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沉迷做夢?最新《科學(xué)》找到了進入夢鄉(xiāng)的“鑰匙”|夢境

  每晚,當(dāng)你陷入深沉的睡眠,大腦會逐步進入不同的活動階段。其中有一個階段,大腦格外活躍,經(jīng)常自編自導(dǎo),制造出各種各樣或離奇或甜美的夢境。這個階段,由于眼球會快速移動,研究睡眠的科學(xué)家稱其為“快速眼動期”(rapid eye movement,REM)。

  REM睡眠階段通常發(fā)生在幾段由淺入深的非REM(NREM)睡眠之后,隨后再次進入NREM睡眠階段,交替進行。這個循環(huán)一直持續(xù)到醒來。

  最近,科學(xué)家們找到了大腦進入夢鄉(xiāng)的“鑰匙”。頂尖學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》新發(fā)表的一篇研究論文中,日本筑波大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn),大腦的愉悅信號——多巴胺水平在關(guān)鍵區(qū)域升高,是啟動REM睡眠階段的關(guān)鍵。

  說到多巴胺,很多人并不陌生。作為一種神經(jīng)遞質(zhì),多巴胺可以調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞的活動,使我們感到愉悅,因此促進多巴胺分泌的東西(比如巧克力)容易讓人沉迷,甚至成癮。多巴胺還與運動和行為能力息息相關(guān),帕金森病患者由于多巴胺分泌減少,會出現(xiàn)動作遲緩、震顫等運動障礙。

  而在這項研究中,科學(xué)家們通過在體神經(jīng)記錄、光遺傳學(xué)操作等技術(shù)手段,發(fā)現(xiàn)在關(guān)系到情緒處理的腦區(qū)——基底外側(cè)杏仁核(basolateral amygdala,BLA),短暫增加的多巴胺會作用于表達多巴胺受體Drd2的神經(jīng)元,讓小鼠進入REM睡眠階段。

  ▲記錄小鼠覺醒-睡眠周期狀態(tài)轉(zhuǎn)換時基底外側(cè)杏仁核的多巴胺水平變化,發(fā)現(xiàn)從NREM過渡到REM前有短暫的高峰(圖片來源:參考資料[2])

  進一步研究發(fā)現(xiàn),這個大腦區(qū)域的多巴胺變化不僅負責(zé)在“正常”的睡眠過程中從NREM睡眠階段過渡到REM睡眠,還為一類叫做發(fā)作性睡病(narcoleptics)的睡眠障礙提供了新的見解。發(fā)作性睡病有一個典型癥狀被稱為“猝倒發(fā)作”,患者的大腦在清醒時突然進入REM睡眠,肌肉無力,失去對動作姿勢的控制。

  研究人員在發(fā)作性睡病模型小鼠中展開了實驗。這些小鼠因缺少食欲素(orexin,一種調(diào)節(jié)食欲和清醒狀態(tài)的神經(jīng)肽),會出現(xiàn)類似猝倒發(fā)作的行為。給這些小鼠喂食巧克力后,它們猝倒發(fā)作的次數(shù)增加。而研究人員觀察到,這些小鼠在猝倒發(fā)作之前,基底外側(cè)杏仁核的多巴胺水平有明顯增加;相比之下,對照組的野生型小鼠中沒有這種變化。

  這些結(jié)果一致表明,基底外側(cè)杏仁核中的多巴胺信號傳導(dǎo)在啟動REM睡眠中有關(guān)鍵作用。

  《科學(xué)》雜志同時發(fā)表了相關(guān)評論文章,專家們在文中指出,這一新發(fā)現(xiàn)為治療各種REM睡眠障礙提供了方向。例如涉及多巴胺信號被破壞的帕金森病,有一類常見的早期癥狀就在是REM睡眠階段出現(xiàn)驚叫、拳打腳踢等異常行為,而針對基底外側(cè)杏仁核中表達DRD2的神經(jīng)元,提供了開發(fā)新的藥物靶標。

  參考資料:

  [1] Emi Hasegawa et al。, (2022) Rapid eye movement sleep is initiated by basolateral amygdala dopamine signaling in mice。 Science。 Doi: 10.1126/science.abl6618

  [2] Elda Arrigoni & Patrick M。 Fuller (2022) Addicted to dreaming。 Science。 Doi: 10.1126/science.abo1987

