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興奮外周的α1和α2受體：血管收縮，血壓升高

興奮中樞的α2受體：抑制交感，催眠和降低心率、血壓（可樂定、右美托咪定鎮(zhèn)靜的機制）

興奮心臟的β1受體：心率加快（正性肌力作用，血壓升高）

興奮支氣管的β1受體：舒張支氣管（腎上腺素舒張支氣管）

興奮β2受體：舒張血管，舒張支氣管平滑?。ㄉ扯“反?、特布他林）

（特別喜歡鄧碩曾老師書中這個圖，一目了然）

兩套系統(tǒng)

自主神經(jīng)系統(tǒng)的外周部分包括交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)。交感節(jié)前纖維起自胸段和腰段脊髓，而副交感神經(jīng)則起自腦干和骶段脊髓，兩者節(jié)前纖維（有髓鞘）釋放的遞質(zhì)均為乙酰膽堿。乙酰膽堿作用于位于自主神經(jīng)節(jié)內(nèi)的二級神經(jīng)元，發(fā)出節(jié)后纖維（無髓纖維）將神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至相應(yīng)效應(yīng)器，節(jié)后神經(jīng)纖維釋放的遞質(zhì)各不相同，副交感系統(tǒng)仍釋放乙酰膽堿，交感系統(tǒng)大部分主要釋放去甲腎上腺素和腎上腺素。交感的節(jié)后纖維遍布全身，而副交感節(jié)后纖維在進入效應(yīng)器之前形成終節(jié)，相對局限。

（圖源《麻醉學(xué)基礎(chǔ)》）

副感神經(jīng)系統(tǒng)

起自腦干和骶段脊髓，神經(jīng)纖維主要匯入動眼神經(jīng)（3）、面神經(jīng)（7）、舌咽神經(jīng)（9）、迷走神經(jīng)（10）出顱。節(jié)后纖維主要釋放乙酰膽堿，也釋放其他（如胃腸道激素血管活性腸肽），其節(jié)后纖維被稱作膽堿能纖維，突觸后膜受體包括煙堿樣受體和毒蕈堿受體。乙酰膽堿激活受體起作用，通過膽堿酯酶滅活。

抗膽堿藥（阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿、格隆溴銨、鹽酸戊乙奎醚）
競爭性拮抗乙酰膽堿受體抑制毒蕈堿樣作用（術(shù)前用藥：減少腺體分泌）
阿托品、東莨菪堿可透過血腦屏障和胎盤（中樞鎮(zhèn)靜遺忘和孕婦使用應(yīng)注意）
格隆溴銨不能透過，只能在外周發(fā)揮作用
長托寧對于心臟上M2受體無明顯作用，不會引起心動過速
抗膽堿酯酶藥物
新斯的明、溴吡斯的明、依酚氯銨：不能通過血腦屏障，只能在外周發(fā)揮作用（使乙酰膽堿聚集在受體部位）
毒扁豆堿：可進入血腦屏障，可拮抗中樞抗膽堿能作用，用于麻醉后譫妄

交感系統(tǒng)

節(jié)后纖維釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，因此受體主要是腎上腺素能受體，包括α受體、β受體、多巴胺受體。α受體包括α1和α2受體；β受體包括β1受體、β2受體、β3受體（脂肪細胞）；多巴胺受體包括D1、D2、D3、D4、D5受體

（各受體的分布及激活后效應(yīng)，圖源《麻醉學(xué)基礎(chǔ)》

兒

茶

酚

胺

兒茶酚胺就是在苯乙胺的苯環(huán)3、4位上添加羥基而形成的化合物。內(nèi)源性兒茶酚胺通常包括去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素（E）和多巴胺。外源性兒茶酚胺包括異丙腎上腺素和多巴酚丁胺。內(nèi)源性兒茶酚胺通過再攝取儲存在囊泡中，外源性兒茶酚胺則通過彌散滅活。

去甲腎上腺素和腎上腺素是常見的神經(jīng)遞質(zhì)，其中去甲腎上腺素（NE）分布于中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)，而腎上腺素（E）僅存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

