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2019冠狀病毒病（coronavirus disease 2019，COVID-19）疫情目前已累及全球200多個國家，截至2020年7月5日，全球確診病例已超1100萬例，死亡53萬余例。COVID-19由嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）所引起，除了呼吸系統(tǒng)癥狀外，還可引起其他臨床癥狀。隨著疫情的擴散、臨床病例數(shù)的增加，越來越多的病例表現(xiàn)出神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀。2020年3月4日北京地壇醫(yī)院首次在COVID-19患者腦脊液中檢測到SARS-CoV-2。COVID-19患者腦組織可有充血、水腫，部分神經(jīng)元變性，除此之外還可伴有軸突損傷、髓鞘丟失、膠質細胞凋亡。這些證據(jù)表明SARS-CoV-2可以累及神經(jīng)系統(tǒng)，但關于SARS-CoV-2神經(jīng)侵襲作用及機制目前仍缺乏了解。筆者通過文獻復習，探討SARS-CoV-2可能對神經(jīng)系統(tǒng)產生的影響及其機制。

冠狀病毒是一種有包膜的、單股正鏈RNA病毒，屬于冠狀病毒科，分為α，β，γ，δ 4個屬，廣泛分布在自然界中，其基因組長度為26-32kb，是目前已知最大的正鏈RNA病毒。迄今已發(fā)現(xiàn)7種可引起人感染的冠狀病毒，分別為人冠狀病毒（human coronavirus，HCoV）-NL63，HCoV-OC43，HCoV-229E，HCoV-HKU1，嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒（severe acute respiratory syndrome coronavirus，SARS-CoV），中東呼吸綜合征冠狀病毒（Middle East respiratory syndrome coronavirus，MERS-CoV）及SARS-CoV-2。

SARS-CoV-2屬于冠狀病毒β屬，形態(tài)呈圓形或橢圓形，直徑60-140nm，蝙蝠可能為其原始宿主。其RNA基因組由6個主要功能開放閱讀框（open reading frame，ORF）組成，包括ORF1a/b，S，E，M，N和輔助基因。S，E，M，N基因分別編碼刺突蛋白、包膜蛋白、膜蛋白、核衣殼蛋白，刺突蛋白包括S1和S2兩個結構域，S1介導病毒與宿主細胞受體結合，S2介導病毒與宿主細胞融合，是病毒感染宿主的關鍵步驟。ORF1a/b編碼16種非結構蛋白（non-structural protein，NSP），部分非結構蛋白（如NSP1，NSP3，NSP16）參與病毒免疫逃逸過程?；蚪M分析顯示SARS-CoV-2與SARS-CoV高度同源，SARS-CoV-2與SARS-CoV，MERS-CoV引起的肺炎有相似的發(fā)病機制。與SARS-CoV一樣，SARSCoV-2主要利用血管緊張素轉化酶2（angiotensin converting enzyme2，ACE2）進入宿主細胞。但隨著病例數(shù)的增加、研究的深入，發(fā)現(xiàn)SARS-CoV-2感染有許多不同于SARS-CoV感染的表現(xiàn)，如傳播的速度、病死率，尤其是對患者免疫系統(tǒng)的快速摧毀、全面攻擊人體的主要臟器等，故需要進一步地研究SARS-CoV-2的致病機制。

2.1 血行途徑

血腦屏障（blood brain barrie，BBB）由腦微血管內皮細胞（brain microvascular endothelial cells，BMECs）及其之間的緊密連接、基底膜、周細胞、星形膠質細胞構成。BBB是腦組織與周圍環(huán)境進行物質交換的通道，是抵御外源性致病微生物的天然屏障，其通透性與中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system，CNS）的損傷、變性、炎癥、感染等密切相關。隨著Paniz-Mondolfi等在COVID-19患者BMECs中檢測到SARS-CoV-2病毒顆粒，越來越多的學者認為SARS-CoV-2通過攻擊BMECs，破壞BBB而進入CNS。SARS-CoV-2感染后產生大量炎性物質，部分炎癥因子具有增加BBB通透性的作用，如白細胞介素（interleukin，IL）-1β，IL-6，腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor，TNF）-α等，BBB通透性增加利于病毒進入CNS。SARS-CoV入血后可感染單核/巨噬細胞、淋巴細胞，感染后的細胞可作為病毒轉移至CNS的載體，即特洛伊木馬機制。SARS-CoV-2感染后單核細胞增多、單核細胞趨化蛋白（monocyte chemoattractant protein，MCP）-1表達增加，而單核/巨噬細胞表達ACE2受體，MCP-1可啟動單核細胞及其他炎性細胞向BBB遷移，這些因素均有助于SARS-CoV-2感染單核細胞等炎性細胞后進入CNS。

