意的是，尿毒癥毒素和膽汁酸占ESRD患者血清代謝物相關(guān)性的95.0%，明顯高于健康對(duì)照組（69.3%）。然而，在兩組中，MGSs、尿毒癥毒素和膽汁酸之間的相關(guān)性在方向（陽(yáng)性或陰性）和強(qiáng)度方面保持不變，在對(duì)照組中稍高，進(jìn)一步支持腸道微生物群影響這些化合物水平從而影響疾病進(jìn)展的發(fā)現(xiàn)。同樣重要的是，ESRD患者的血清尿毒癥毒素和膽汁酸也受到腸道菌群和糞便代謝組的顯著影響（圖3C）。

腸道菌群對(duì)ESRD患者代謝譜的影響相當(dāng)大，它分別占血清和糞便代謝組變化的31.3%和39.0%(圖3D)。類似的效應(yīng)大小(血清代謝組變化的20%-40%)在三項(xiàng)獨(dú)立研究中顯示出來(lái)，這三個(gè)獨(dú)立研究涉及肥胖個(gè)體、心血管疾病患者或糖尿病患者。重要的是，在ESRD患者(分別占血清和糞便代謝組變異的15.4%和12.5%)和健康對(duì)照組(分別占血清和糞便代謝組變異的12.6%和14.4%；圖3D)中，宿主表型對(duì)代謝組的影響明顯小于腸道微生物組對(duì)代謝組的影響。這些結(jié)果表明，除腎臟功能外，腸道微生物似乎是宿主糞便和血清代謝的重要決定因素。

非抗生素藥物會(huì)影響腸道微生物，因此也可能影響代謝產(chǎn)物。我們對(duì)ESRD患者的治療進(jìn)行了總結(jié)。Adonis單變量分析表明，大多數(shù)藥物沒(méi)有顯著的療效。只有一種左旋卡尼汀對(duì)血清代謝物達(dá)到顯著和預(yù)期的影響(圖1B)；它可能與肉堿水平升高有關(guān)。糖尿病相關(guān)藥物影響糞便代謝組和MGS組成；因此，它們可能在一定程度上推動(dòng)糖尿病狀態(tài)對(duì)代謝組組成的影響。貧血相關(guān)藥物也會(huì)影響糞便代謝組成分。在所有病例中，藥物的效果都相當(dāng)溫和，接近1%(圖1B和E)。由于我們的患者平均使用了四種不同的藥物，我們還進(jìn)行了多因素分析，重點(diǎn)放在單一有效(p<0.05)或接近有效(p<0.1)的藥物上。結(jié)果表明，這些藥物的組成沒(méi)有明顯影響。飲食是ESRD患者和健康對(duì)照組之間組學(xué)差異的另一個(gè)潛在混淆因素。然而，在我們的隊(duì)列中，根據(jù)內(nèi)含117個(gè)項(xiàng)目的食物問(wèn)卷得出的9種主要食物類別中，除了對(duì)照組略有增多小麥/大米(p=0.04)外，其他幾乎沒(méi)有差異。方差分析的置換多變量分析進(jìn)一步表明，上述食品類別對(duì)代謝組和微生物組沒(méi)有顯著影響。藥物和飲食對(duì)糞便代謝組或微生物組的影響很小，很可能是因?yàn)橥肝銮暗乃酱砹艘粋€(gè)極端的毒性狀態(tài)。

為了進(jìn)一步證實(shí)腸道微生物在生產(chǎn)尿毒癥毒素和SBAs中的潛在作用，我們重點(diǎn)研究了預(yù)測(cè)編碼這些化合物主要合成途徑中關(guān)鍵酶的微生物基因。我們?cè)谖覀兊幕蚰夸浿需b定了編碼6種主要尿毒癥毒素和SBAs關(guān)鍵合成酶的5134個(gè)基因。這些基因在ESRD患者和富含ESRD的微生物物種中明顯更豐富。糞便中的代謝物濃度與同源合成酶編碼基因的豐度呈正相關(guān)。在這些發(fā)現(xiàn)的指導(dǎo)下，我們應(yīng)用隨機(jī)森林模型來(lái)確定每種毒素或SBA與含有毒素/SBA合成酶編碼基因的物種豐度之間的相關(guān)性。最大化毒素強(qiáng)度和血清或糞便中SBAs濃度的隨機(jī)森林預(yù)測(cè)模型確定了大約83種物種(圖4)。這些模型平均解釋了血清或糞便中目標(biāo)代謝物濃度變化的26%，這表明相應(yīng)的物種在很大程度上促進(jìn)了毒素和SBA的產(chǎn)生。與ESRD患者尿毒癥毒素和SBAs增加一致的是，大多數(shù)物種(59%)在患者組比對(duì)照組更豐富(圖4)?？紤]到毒素和SBAs的濃度也可能不受合成途徑(如代謝物運(yùn)輸)的影響，我們擴(kuò)展了隨機(jī)森林模型，將缺乏合成酶的物種包括在內(nèi)，可以解釋額外的13%的差異?？赡軄?lái)說(shuō)，毒素和SBAs的腸道微生物群驅(qū)動(dòng)甚至更明顯，因?yàn)槲覀兊哪Ｐ突诳梢杂僧?dāng)前方法構(gòu)成的MGS，許多其他可能仍有待發(fā)現(xiàn)。

