肥胖導致了高血糖和高血脂嗎？

不全對。

還有一種情況是，不良的生活方式共同導致了肥胖、高血糖和高血脂，三者是并列關系，也叫合并癥。

但為什么這三種“病癥”常常同時出現(xiàn)呢？

這主要與“脂肪細胞胰島素抵抗”有關。

如果脂肪細胞不發(fā)生胰島素抵抗，理論上會一直胖下去，但同時出現(xiàn)高血糖和高血脂的風險很低。

大家有沒有想過，為什么美國成人超重比例達到了2/3、肥胖率更是高達35%，但糖尿病患病率只有約11%。我們國家成人肥胖率僅為16.4%，糖尿病患病率也在11%左右。

中國、美國的肥胖率與糖尿病患病率不對等，其中一個差異在于脂肪細胞對胰島素敏感性。

脂肪細胞為什么發(fā)生胰島素抵抗？

我們吃下一大塊奶油蛋糕，身體會發(fā)生什么？

蛋糕中的淀粉和糖，會促進血糖和胰島素升高。胰島素把血糖推進細胞，同時抑制脂肪分解，促進脂肪合成。這意味著奶油蛋糕中的油脂無法在餐后2-3小時之內(nèi)參與供能，而是直接被送脂肪細胞里。

脂肪細胞的直徑可以擴大到20倍，它有足夠大的體積裝下多余的糖和脂肪。但如果頻繁地進食高熱量的食物，終究有一天，當脂肪細胞的容積也無法儲存更多的糖和脂肪時，就發(fā)生了胰島素抵抗。

一位加拿大醫(yī)生講這個理論時，用了一個很好的比喻：日本地鐵乘客過多，車廂裝不下時，會增加地鐵工作人員硬把乘客推進去。這里乘客就是糖和脂肪，地鐵工作人員就是胰島素，車廂就是脂肪細胞。

一旦脂肪細胞發(fā)生胰島素抵抗，脂肪細胞就不再接受胰島素的指令，開始把甘油三酯（脂肪）分解成甘油和游離脂肪酸，外溢到血液里，再進一步在肝臟中重新合成甘油三酯，升高血脂水平。甘油也會經(jīng)過糖異生合成更多的葡萄糖，飲食中的葡萄糖也少了一個去處。

因此，肥胖的同時，甘油三酯和血糖也隨之升高。

更要命的是，這些無處可去的脂肪會填充你的肝臟、骨骼肌，胰臟等組織和器官，分泌很多促炎激素，結果可能出現(xiàn)全身性胰島素抵抗。

當然，骨骼肌胰島素抵抗的機制更為復雜，可能在氧化應激、慢性炎癥、高血糖和高胰島素血癥的作用下，細胞表面接收胰島素信號的受體受損或減少，導致葡萄糖氧化和肌糖原合成減少，從而出現(xiàn)骨骼肌胰島素抵抗。

歐美人更胖，但糖尿病風險更低，一方面是因為他們的脂肪組織可以放大更多倍，能儲存更多地糖和脂肪，另一方面約10%的美國人，即便成年之后還可以再生新的脂肪細胞，這些脂肪細胞的胰島素敏感性非常好，可以繼續(xù)儲存多余的熱量，結果無疑是更胖，但糖尿病風險卻沒有升高。

如何解決脂肪細胞胰島素抵抗？

讓脂肪燃燒起來。

脂肪之所以不斷的儲存、儲存、儲存。這與頻繁進食高熱量、高糖、高淀粉、高Omega-6脂肪酸的食物有關。血糖和胰島素水平反復升高，像過山車一樣上下起伏，身體不僅沒時間燃燒脂肪，而且還會過度依賴葡萄糖供能。我們需要做的是改善代謝靈活性，恢復脂肪供能，讓代謝重回平衡。

參考辦法：

1、不要頻繁的進食，尤其是加工食品

進食越頻繁，胰島β細胞受到的刺激就越加頻繁。即便兩餐之間有饑餓感，也建議少量吃一些富含蛋白質(zhì)、健康脂肪的食物，例如牛肉干、牛油果、堅果、黑巧等。

2、避免游離糖

這是最基礎的原則了，如果你連糖的戒不掉，其他辦法在你這里也于事無補，游離糖包括白砂糖、冰糖、紅糖、果葡糖漿、結晶果糖等。

3、控制總碳水的攝入，只選擇膳食纖維比例高的碳水化合物

降低碳水，目的是讓血糖和胰島素平穩(wěn)下來，這樣有助于敲開燃脂大門，提高胰島素敏感性?？梢钥紤]低碳飲食（自行考量）

4、間歇性斷食

16:8輕斷食，就是一天把進食時間控制在連續(xù)8個小時之內(nèi)，余下包括睡覺在內(nèi)的連續(xù)16個小時不進食，降低胰島素水平，讓更多的脂肪參與供能，有助于恢復代謝靈活性。

寫在最后

改善脂肪細胞胰島素抵抗，如果對低碳飲食不信任，或感覺無法長期執(zhí)行，也可以考慮低升糖飲食、地中海飲食，但要保持規(guī)律性運動。同時壓力管理和睡眠質(zhì)量也相當重要。

糾正胰島素抵抗，需要一個整體規(guī)劃，單一的食物或單一的營養(yǎng)，很難達到預期的效果。