2.2 跨神經(jīng)元途徑

SARS-CoV，MERS-CoV可以在鼻內感染后通過嗅球經(jīng)嗅神經(jīng)侵入小鼠CNS，即通過神經(jīng)細胞軸突運輸機制逆行進入CNS，其中SARS-CoV可迅速擴散到包括丘腦和腦干在內的一些特定腦區(qū)，誘導神經(jīng)元細胞死亡。鑒于SARS-CoV-2與SARS-CoV基因組序列具有高度同源性，嗅上皮細胞均表達ACE2受體，結合部分COVID-19患者嗅覺喪失，我們推測SARS-CoV-2可能也通過嗅神經(jīng)入侵CNS，具體機制需要進一步研究。SARS-CoV-2也能通過ACE2受體感染人腸道上皮細胞，推測SARSCoV-2有可能通過腸神經(jīng)元經(jīng)腸腦軸進入CNS。

Mao等報道了214名COVID-19患者，其中有36.4%出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，包括頭暈、頭痛、意識障礙、急性腦血管疾病、共濟失調、癲癇、神經(jīng)痛、骨骼肌損傷、嗅覺喪失及味覺喪失，嚴重感染者更為常見。Wadman等論述了SARS-CoV-2累及神經(jīng)系統(tǒng)時可出現(xiàn)腦炎、癲癇發(fā)作、交感神經(jīng)風暴、腦卒中、喪失嗅覺等。已有學者在COVID-19患者腦脊液中檢測到SARS-CoV-2，SARS-CoV-2RNA。Paniz等對1例74歲的西班牙男性COVID-19死亡患者進行尸檢，發(fā)現(xiàn)其神經(jīng)元胞質出現(xiàn)空泡現(xiàn)象，并在額葉、BMECs中檢測到SARS-CoV-2病毒顆粒。雖然COVID-19患者神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀輕重不一，但足已表明SARS-CoV-2感染可對神經(jīng)系統(tǒng)造成損害。目前尚不清楚SARS-CoV-2影響神經(jīng)系統(tǒng)的機制，通過文獻復習，推測其可能通過以下幾個方面累及神經(jīng)系統(tǒng)。

3.1 抑制細胞免疫

SARS-CoV感染早期會大量消耗T淋巴細胞，引起免疫系統(tǒng)損害。SARS-CoV-2感染的一個關鍵特征是淋巴細胞減少，且T淋巴細胞減少的程度與疾病嚴重程度密切相關；另外，SARS-CoV-2還可能感染樹突狀細胞，樹突狀細胞功能障礙可引起T細胞凋亡和T細胞活化缺陷，從而導致T細胞衰竭。這表明SARS-CoV-2感染后免疫系統(tǒng)功能降低，腦局部免疫監(jiān)測能力可能減弱，致使病毒快速擴增，入侵神經(jīng)系統(tǒng)。

3.2 低氧血癥

低氧血癥是SARS-CoV-2感染后的主要臨床表現(xiàn)之一。缺氧會影響線粒體功能導致能量衰竭，同時無氧酵解增加致使乳酸增多，大量乳酸堆積在細胞內可引起酸中毒和腦水腫。另外，低氧狀態(tài)下明顯增加的氧自由基可通過增加興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性，活化一氧化氮合酶，誘導炎性細胞浸潤及細胞因子釋放，產生炎癥反應，導致包括神經(jīng)細胞不可逆性死亡在內的一系列細胞損傷。