重要的是，與尿毒癥毒素或SBA產(chǎn)生相關(guān)的物種與最重要的ESRD臨床指標(biāo)直接和強(qiáng)烈相關(guān)。特別是，eGFR和肌酐、尿素、C反應(yīng)蛋白、血紅蛋白的循環(huán)水平在很大程度上是由菌群豐度決定的(平均為50.8%)。因此，我們假設(shè)腸道微生物群至少部分通過(guò)尿毒癥毒素和SBAs加重了ESRD。

上述的基于物種模型的ROC曲線下面積為0.97，明顯高于為代謝和心血管疾病分類而開(kāi)發(fā)的腸道微生物模型所報(bào)告的值。在該模型中，真細(xì)菌屬(Eubacterium spp)、黃曲霉屬(Flavonifractor spp)和遲緩埃格特菌（Eggerthellalenta）是主要的始作俑者。這些發(fā)現(xiàn)提示參與尿毒癥毒素和SBA產(chǎn)生的微生物可作為ESRD的診斷標(biāo)志物。

6. 調(diào)整CKD大鼠模型的腸道菌群可影響毒素的蓄積和病情進(jìn)展

為了檢驗(yàn)我們的假設(shè)，即腸道菌群至少在一定程度上通過(guò)尿毒癥毒素促進(jìn)腎功能衰竭發(fā)展，我們將來(lái)自ESRD患者或健康捐贈(zèng)者的新鮮腸道菌群移植到腺嘌呤誘導(dǎo)CKD模型的無(wú)菌小鼠身上。移植后，受體小鼠有效地重新獲得了患者組或健康組供者腸道菌群的分類特征(圖5A)。因此，與接受來(lái)自健康捐贈(zèng)者腸道菌群的受體小鼠相比，接受ESRD腸道菌群的小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的腎臟纖維化、腎小球硬化和氧化應(yīng)激，以及血清尿素和肌酐水平的增加(圖5B，C)。隨之而來(lái)的是，接受ESRD微生物治療的小鼠血清中幾種尿毒癥毒素的水平，包括硫酸對(duì)甲酚、苯乙酰甘氨酸、苯硫酸鹽和硫酸吲哚酚水平顯著升高(圖5D)。一致地，在一項(xiàng)抗生素治療后微生物耗竭的5/6腎切除CKD大鼠進(jìn)行糞便菌群移植(FMT)，該平行實(shí)驗(yàn)中也觀察到了類似的結(jié)果?？偠灾@些結(jié)果證明了ESRD患者腸道菌群失調(diào)通過(guò)影響尿毒癥毒毒素加重腎臟疾病發(fā)展。

我們接下來(lái)驗(yàn)證這樣的假設(shè)，即在未改變的腸道菌群中存在能夠產(chǎn)生尿毒癥毒素前體的物種可加劇腎臟疾病的進(jìn)展。為此，我們使用了兩個(gè)物種，參與生產(chǎn)馬尿酸、苯乙酰谷氨酰胺的Eggerthellalenta（遲緩埃格特菌）和參與生產(chǎn)吲哚和苯酚的Fusobacteriumnucleatum（具核梭桿菌）。在5/6腎切除CKD大鼠模型中，Eggerthella lenta（遲緩埃格特菌）和Fusobacterium nucleatum（具核梭桿菌）灌胃顯著增加了它們?cè)诩S便中的豐度，但對(duì)總體腸道菌群組成沒(méi)有顯著影響。重要的是，與假喂養(yǎng)的大鼠相比，尿毒癥大鼠血清尿毒癥毒素水平顯著升高(圖5E)，同時(shí)伴有嚴(yán)重的氧化應(yīng)激、腎小球硬化、腎纖維化以及血清肌酐和/或尿素水平的升高(圖5F，G)。此外，Eggerthella lenta（遲緩埃格特菌）和Fusobacterium nucleatum（具核梭桿菌）的相對(duì)豐度與其對(duì)應(yīng)的血清尿毒癥毒素濃度直接相關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)與以往研究中對(duì)CKD大鼠灌胃尿毒癥毒素的效果是一致的。這些結(jié)果表明，細(xì)菌產(chǎn)生尿毒癥毒素可加重腎臟疾病。

