方汝亮 主任醫(yī)師 章丘區(qū)人民醫(yī)院 胰腺外科（胰腺診療中心）
發(fā)表于2019-02-09 1.1萬人已讀
文章摘要：題按：瘧原蟲和癌細(xì)胞，看似毫無關(guān)聯(lián)！近期科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，瘧原蟲可殺死癌細(xì)胞！中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院陳小平研究員的團隊，與中國工程院院士鐘南山團隊等合作研究發(fā)現(xiàn)，瘧原蟲感染可以“激活”、“喚醒”
題按：瘧原蟲和癌細(xì)胞，看似毫無關(guān)聯(lián)！近期科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，瘧原蟲可殺死癌細(xì)胞！ 中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院陳小平研究員的團隊，與中國工程院院士鐘南山團隊等合作研究發(fā)現(xiàn)，瘧原蟲感染可以“激活”、“喚醒”對抗腫瘤的免疫系統(tǒng)，抑制腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。目前，已有10例腫瘤患者進行瘧原蟲治療方案治療，遠(yuǎn)期效果仍待時間驗證。 研究也發(fā)現(xiàn)，瘧原蟲感染，治愈了大概10%的肺癌小鼠，且在治愈的肺癌小鼠中，再次接種同種類的肺癌細(xì)胞，不會長腫瘤，但接種其他類的腫瘤細(xì)胞，如肝癌細(xì)胞，卻長出了腫瘤?！罢f明了被治愈的小鼠建立了腫瘤特異性的免疫記憶?！?研究發(fā)現(xiàn)，沒有瘧原蟲感染的腫瘤，組織里有大量的血管，但是有瘧原蟲感染，腫瘤組織很難找到血管，這意味著瘧原蟲感染還把腫瘤生長的“供應(yīng)”渠道摧毀了。 該治療方法有一定的理論根據(jù)，癌細(xì)胞不抗高溫，高體溫能夠抑制癌細(xì)胞的繁殖和生存時間，部分人可能有效，但不是所有人，就像再好的藥品也有不適應(yīng)和過敏的發(fā)生一樣。 先說下瘧疾，大家都知道，瘧疾在熱帶地區(qū)，比如非洲等傳播很廣，是非常兇險的傳染病。 傳播途徑也很簡單，就是蚊子，蚊子把瘧原蟲帶入到人體內(nèi)，繼而產(chǎn)生瘧疾。
如果帶的是惡性瘧原蟲，這個事情就非常的麻煩，被感染的人會全身發(fā)冷、發(fā)熱、多汗，長期多次發(fā)作后，可引起貧血和脾腫大，民間俗稱的打擺子就是這個。
一旦在腦部發(fā)展會形成腦瘧疾，這個事情非常的麻煩，甚至可能引發(fā)腦死亡等嚴(yán)重的癥狀。 現(xiàn)在全世界都沒有一些很好的方法去根治，最常見的預(yù)防方法只有殺滅蚊子和蚊子的幼蟲。這是百年前，1912年巴拿馬運河流域工作者在殺滅蚊子。蚊子殺了100多年還是沒能徹底消滅瘧疾的傳染?？梢韵胂筮@個病多可怕。 瘧疾的歷史太長了，可考證的就有上千年。 我們先秦時期就有，東晉時期很多醫(yī)生還專門對這個病進行論述。 我們著名的康熙大帝就曾經(jīng)得過這個病差點送命。 那個時候怎么治的呢？都靠一種藥物，叫做金雞納霜，就是后來的奎寧。這個藥不知道救了多少的瘧疾患者。
而另外一位君王，埃及最“網(wǎng)紅”的法老圖坦卡蒙據(jù)說也是死于瘧疾，他可能沒那么好運，沒有金雞納霜的幫忙，瘧疾在當(dāng)時幾乎是絕癥。 隨著耐藥性的增加和各類新發(fā)生的瘧疾情況，奎寧也漸漸不是那么有效，這個時候，我們都熟悉的一位中國女科學(xué)家站出來了，她被譽為和愛因斯坦比肩的偉大科學(xué)家---屠呦呦。她利用現(xiàn)代科學(xué)在我們前面貼出的那個老祖宗傳下的治療瘧疾的方子《肘后備急方》中找到了靈感，發(fā)現(xiàn)了青蒿素。 青蒿素拯救了數(shù)以百萬計的瘧疾患者，屠呦呦在2015年獲得了諾貝爾醫(yī)學(xué)獎。至今青蒿素也被認(rèn)為是目前治療瘧疾的最有效的藥物之一，在全世界得以推廣。 研究發(fā)現(xiàn)，剔除了所有其他因素，瘧疾發(fā)病率高的地區(qū)癌癥的死亡率出奇的少！于是一個大膽的想法出來了：瘧疾是不是和癌癥腫瘤有某種關(guān)系？一場史無前例的實驗開始了！初步的數(shù)據(jù)讓科學(xué)家驚嘆！ 讓患有乳腺癌、肺癌、結(jié)腸癌、肝癌等惡性癌癥的小鼠接觸瘧原蟲之后，竟然小鼠的壽命顯著增加！ 原本必死的小鼠竟然出乎預(yù)料的存活了下來？