3.3 炎癥作用

SARS-CoV-2是炎性因子的有效誘導劑，可激活免疫細胞，誘導炎癥因子及趨化因子的分泌，損傷腦組織。Huang等觀察到COVID-19患者血清中IL-1β，干擾素誘導蛋白（interferon-induced protein，IP）-10，MCP-1，粒細胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF）和TNF-α含量增加；Chen等報道部分COVID-19患者血清中IL-6含量增加。這些炎性因子通過直接或間接誘導炎癥細胞的聚集，參與腦損傷的發(fā)生。G-CSF可導致全身或局部炎性物質增加，具有促炎作用，在自身免疫性疾病（如自身免疫性腦脊髓炎）和炎癥性疾病的發(fā)生、發(fā)展中起關鍵作用。IL-6通過經(jīng)典順式和反式途徑引發(fā)“細胞因子風暴”，且高水平的IL-6可導致伴有神經(jīng)變性和認知功能下降的進行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病。MCP-1可將炎癥細胞募集到CNS，促進易感染病毒的細胞進入CNS，同時放大炎癥反應，加重腦損傷。在SARS-CoV與MERS-CoV感染患者中發(fā)現(xiàn)血清G-CSF，IL-6，IL-8和MCP-1水平升高，而腦脊液中水平更高，表明多種細胞因子表達譜可能引起腦內免疫損傷。因此，在對COVID-19患者的診治過程中，需重視患者體內細胞因子水平的變化，必要時可行腦脊液細胞因子水平檢測。

3.4 誘導神經(jīng)元變性與細胞凋亡

3.4.1 病毒可能直接參與神經(jīng)病理損傷

HCoV刺突蛋白除了識別受體、介導細胞融合外，還參與神經(jīng)細胞變性和神經(jīng)細胞損傷。SARS-CoV感染后包膜蛋白與核衣殼蛋白參與神經(jīng)細胞凋亡過程。小鼠CNS持續(xù)感染HCoV-OC43后，編碼病毒表面刺突蛋白的S基因可發(fā)生點突變，使星形膠質細胞攝取谷氨酸出現(xiàn)障礙，其后通過酶級聯(lián)反應啟動細胞死亡過程，最終可導致與后肢癱瘓相關的神經(jīng)元退化、脫髓鞘改變。鑒于SARS-CoV-2的結構及其S基因存在突變，推測該病毒可能直接參與了神經(jīng)元的變性和最終死亡過程。

3.4.2 病毒可能介導免疫反應致神經(jīng)病理損傷

自身反應性T細胞在多發(fā)性硬化（multiple sclerosis，MS）患者感染HCoV-OC43，HCoV-229E后可同時識別病毒及髓鞘抗原，提示感染病毒后的免疫應答反應可能參與MS等神經(jīng)病變的誘導或惡化。HCoV-OC43感染后由于炎癥反應等因素，誘發(fā)Ca2 超載，激活Bax，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-3，caspase-9及線粒體蛋白AIF等促凋亡因子，導致神經(jīng)細胞程序性死亡。SRAS-CoV-2感染后會引發(fā)炎癥風暴，故推測SRAS-CoV-2感染后過度的炎癥反應可能導致神經(jīng)細胞凋亡，具體機制需要進一步研究。另外，SARS-CoV-2感染后引起的低氧血癥、炎癥反應還可導致氧自由基增加，也可能促進腦細胞凋亡或死亡而引起腦損傷。

3.5 ACE2

ACE2為血管緊張素轉化酶的同源物，可在肺、心、腎、胃腸道、血管中表達，具有高度組織特異性，通過水解血管緊張素（angiotensin，Ang）II為Ang（1-7）發(fā)揮擴張血管、抗氧化應激、抑制炎癥及抗血栓等作用。ACE2在大腦中某些特定部位表達，如Butowt等在人膠質細胞和神經(jīng)元中檢測到ACE2受體。Kuba等認為SARS-CoV感染會降低ACE2的表達，而ACE2是SARS-CoV-2進入宿主細胞的主要受體；與SARS-CoV相比，SARS-CoV-2與ACE2的親和力更高。筆者推測SARS-CoV-2感染后也會導致ACE2低表達。但SARS-CoV-2能否經(jīng)ACE2受體介導損傷CNS，還需更多的病理證據(jù)予以闡明。