  本文來自藥明康德內(nèi)容微信團隊  每晚,當(dāng)你陷入深沉的睡眠,大腦會逐步進入不同的活動階段。其中有一個階段,大腦格外活躍,經(jīng)常自編自導(dǎo),制造出各種各樣或離奇或甜美的夢境。這個階段,由于眼球會快速移動,研究睡眠的科學(xué)家稱其為“快速眼動期”(rapid eye movement,REM)。

  REM睡眠階段通常發(fā)生在幾段由淺入深的非REM(NREM)睡眠之后,隨后再次進入NREM睡眠階段,交替進行。這個循環(huán)一直持續(xù)到醒來。

  最近,科學(xué)家們找到了大腦進入夢鄉(xiāng)的“鑰匙”。頂尖學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》新發(fā)表的一篇研究論文中,日本筑波大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn),大腦的愉悅信號——多巴胺水平在關(guān)鍵區(qū)域升高,是啟動REM睡眠階段的關(guān)鍵。

  說到多巴胺,很多人并不陌生。作為一種神經(jīng)遞質(zhì),多巴胺可以調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞的活動,使我們感到愉悅,因此促進多巴胺分泌的東西(比如巧克力)容易讓人沉迷,甚至成癮。多巴胺還與運動和行為能力息息相關(guān),帕金森病患者由于多巴胺分泌減少,會出現(xiàn)動作遲緩、震顫等運動障礙。

  而在這項研究中,科學(xué)家們通過在體神經(jīng)記錄、光遺傳學(xué)操作等技術(shù)手段,發(fā)現(xiàn)在關(guān)系到情緒處理的腦區(qū)——基底外側(cè)杏仁核(basolateral amygdala,BLA),短暫增加的多巴胺會作用于表達多巴胺受體Drd2的神經(jīng)元,讓小鼠進入REM睡眠階段。

  ▲記錄小鼠覺醒-睡眠周期狀態(tài)轉(zhuǎn)換時基底外側(cè)杏仁核的多巴胺水平變化,發(fā)現(xiàn)從NREM過渡到REM前有短暫的高峰(圖片來源:參考資料[2])

  進一步研究發(fā)現(xiàn),這個大腦區(qū)域的多巴胺變化不僅負責(zé)在“正常”的睡眠過程中從NREM睡眠階段過渡到REM睡眠,還為一類叫做發(fā)作性睡病(narcoleptics)的睡眠障礙提供了新的見解。發(fā)作性睡病有一個典型癥狀被稱為“猝倒發(fā)作”,患者的大腦在清醒時突然進入REM睡眠,肌肉無力,失去對動作姿勢的控制

  研究人員在發(fā)作性睡病模型小鼠中展開了實驗。這些小鼠因缺少食欲素(orexin,一種調(diào)節(jié)食欲和清醒狀態(tài)的神經(jīng)肽),會出現(xiàn)類似猝倒發(fā)作的行為。給這些小鼠喂食巧克力后,它們猝倒發(fā)作的次數(shù)增加。而研究人員觀察到,這些小鼠在猝倒發(fā)作之前,基底外側(cè)杏仁核的多巴胺水平有明顯增加;相比之下,對照組的野生型小鼠中沒有這種變化。

  這些結(jié)果一致表明,基底外側(cè)杏仁核中的多巴胺信號傳導(dǎo)在啟動REM睡眠中有關(guān)鍵作用。

  《科學(xué)》雜志同時發(fā)表了相關(guān)評論文章,專家們在文中指出,這一新發(fā)現(xiàn)為治療各種REM睡眠障礙提供了方向。例如涉及多巴胺信號被破壞的帕金森病,有一類常見的早期癥狀就在是REM睡眠階段出現(xiàn)驚叫、拳打腳踢等異常行為,而針對基底外側(cè)杏仁核中表達DRD2的神經(jīng)元,提供了開發(fā)新的藥物靶標。

  參考資料:

  [1] Emi Hasegawa et al。, (2022) Rapid eye movement sleep is initiated by basolateral amygdala dopamine signaling in mice。 Science。 Doi: 10.1126/science.abl6618

  [2] Elda Arrigoni & Patrick M。 Fuller (2022) Addicted to dreaming。 Science。 Doi: 10.1126/science.abo1987

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