實體腫瘤小鼠的壽命
經(jīng)過14年漫長的機理探討之后，原理終于大致弄清。就是感染瘧原蟲之后竟然可以激活機體的免疫細(xì)胞。 我們知道，癌癥腫瘤細(xì)胞之所以難以殺滅，主要是可以欺騙掉我們自身的免疫機制。讓我們的免疫系統(tǒng)癱瘓、休眠、不工作，而此時瘧原蟲的出現(xiàn)重新激活了我們自身的免疫細(xì)胞。這個免疫細(xì)胞是用來對付瘧原蟲的，現(xiàn)在癌細(xì)胞也被“誤殺”了。還有部分癌癥細(xì)胞被殺死后會釋放一種抗原，而這種抗原和瘧原蟲感染一起又會激活我們?nèi)梭w另外一種大殺器：T細(xì)胞。
激活了T細(xì)胞
現(xiàn)在全世界都把抗癌和抗病的目標(biāo)放在這個T細(xì)胞上，各類的論述非常多。
癌細(xì)胞本身是非常狡猾的，T細(xì)胞無法被激活，我們的身體沒法產(chǎn)生自身的免疫力去對抗癌細(xì)胞，而T細(xì)胞一旦被瘧原蟲激活，癌細(xì)胞又被“誤殺”了，T細(xì)胞才不管你癌細(xì)胞還是瘧原蟲，全部給你殺光！
而不僅癌癥腫瘤以外的T細(xì)胞被激活，腫瘤內(nèi)自身的T細(xì)胞被激活，從內(nèi)部開始反殺，效果威猛。而更猛的是瘧原蟲非但在“無意中”激活了我們的免疫系統(tǒng)“誤殺”了癌細(xì)胞，更加可以從內(nèi)部摧毀癌癥腫瘤的血管供應(yīng)。 我們知道，血管就是腫瘤的營養(yǎng)來源，沒有血管，腫瘤怎么生長？這個本來是瘧疾的一個可怕的地方，它會讓血管壁的細(xì)胞死亡，放在正常人身上往往就是引起大出血，引發(fā)各類并發(fā)癥，而面對血管資源極其豐富的癌癥腫瘤，瘧原蟲竟然無意間又“誤殺”了腫瘤的這個血管供應(yīng)。癌癥腫瘤細(xì)胞還不知道怎么回事就被瘧原蟲干掉了血管紅細(xì)胞。 以下清晰可見，感染瘧原蟲之后，腫瘤內(nèi)部血管消失殆盡，腫瘤活活被瘧原蟲餓死了。
左：肺癌小鼠的腫瘤細(xì)胞 右：瘧原蟲切斷腫瘤營養(yǎng)供應(yīng)
目前有30多人，最早的一批人是10人，已經(jīng)觀察了1年多。這10個人，都是已經(jīng)到了晚期的晚期，任何治療方法都無效的情況下嘗試用瘧原蟲治療。
任何其他方法治療已經(jīng)無效
目前已經(jīng)觀察到5例有效，甚至2例可能已經(jīng)痊愈（還在繼續(xù)觀察中）。這些都是被醫(yī)院下病危通知書和“判死刑”的晚期癌癥病人??！而治療極其簡單，簡單到無法簡單！就是讓病人人為的感染瘧疾，一針一毫升的血就行了。
打1ml含有瘧原蟲的血
當(dāng)然，后期是需要用藥物不斷把瘧原蟲控制在一定的范圍內(nèi)，既讓它有活力，又不至于反客為主。上圖紅色的就是前面說的青蒿素，不斷的壓制，而瘧原蟲在發(fā)展的過程中順帶把癌癥腫瘤給干掉了！且病人還沒什么副作用。而僅僅一個月，那些已經(jīng)無法動手術(shù)的頸部的病灶神奇的完全消失！用CT掃胸部的病灶，原來活的病灶現(xiàn)在都變成了不具備再生能力的死病灶，且被人體自身包裹，已經(jīng)不具備任何的轉(zhuǎn)移能力。外科專家認(rèn)為現(xiàn)在這個情況，只需要微創(chuàng)手術(shù)，插管把死病灶拿出來就算是成了。而這個病人的病灶取出以后切片觀察，治療期間腫瘤全活，感染瘧原蟲之后腫瘤全死。
對照肺腺癌組織 003號瘧原蟲免疫療法治療后肺腺癌