4.1 顱內感染

北京地壇醫(yī)院報道了1名56歲的男性COVID-19患者在起病14d后出現(xiàn)頜面及口角頻繁抽搐，體格檢查示頸抵抗陽性、四肢肌張力升高、雙側巴氏征及踝陣攣陽性，頭顱CT無異常，腦脊液雖無色清亮、生化檢測無異常，但壓力高達330mmH2O（1mmH2O=0.098kPa），腦脊液宏基因檢測證實存在SARS-CoV-2，提示SARS-CoV-2已導致顱內感染。Moriguchi等報道了1名24歲的男性COVID-19患者在起病后的第9天出現(xiàn)意識障礙、全面性癲癇發(fā)作，頭部磁共振（magnetic resonance imaging，MRI） 彌散加強成像（diffusion weighted imaging，DWI） 磁共振成像液體衰減反轉恢復序列（fluid attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR）示右內側顳葉和海馬高信號改變、海馬輕度萎縮，在腦脊液中檢測到SARS-CoV-2 RNA，臨床診斷為SARS-CoV-2相關的腦膜炎/腦炎。SARS-CoV-2入血后與大量表達ACE2的血管內皮細胞相互作用使后者感染，隨著病毒顆粒從內皮細胞中釋放，血管結構被破壞，病毒易通過血液循環(huán)進入神經(jīng)系統(tǒng)，這可能是COVID-19患者發(fā)生顱內感染的主要原因之一。另外，若SARS-CoV-2可跨神經(jīng)元傳播，則其經(jīng)嗅神經(jīng)元逆行途徑在顱內感染過程中可能起一定的作用。因此，臨床中對于有頭痛、嘔吐、抽搐及突發(fā)意識障礙的COVID-19患者，應警惕并發(fā)顱內感染，盡早完善腦脊液常規(guī)、病原學與頭部影像學檢查，早期識別CNS損害并盡早給予干預，避免因為顱內感染導致患者病情加重或死亡。Wang等發(fā)現(xiàn)：在高劑量糖皮質激素治療下，SARS-CoV感染危重患者易感染曲霉菌，而曲霉菌可能會協(xié)同或加重SARS-CoV對神經(jīng)系統(tǒng)的損害。糖皮質激素常被用于部分COVID-19危重癥患者的治療，SARS-CoV-2感染者也可合并機會致病菌（如黃曲霉菌、白色念珠菌）感染，故臨床需警惕顱內聯(lián)合感染。

4.2 中毒性腦病

中毒性腦病是指在急性感染過程中，由全身毒血癥、缺氧、代謝紊亂等因素引起的一種可逆性腦功能障礙綜合征，其基本病理改變?yōu)槟X水腫，臨床癥狀復雜多樣，包括頭痛、譫妄、意識障礙、癱瘓等。COVID-19患者常存在嚴重缺氧和病毒血癥；Mao等報道有39.4%的COVID-19患者出現(xiàn)頭痛、意識障礙等腦功能障礙癥狀；COVID-19患者腦組織可有充血、水腫，有可能導致中毒性腦病。