多巴胺屬于NE合成的中間產(chǎn)物，外源性多巴胺可表現(xiàn)為α和β腎上腺素能效應(yīng)（依據(jù)劑量）。多巴胺有多巴胺受體，以DA1受體和DA2受體最重要。DA1受體為突觸后受體，分布于腎臟、腸系膜、脾臟和冠狀血管平滑肌，通過刺激腺苷酸環(huán)化酶和增加cAMP生成引起血管舒張，對腎動脈的血管舒張作用最強，使血流重新分配至腎臟,尿量增加（腎移植時泵多巴胺）。DA2受體為突觸前受體，其作用可能為抑制NE和Ach的釋放。中樞存在DA2受體，可介導(dǎo)惡心和嘔吐反應(yīng)（氟哌利多止吐作用)。

①去甲腎上腺素

主要激活α1和β1，收縮血管使得血壓升高（書上說會反射性降低心率導(dǎo)致心排量不變或下降，但是我在臨床上常規(guī)泵速下并未觀察到心率下降欸，相反有的時候去氧腎上腺素泵注量大導(dǎo)致心率下降時我們會改用去甲腎上腺素）。增加冠脈灌注。

②腎上腺素

激活α1（皮膚、粘膜、肝腎血管）和β1受體（心臟）

還激活β2受體（與骨骼肌上結(jié)合導(dǎo)致血管擴張，與支氣管平滑肌上結(jié)合緩解支氣管痙攣）

③多巴胺

適應(yīng)癥：表現(xiàn)為心排低、血壓低、左室前負荷增加和少尿的疾病，包括充血性心衰、心源性休克、感染性休克。

小劑量（＜3ug/kg.min)靜注可以增加腎血流使得尿量增加；靜注略高劑量（3-10ug/kg.min)產(chǎn)生正性肌力作用，心率增加，血壓無明顯變化；大劑量（10-20ug/kg.min）表現(xiàn)為激活α和β受體；更大劑量（＞20）則激活α1受體引起血管收縮和血壓明顯升高。

④多巴酚丁胺

正性異構(gòu)體（興奮β1和拮抗α1）和負性異構(gòu)體（興奮α1）的消旋混合物。正性肌力強于正性心率作用（突然明白那天冠心病患者為什么要用多巴酚丁胺）。靜注（2-20ug/kg.mim)使得心排增加而全身阻力不變。

⑤異丙腎

正性肌力和正性心率（β1）

降低骨骼肌、腎臟、腸系膜血管的阻力（β2）

易導(dǎo)致心率失常（到現(xiàn)在還沒用過異丙腎，只在書上選擇題碰見過，三度房室傳導(dǎo)阻滯——阿托品、異丙腎、起搏器）

（常用輸注劑量，《現(xiàn)代麻醉學(xué)》）

擬交感藥物

苯環(huán)3、4位的羥基脫羥基化即人工擬交感藥物（升壓藥）。根據(jù)對不同受體的選擇和直接間接作用來分類，直接作用即模擬去甲腎上腺素作用，間接作用即刺激內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放。包括麻黃堿、去氧腎上腺素、間羥胺、甲氧明（純α）等。

麻黃堿：麻醉誘導(dǎo)后低血壓，作用類似腎上腺素（α和β1）但較腎上腺素溫和，持續(xù)時間10分鐘，多次使用產(chǎn)生快速耐受。還激動β2受體的作用，可作為支氣管擴張藥口服使用（靜脈注射2.5～25mg，肌內(nèi)注射25～50mg）

去氧腎上腺素：純α作用，對靜脈收縮大于動脈收縮作用，血壓升高，反射性心率下降明顯?？蓡未谓o予40～100μg，或以初始劑量10～20μg/分鐘持續(xù)輸注。

其他激動劑

α2受體激動劑

作用于突觸前α2受體，負反饋減少外周去甲腎上腺素的釋放，阻滯交感神經(jīng)功能，既往用來防治高血壓，目前作為麻醉輔助用藥（鎮(zhèn)靜、抗焦慮、鎮(zhèn)痛）

可樂定：抗高血壓藥，引起體位性低血壓

右美托咪定：鎮(zhèn)靜、輕微鎮(zhèn)痛

β2受體激動劑

沙丁胺醇、特布他林（支氣管舒張劑）

α受體、β受體拮抗劑

α受體阻滯劑

降低動脈阻力，增加靜脈容量，反射性引起心率加快。降低血漿總膽固醇和低密度脂蛋白（LDL-C）水平，同時還可降低甘油三酯、升高高密度脂蛋白（HDL-C）水平。

非選擇性α受體拮抗劑酚妥拉明：不良反應(yīng)多，臨床少用，是嗜鉻細胞瘤突發(fā)高血壓危象首選藥物（靜注1-5mg或0.5-2mg/h持續(xù)泵注)