經(jīng)過治療后病人的治愈的情況良好，山西的一位患者，本來醫(yī)院下了通知書，也就是3～5個月的壽命，現(xiàn)在2年多了還很好，精神抖擻，每天都出去散步。 在研究中又發(fā)現(xiàn)了瘧原蟲有一種非常神奇的蛋白，這種蛋白本身就能積極的引導(dǎo)出T細(xì)胞，以后可能不用感染瘧原蟲直接打蛋白就有同樣的效果。
研究報告
以下為大致的原理圖。
雖然研究初步取得了效果，不能說真的就包治百病，更多的數(shù)據(jù)需要不斷的驗證和核實，我們在狂喜的同時也要保持冷靜和客觀的態(tài)度，目前只是一個研究和實驗階段，還沒有到人人都有效的地步。 參考文獻： 1、Exosomes from Plasmodium-infectedhosts inhibit tumor angiogenesis in a murine Lewis lung cancer model來自瘧原蟲感染的宿主的外來體在小鼠Lewis肺癌模型中抑制腫瘤血管生成 Published: 26June 2017 2、Antitumor Effect of Malaria Parasite Infection in a MurineLewisLung Cancer Model through Induction of Innateand Adaptive Immunity 誘導(dǎo)先天性和適應(yīng)性免疫對小鼠Lewis肺癌模型瘧疾寄生蟲感染的抗腫瘤作用 3. Worldwide malariaincidence and cancer mortality are inversely associated 4.Plasmodium parasite as an effective hepatocellular carcinomaantigen glypican-3 delivery vector 5. Dynamic Balance of pSTAT1 and pSTAT3 in C57BL/6 Mice Infectedwith Lethal or Nonlethal Plasmodium yoelii 感染致死性或非致死性約氏瘧原蟲的C57BL / 6小鼠中pSTAT1和pSTAT3的動態(tài)平衡 6. Antiretroviral proteaseinhibitors potentiate chloroquine antimalaria activity in malaria parasites byregulating glutathione metabolism抗逆轉(zhuǎn)錄病毒蛋白酶抑制劑通過調(diào)節(jié)谷胱甘肽代謝增強瘧疾寄生蟲中的氯喹抗瘧活性 7. In vitro interactions between antiretroviralprotease inhibitors and artemisinin endoperoxides against Plasmodium falciparum 8. Synergy of Human Immunodeficiency VirusProtease Inhibitors with Chloroquine against Plasmodium falciparum In Vitro andPlasmodium chabaudi In Vivo抗逆轉(zhuǎn)錄病毒蛋白酶抑制劑茚地那韋和氯喹在體外和體內(nèi)對瘧疾寄生蟲的協(xié)同作用 9. Characterization of peripheral blood Tlymphocyte subsets in Chinese rhesus macaques with repeated or long-terminfection with Plasmodium cynomolgi中國恒河猴獼猴外周血T淋巴細(xì)胞亞群的表征及重復(fù)或長期感染食蟹菌的研究
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