4.3 急性腦血管疾病

Klok等在184例COVID-19患者中發(fā)現(xiàn)38%的患者有血栓形成?；颊咴诟腥維ARS-CoV-2后由于過度的炎癥反應、缺氧、彌漫性血管內凝血易導致動靜脈血栓栓塞，增加腦卒中的發(fā)生風險。研究表明：伴有高血壓、心腦血管疾病的中老年COVID-19患者更容易發(fā)生腦血管疾病，但隨著病例數(shù)的增加，年輕患者出現(xiàn)腦卒中亦不少見。D-二聚體水平在嚴重SARS-CoV-2感染患者中升高，在死亡患者中更高；其異常升高易形成血栓，一旦栓子脫落進入腦血管，可能導致缺血性腦卒中。既往研究認為：靜脈注射丙種球蛋白（intravenous immunogloblin，IVIg）后血液黏稠度增加，大量IgG及免疫復合物形成會促使SARS相關性腦梗死的發(fā)生，類固醇激素起協(xié)同作用。而靜脈應用糖皮質激素及IVIg是搶救部分COVID-19危重癥患者的常用方案。因此，在COVID-19患者救治過程中應警惕腦血栓的發(fā)生。Poyiadji等報道的1例50多歲的女性COVID-19患者，發(fā)生COVID-19相關的急性壞死性出血性腦病，頭顱CT顯示雙側丘腦內側信號對稱性衰減，腦血管成像無異常。Das等認為COVID-19患者出現(xiàn)急性壞死性出血性腦病后腦局部炎癥反應的增強可能誘發(fā)患者發(fā)生腦卒中。而SARS-CoV-2對ACE2的強親和力會顯著抑制ACE2發(fā)揮擴血管、抗血栓、抑制血管內炎癥的作用，由此引發(fā)的血管內高凝狀態(tài)可能是COVID-19患者發(fā)生腦血管疾病的關鍵因素。另外，部分患者感染SARS-CoV-2后血壓異常升高、凝血酶原時間延長、血小板減少，也使COVID-19患者發(fā)生急性腦出血的風險增加。

4.4 肌肉損害

病毒感染可侵害肌肉，常見的病毒有流感病毒、人類免疫缺陷病毒、巨細胞病毒等，其機制尚不完全清楚，可能與病毒顆粒直接入侵肌肉和/或病毒誘發(fā)的免疫反應介導肌肉損傷有關。肌肉損傷是指肌痛或血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）大于200U/L。Wang等報道在138例SARS-CoV-2感染患者中，34.8%有肌肉酸痛、血清CK水平升高；Huang等報道的COVID-19病例中，部分患者出現(xiàn)肌痛或乏力、CK升高。Jin等報道了1名60歲男性COVID-19患者在治療過程中出現(xiàn)雙下肢疼痛乏力，CK（11842U/L）、肌紅蛋白（>12000μg）、乳酸脫氫酶、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶均顯著增高，考慮橫紋肌溶解綜合征。SARS-CoV-2感染后肌肉損傷的主要原因可能為：病毒誘發(fā)的炎性反應促進肌細胞的溶解；缺氧、電解質紊亂、酸堿代謝失衡影響肌細胞內外離子通道平衡及能量供應，致使肌細胞膜溶解、細胞結構被破壞。因此，在COVID-19患者急性期應及時監(jiān)測其血清肌酶水平，以便盡早干預，防止致命的肌肉損傷。

4.5 周圍神經(jīng)系統(tǒng)損傷

SARS-CoV，MERS-CoV感染后可能出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)病、格林-巴利綜合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）。目前國際上已發(fā)現(xiàn)多例COVID-19患者并發(fā)GBS，且有患者以GBS癥狀為首發(fā)表現(xiàn)，在疾病進展過程中逐漸出現(xiàn)下肢肌無力、感覺障礙、面癱、全身或四肢遲緩性癱瘓等表現(xiàn)。Miller-Fisher綜合征是在GBS的基礎上合并眼肌麻痹、共濟失調、腱反射減弱或消失。已報道3例COVID-19患者在起病后數(shù)周出現(xiàn)Miller-Fisher綜合征，但臨床表現(xiàn)不全相同，還有1例COVID-19患者出現(xiàn)顱內多發(fā)性神經(jīng)炎的表現(xiàn)。相關機制可能為SARS-CoV-2感染所致的全身炎癥反應、膿毒血癥等誘發(fā)體內免疫反應，導致周圍神經(jīng)損害。

4.6 急性脊髓炎

急性脊髓炎常與肺炎支原體、單純皰疹病毒、麻疹病毒等導致的急性感染有關。Zhao等報道1例66歲的男性在感染SARS-CoV-2后1周出現(xiàn)雙下肢急性弛緩性癱瘓、大小便失禁、第10胸椎以下水平感覺減弱、雙下肢腱反射減弱，頭顱CT見雙側基底節(jié)及腦室旁腔隙性梗死；診斷為急性脊髓炎，經(jīng)糖皮質激素、IVIg及抗病毒等治療后癥狀好轉。由于脊髓神經(jīng)元包膜表面表達ACE2受體，推測SARS-CoV-2通過結合ACE2受體直接損傷脊髓神經(jīng)元。但SARS-CoV-2感染誘發(fā)炎癥風暴產生的炎性因子也可能使脊髓遭受免疫損傷，直接或間接導致急性脊髓炎的發(fā)生。