酚芐明：類似酚妥拉明，但作用持久（單次用藥作用可持續(xù)3-4天）

選擇性α1受體阻滯劑單獨使用僅對輕中度高血壓有明確療效，目前臨床常用的藥物如特拉唑嗪、多沙唑嗪等，多與其他抗高血壓藥物合用；還可以治療前列腺增生。

拉貝洛爾：阻滯α受體作用強于阻滯β受體作用。

β受體阻滯劑

一代的普萘洛爾，二代的美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾，以及三代的卡維地洛（二代和三代β1選擇性更高）

適應(yīng)癥：高血壓（輕、中度高血壓，對高血壓伴心絞痛者）、對多種藥物引起的快速型心律失常、心絞痛、甲狀腺功能亢進及甲狀腺中毒危象、嗜鉻細胞瘤（需要聯(lián)用α受體阻滯劑）、肥厚型心肌病等。

“規(guī)培碎碎念”

上周四，我和金老師麻醉一臺額葉占位切除術(shù)患者，48歲女性，既往高血壓控制不佳，入室血壓185/90，詢問患者平時最低收縮壓都140+，因此金老師要求我把血壓維持在130左右。誘導(dǎo)完了患者收縮壓在110左右，金老師給了麻黃堿，并加大去氧泵速(到15），等我穿完深靜脈后把靜脈全麻藥物連上并開始調(diào)整參數(shù)，然后我發(fā)現(xiàn)即使去氧走速25也不能增加血壓多少，血壓依然只有115+，并且由于去氧降低心率，心率從60+下降到55，因此我打算抽取去甲。正好金老師麻完隔壁屋過來了，我告訴了他這個事情并想抽取去甲。然后他讓我給阿托品0.3，并給我分析了一下:這個人年輕，他的血壓主要靠血容量、心輸出量和外周血管阻力，加大去氧就是作用于血管方面但是效果甚微，他的中心靜脈壓也并不低可能說明他液體不欠，那么為什么不從心輸出量入手呢？心臟主要由交感和副交感支配，所以可以選擇從這兩個方面入手，興奮交感給予β1受體激動劑，多巴胺，異丙腎，以及你想給的去甲也有輕微的β1興奮作用;此外患者入室心率80+，誘導(dǎo)完50+，這是否是這個患者在告訴我們，此時心臟副交感興奮因而抑制了心臟功能，因此可以給予阿托品抑制迷走神經(jīng)功能。(給予阿托品后患者心率上升到70+，血壓在后面很長一段時間都維持在130)

我的感悟:在我既往的觀念里，我覺得心率慢對于患者來說是好的，鑒于心率快可能影響冠脈舒張導(dǎo)致缺血，而平時遇見的七八十歲的老人很多，高血壓冠心病糖尿病患者數(shù)不勝數(shù)，因而不知什么時候就形成了這樣的固化觀念，在一般外科擇期患者身上，只要泵注血管活性藥量不大且血壓正常，我能接受患者心率下限在40左右。我的固定思維就是泵去氧，心率慢就換成去甲(借助他輕微的β1興奮作用提升些心率)。

分享金老師對我說的話：麻醉最初是一門經(jīng)驗科學(xué)，最開始大家什么也不知道，都是慢慢摸索出來的。這其中很多東西要自己去悟，去思考，去嘗試，這是自己的臨床思維塑造過程，你用這兩三年經(jīng)驗去指導(dǎo)往后三十年工作或許也足夠，但你也可以成為一個有三十年經(jīng)驗的麻醉醫(yī)生，三十年經(jīng)歷和三十年經(jīng)驗不是一個東西，差別可就大了，你不能光有經(jīng)歷而毫無經(jīng)驗。（共勉，加油加油！希望看到的各位都能在未來成為一名優(yōu)秀的有著豐富經(jīng)驗的麻醉醫(yī)生！?。。?/section>

參考書籍：

《麻醉，那些年那些事兒》（鄧碩曾）

《麻醉學(xué)基礎(chǔ)》

《現(xiàn)代麻醉學(xué)》

《心臟病藥物治療學(xué)》

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