九色国产,午夜在线视频,新黄色网址,九九色综合,天天做夜夜做久久做狠狠,天天躁夜夜躁狠狠躁2021a,久久不卡一区二区三区

當(dāng)免疫系統(tǒng)功能正常時，它可以防止有害物質(zhì)如細(xì)菌進(jìn)入體內(nèi)。但在炎癥性腸?。↖BD）等情況下，免疫系統(tǒng)會攻擊腸道組織，形成潰瘍，引起疼痛和不適。全世界有近390萬婦女和300萬男子患有IBD，病例數(shù)量正在上升。

由于IBD的起源是未知的，治療往往側(cè)重于降低免疫反應(yīng)，以限制炎癥和由此產(chǎn)生的癥狀。但這也阻礙了免疫系統(tǒng)中修復(fù)受損腸道的部分。例如，被稱為巨噬細(xì)胞的白細(xì)胞在炎癥和組織修復(fù)中起著多種作用。它們消耗異物，清除受損細(xì)胞的碎片，并釋放物質(zhì)，引導(dǎo)炎癥或修復(fù)過程的其他步驟。

2021年2月7日，胃腸疾病轉(zhuǎn)化研究中心的免疫學(xué)家在 BMJ  旗下的" Gut "期刊在線發(fā)表了題為"Prostaglandin E2 receptor PTGER4-expressing macrophages promote intestinal epithelial barrier regeneration upon inflammation"的研究論文，研究人員開發(fā)了一種方法，指導(dǎo)免疫系統(tǒng)細(xì)胞幫助修復(fù)腸道受損組織。為更有效地治療炎癥性腸病，包括潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病開辟了新道路。

腸道炎癥功能障礙的解決和粘膜愈合的改變是炎癥性腸?。↖BD）發(fā)病機理的基本特征。腸道巨噬細(xì)胞在炎癥消退過程中至關(guān)重要，但其黏膜愈合能力的機制尚不清楚。

研究人員認(rèn)為，巨噬細(xì)胞向IBD受損組織的遷移對于刺激IBD的恢復(fù)至關(guān)重要。

當(dāng)研究人員觀察少數(shù)IBD患者腸道內(nèi)的巨噬細(xì)胞時，一組能夠?qū)η傲邢偎谽2（PGE2）產(chǎn)生反應(yīng)的細(xì)胞脫穎而出。前列腺素是免疫系統(tǒng)中的信使分子，與組織再生有關(guān)。

如果患者患有急性疾病，這些有益細(xì)胞的數(shù)量就會減少，如果病情緩解，巨噬細(xì)胞的數(shù)量就會增加。這表明它們是修復(fù)過程的一部分。

為了進(jìn)一步研究，研究人員轉(zhuǎn)向了潰瘍性結(jié)腸炎的小鼠模型，潰瘍性結(jié)腸炎是IBD的主要形式之一。模型中對前列腺素敏感的巨噬細(xì)胞數(shù)量低于健康小鼠，但如果PGE2水平升高，則少數(shù)敏感的巨噬細(xì)胞會產(chǎn)生反應(yīng)，釋放出一種物質(zhì)，進(jìn)而刺激組織再生。

如果巨噬細(xì)胞上的PGE2受體被敲除，使它們不能對前列腺素產(chǎn)生反應(yīng)，組織再生水平就會下降。但是可以通過讓巨噬細(xì)胞吞下一種脂質(zhì)體來恢復(fù)，這種脂質(zhì)體含有一種能夠觸發(fā)修復(fù)刺激劑釋放的物質(zhì)。

前列腺素對誘導(dǎo)組織細(xì)胞增殖很重要，但這項研究表明，前列腺素對控制炎癥作用也很重要，因此將機體從炎癥占主導(dǎo)地位的急性期轉(zhuǎn)移到修復(fù)期。

總之，研究表明，腸巨噬細(xì)胞對于支持腸干細(xì)胞的生態(tài)位和損傷上皮的再生至關(guān)重要。研究結(jié)果為開發(fā)新型治療靶標(biāo)鋪平了道路，該治療靶標(biāo)可促進(jìn)巨噬細(xì)胞的愈合功能并促進(jìn)IBD患者的緩解。

研究人員說，新的治療方法的前景在于脂質(zhì)體用于啟動巨噬細(xì)胞刺激組織修復(fù)。這項技術(shù)作為一種實驗工具已經(jīng)很成熟，但像這樣的應(yīng)用并不多見，是它第一次被用來產(chǎn)生有益的治療效果。然而，在將其用于患者之前，還需要做大量的工作。

下一步是詳細(xì)觀察IBD不同階段的人類巨噬細(xì)胞。研究人員希望希望找出其他因素，從而阻止將巨噬細(xì)胞從炎性細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榉茄仔约?xì)胞的轉(zhuǎn)換。然后，利用該研究開發(fā)的脂質(zhì)體技術(shù)，這些可以用于靶向巨噬細(xì)胞，從而產(chǎn)生非常精確的藥物。

論文鏈接：

Doi:10.1136/gutjnl-2020-322146