4.7 脫髓鞘疾病

HCoV可在神經(jīng)細胞、膠質細胞中持續(xù)存在，促進慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)展或加重相關后遺癥。低水平的HCoV長期存在于CNS，可能通過誘導促炎細胞因子的分泌，激活神經(jīng)膠質細胞、自身反應性T細胞與髓鞘抗原發(fā)生抗原交叉反應，誘導或加重MS等脫髓鞘疾病。急性播散性腦脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM）是一種常發(fā)生在病毒感染后的脫髓鞘疾病，多見于兒童。Parsons等和Novi等分別報道了1例老年COVID-19患者出現(xiàn)視野縮窄、視力下降、感覺障礙、左側肢體急性弛緩性癱瘓等表現(xiàn)，腦脊液及血液中IgG寡克隆區(qū)帶陽性，頭顱及脊髓MRI示腦實質多部位強化病灶，均診斷為COVID-19相關ADEM。已有報道MS患者合并SARS-CoV-2感染，需密切觀察此類患者感染期間MS癥狀有無加重。SARS-CoV-2的部分非結構蛋白介導病毒逃避宿主免疫反應及感染后期T淋巴細胞的缺乏，可能使病毒無法被機體識別而長期低水平存在于神經(jīng)系統(tǒng)，從而促進病毒持續(xù)感染，導致髓鞘持續(xù)脫失、神經(jīng)元持續(xù)損傷。SARS-CoV-2感染后炎癥風暴誘導的炎癥狀態(tài)可能參與脫髓鞘過程。

4.8 其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病

SARS-CoV-2可能對認知、記憶產生短期或長期的影響，已發(fā)現(xiàn)在部分COVID患者中出現(xiàn)認知功能障礙；同時在帕金森病患者的腦組織中檢測到SARS-CoV-2的存在。因此，在COVID-19患者診治過程及以后的隨訪中，應密切觀察其是否出現(xiàn)神經(jīng)元退行性疾病相應的臨床表現(xiàn)，或先前存在的臨床癥狀有無加重。

目前全球COVID-19疫情仍在持續(xù)，累及神經(jīng)系統(tǒng)的病例報道逐漸增加。SARS-CoV-2感染后大部分患者以呼吸系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可能會被忽視，尤其是重癥患者。在臨床觀察中，若COVID-19患者有頭暈、頭痛、嘔吐、抽搐、突發(fā)意識障礙、共濟失調及肌無力等表現(xiàn)，需高度警惕SARS-CoV-2累及神經(jīng)系統(tǒng)，應及時完善電生理、腦脊液、SARS-CoV-2核酸或基因檢測，積極處理相關神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，減輕因神經(jīng)系統(tǒng)受累對患者的進一步傷害，避免輕癥病例發(fā)展為重癥。

雖有證據(jù)表明SARS-CoV-2感染可累及CNS，但關于神經(jīng)系統(tǒng)受損的表現(xiàn)、嚴重程度、患者易出現(xiàn)神經(jīng)癥狀的危險因素、神經(jīng)系統(tǒng)受損與COVID-19患者的病程長短及病情嚴重程度的關系、已治愈的患者是否再次出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以及SARS-CoV-2累及神經(jīng)系統(tǒng)的病理機制，目前仍不甚清楚。需要通過收集大量臨床確診病例對上述問題進一步分析總結，同時了解COVID-19患者短期和長期神經(jīng)系統(tǒng)受損的患病率、病死率、危險因素，為研究SARSCoV-2累及神經(jīng)系統(tǒng)的作用機制提供足夠的臨床依據(jù)，協(xié)助制訂最佳的醫(yī)療對策和疾病管理策略。

中南大學學報（醫(yī)學版）  2020年10月第45卷第10期

作者：黃鵬 唐黎 任翼 劉利群（中南大學湘雅二醫(yī)院兒科）