垂體，懸垂在腦的底面而得名，通過(guò)漏斗柄與下丘腦相連。 垂體很小，猶如黃豆，僅0.5g。垂體分兩葉，前葉'腺垂體’，后葉'神經(jīng)垂體’。'腺垂體’是加工廠，由許多不同的細(xì)胞組成，如TSH細(xì)胞、ACTH細(xì)胞、GH細(xì)胞、PRL細(xì)胞、Gn細(xì)胞等，分別制造7種激素（見(jiàn)下圖藍(lán)字），就像醫(yī)院，不同科室各司其職。通過(guò)這些激素，促生長(zhǎng)發(fā)育，并調(diào)控其他內(nèi)分泌腺的活動(dòng)（如甲狀腺、腎上腺、性腺...）。
'神經(jīng)垂體’是倉(cāng)庫(kù)，負(fù)責(zé)貯存下丘腦分泌過(guò)來(lái)的2種激素（見(jiàn)下圖綠字）。 *ACTH 促腎上腺皮質(zhì)激素 →靶器官：腎上腺 *促性腺激素（FSH 卵泡刺激素 LH黃體生成素）→靶器官：卵巢、睪丸*ADH抗利尿激素（血管加壓素）→靶器官：腎遠(yuǎn)曲小管、集合管
體內(nèi)激素水平穩(wěn)定，依賴“下丘腦-垂體-內(nèi)分泌腺”軸的功能實(shí)現(xiàn)。一旦垂體病變，將導(dǎo)致內(nèi)分泌紊亂。
以甲狀腺軸為例，
根據(jù)病變部位將甲減分為“原發(fā)性”和“繼發(fā)性”。把下丘腦、垂體病變所致TRH、TSH減少而引發(fā)的甲減，統(tǒng)稱為“中樞性甲減”（繼發(fā)性甲減）。典型的中樞性甲減表現(xiàn)為TSH與T4同向減低。中樞性甲減常見(jiàn)原因有垂體外照射、垂體腺瘤、顱咽管瘤及垂體缺血性壞死。簡(jiǎn)單的說(shuō)，就是垂體損毀了。由于垂體正常組織損毀，合成/分泌TSH不足而發(fā)生甲減。上圖我們可以看到，垂體血供是由垂體上動(dòng)脈入血，先形成一級(jí)毛細(xì)血管網(wǎng)，再匯集成一支靜脈，即垂體門脈，門脈沿垂體柄進(jìn)入垂體前葉后，再次形成二級(jí)毛細(xì)血管網(wǎng)。不難看出，垂體前葉更依賴門脈系統(tǒng)供血。所以產(chǎn)后大出血時(shí)，因血管痙攣、血栓形成，引發(fā)垂體動(dòng)脈閉塞，或DIC導(dǎo)致微血管栓塞時(shí)，垂體前葉更易發(fā)生缺血性壞死。
根據(jù)病變部位將腎上腺皮質(zhì)功能減退分為'原發(fā)性’和'繼發(fā)性’。原發(fā)性（Addison?。?span>，是因腎上腺損毀，導(dǎo)致血皮質(zhì)醇降低，負(fù)反饋給垂體，使ACTH增多。繼發(fā)性，則是源于垂體病變。例如垂體瘤（又稱垂體腺瘤），是來(lái)源于腺垂體細(xì)胞的腫瘤，絕大部分良性。根據(jù)腫瘤細(xì)胞能否產(chǎn)生激素分為功能性垂體瘤和無(wú)功能性垂體瘤兩大類。功能性垂體瘤如GH瘤、RPL瘤、ACTH瘤、TSH瘤等引起相應(yīng)激素分泌增多。如垂體ACTH瘤，由于該腺瘤自主分泌過(guò)多的ACTH，且不受下游皮質(zhì)醇的負(fù)調(diào)控。長(zhǎng)期過(guò)多的ACTH刺激下，腎上腺增生，血皮質(zhì)醇增多。臨床上把血皮質(zhì)醇增多導(dǎo)致的臨床綜合征統(tǒng)稱為“庫(kù)欣綜合征”。ACTH瘤是垂體性庫(kù)欣綜合征中最常見(jiàn)原因，約占80%，稱為“庫(kù)欣病”。表現(xiàn)為血皮質(zhì)醇增高、皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律性消失、下丘腦-垂體-腎上腺軸正常反饋消失——ACTH正?；蚵愿撸▽?duì)COR的負(fù)反饋反應(yīng)降低）。同理，功能性TSH瘤則可以導(dǎo)致甲亢。若垂體腫瘤直接損毀或占位壓迫周圍細(xì)胞組織導(dǎo)致缺血壞死則引起相應(yīng)激素分泌減少。再以垂體瘤切除術(shù)為例，手術(shù)若損傷腺垂體,會(huì)造成腺垂體功能減退，繼發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲減等，表現(xiàn)為血皮質(zhì)醇減低、ACTH正?；蚵缘?/span>；如果損傷了垂體柄或垂體后葉，會(huì)導(dǎo)致下丘腦向垂體后葉轉(zhuǎn)運(yùn)ADH障礙或垂體后葉ADH分泌障礙，導(dǎo)致血ADH不足，引發(fā)繼發(fā)性尿崩癥。臨床上有一些病人需長(zhǎng)期服用外源性糖皮質(zhì)激素，會(huì)抑制垂體ACTH的合成分泌，造成腎上腺萎縮，也屬于繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退，同樣表現(xiàn)為血皮質(zhì)醇減低、ACTH正?；蚵缘汀?/span>這里，我們提到了'下丘腦垂體軸抑制’，不僅是腎上腺，甲狀腺軸同樣也存在抑制現(xiàn)象。例如下圖，是一位臨床專家的PPT截圖，說(shuō)明的是，當(dāng)持續(xù)甲狀腺激素高水平，會(huì)抑制下丘腦/垂體，TSH恢復(fù)滯后長(zhǎng)達(dá)數(shù)月。在這個(gè)圖里，我們可以看到，臨床分期以fT4和TSH為判斷依據(jù)，并沒(méi)有使用具有更高生物學(xué)活性的T3.個(gè)人理解是因?yàn)?，正常情況下T4全部由甲狀腺細(xì)胞合成，T3由T4脫碘而來(lái)，因此T4更能反映甲狀腺細(xì)胞功能，并提供滿足生理需要的T3轉(zhuǎn)化。因此，TSH與fT4具有更好的相關(guān)性。
掌握了垂體以及下丘腦-垂體-內(nèi)分泌腺軸，對(duì)于我們?cè)诮Y(jié)果審核時(shí)的定位分析很有幫助，可以方向性的確定后續(xù)鑒別診斷實(shí)驗(yàn)室及檢查方案，并為臨床提供科學(xué)的報(bào)告解讀服務(wù)。
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