可推斷，腸道菌群在腎臟疾病中的直接作用是，驅(qū)動(dòng)腸道菌群豐度的降低應(yīng)該會(huì)減輕疾病的嚴(yán)重程度。因此，我們給CKD大鼠灌胃動(dòng)物雙歧桿菌A6(一種促進(jìn)健康的益生菌)后發(fā)現(xiàn)，即使微生物群的總體組成沒(méi)有明顯改變，兩個(gè)毒素驅(qū)動(dòng)物種Eggerthella lenta（遲緩埃格特菌）和Fusobacterium nucleatum（具核梭桿菌）的豐度也顯著下降。同時(shí)，血清尿毒癥毒素、肌酐和尿素濃度顯著降低，腎臟纖維化和腎小球硬化減輕。這些結(jié)果表明，該益生菌可以通過(guò)調(diào)節(jié)毒素驅(qū)動(dòng)的種類來(lái)延緩CKD模型大鼠腎臟疾病的發(fā)展。

在這項(xiàng)工作中，我們證明了腎功能衰竭患者的腸道菌群出現(xiàn)嚴(yán)重失調(diào)，因而促進(jìn)一些有毒化合物的生物合成，導(dǎo)致尿毒癥毒素的血漿濃度升高，加速腎臟疾病的發(fā)展(圖6)。大多數(shù)產(chǎn)毒菌種在ESRD患者者富集，且與患者的臨床參數(shù)高度相關(guān)。Eggerthellalenta（遲緩埃格特菌）是ESRD患者中富集程度最高的微生物之一，據(jù)預(yù)測(cè)與幾種毒素的產(chǎn)生有關(guān)，包括馬尿酸、苯乙酰谷氨酰胺和SBAs。Eggerthella lenta（遲緩埃格特菌）一直參與將多酚降解為苯甲酸或4-羥基苯甲酸，這兩種物質(zhì)是馬尿酸的前體，并且具有使心臟藥物地高辛失活的酶。另一個(gè)重要的產(chǎn)毒菌種Fusobacteriumnucleatum（具核梭桿菌）被發(fā)現(xiàn)參與吲哚和苯酚的產(chǎn)生。值得注意的是，在ESRD富集的細(xì)菌中，Alistipes shahii （沙氏別樣桿菌）主要產(chǎn)生吲哚，Clostridium difficile（艱難梭狀芽孢桿菌）主要產(chǎn)生對(duì)甲酚。同時(shí)，我們還鑒定了生成苯乙酰谷氨酰胺、苯硫酸鹽和馬尿酸等毒素的物種，而這些毒素尚未得到充分的研究。此外，本研究還表明，ESRD患者腸道代謝的改變對(duì)尿毒癥毒素在血清中的蓄積有重要作用。總之，ESRD富集產(chǎn)毒微生物是ESRD患者腸源性尿毒癥毒素積累的原因。

這項(xiàng)工作有助于在人類受試者中建立腸道微生物和腎臟疾病進(jìn)展之間的因果關(guān)系。一些腸道微生物來(lái)源的尿毒癥毒素，包括硫酸吲哚酚、硫酸對(duì)甲酚、苯乙酰谷氨酰胺和氧化三甲胺，在CKD和ESRD患者中都升高，并與CKD的進(jìn)展、死亡率、主要不良心血管事件和其他嚴(yán)重的臨床終點(diǎn)有關(guān)。硫酸吲哚酚、硫酸對(duì)甲酚等毒素，已被實(shí)驗(yàn)證明能誘導(dǎo)CKD大鼠腎臟纖維化和顯著的腎小管損傷。Eggerthella lenta（遲緩埃格特菌）和Fusobacteriumnucleatum（具核梭桿菌）灌胃可提高5/6腎切除大鼠血清相應(yīng)毒素水平，加重腎纖維化程度。這些發(fā)現(xiàn)支持了ESRD患者富集產(chǎn)毒微生物在疾病發(fā)展中的重要性，并強(qiáng)化了腸源性尿毒癥毒素增加會(huì)加劇腎臟疾病進(jìn)展。ESRD患者的腸道屏障經(jīng)常受損，促進(jìn)尿毒癥毒素前體進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，這將有助于血清毒素的積累。已有研究表明，尿毒癥患者普遍存在的全身炎癥可能部分歸因于他們的腸道屏障功能受損。我們最近的研究結(jié)果表明，來(lái)自尿毒癥患者的腸道菌群可能會(huì)產(chǎn)生大量苯酚，從而破壞腸道屏障。隨著腸道屏障的受損或破壞，更多的尿毒癥毒素可以滲透到ESRD患者的循環(huán)中，加劇腎臟疾病及其并發(fā)癥的發(fā)展。

定期接受透析治療的腎衰竭患者，就像本研究中納入的患者一樣，患有毒素誘導(dǎo)的殘余尿毒癥綜合癥，這種情況嚴(yán)重影響了他們的生活質(zhì)量。ESRD患者體內(nèi)毒素積聚的原因之一是某些腸道微生物來(lái)源的尿毒癥毒素不能通過(guò)傳統(tǒng)的透析有效地清除。因此，在未來(lái)不同程度腎功能受損患者的臨床對(duì)照試驗(yàn)中，主要需要探討通過(guò)飲食、益生菌或其他治療手段調(diào)節(jié)腸道菌群是否可以緩解殘留綜合征的破壞性癥狀，提高生存和生活質(zhì)量，或者推遲進(jìn)入透析治療或腎移植。

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