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01病例摘要
患者：女，56歲，身高165cm，體重60kg，于2022-09-27入院。
主訴：發(fā)現(xiàn)腰兩側(cè)及右肩部皮下腫物2月余。
既往史：2016年因“早搏、心律不齊”行射頻消融術(shù)，2022-06-14冠脈CTA：冠狀動脈CTA未見明顯管腔異常。目前服用阿司匹林 1#qd、匹伐他汀 1#qd、美托洛爾1#qd、曲美他嗪 1#qd、血栓心脈寧 2#tid、復方丹參滴丸 6#tid；2018年行頸椎椎管狹窄手術(shù)，服用甲鈷胺 1#qd；2019年行腹腔鏡膽囊切除術(shù)。
化驗結(jié)果：
谷草轉(zhuǎn)氨酶：18U/L；乳酸脫氫酶：233U/L；肌酸激酶：109U/L
肌酸激酶同工酶：1.17ng/mL；超敏肌鈣蛋白T：3.1ng/L；
檢查結(jié)果
心電圖：1.竇性心律；2.頻發(fā)室性早博；
心臟彩超（2022-06-13）：二尖瓣反流（輕度）、三尖瓣反流（輕度）。
術(shù)前診斷：1.兩腰側(cè)、右肩部皮膚脂肪瘤；2.心臟射頻消融術(shù)后
麻醉過程
術(shù)后
手術(shù)結(jié)束后送恢復室，仍需升壓藥維持，給予米力農(nóng)、葡萄糖酸鈣后，血壓仍未改善，約90/50mmHg?；颊咔逍押螅纬龤夤軐Ч?，經(jīng)胸心臟彩超，EF：54.19%。
術(shù)后建議外科醫(yī)生復查心肌酶：
谷草轉(zhuǎn)氨酶：69U/L↑；乳酸脫氫酶：246U/L；肌酸激酶：67U/L；肌酸激酶同工酶：7.24ng/mL↑；超敏肌鈣蛋白T：353.3ng/L↑；
術(shù)后病理
兩腰側(cè)、右肩部皮膚脂肪瘤；
術(shù)后隨訪
患者后因“頭痛伴右手麻木無力5天“于2022-10-06入神經(jīng)內(nèi)科住院；
顱腦CT（2022-10-06）：左側(cè)枕頂葉出血灶，腦內(nèi)腔隙灶；
2022-10-07查心肌酶：乳酸脫氫酶：213U/L；羥丁酸脫氫酶：175U/L；肌酸激酶：75U/L；腺苷脫氨酶：11.8U/L；
心臟彩超（2022-10-20）示：EF：67%；二、三尖瓣少量反流；
討論
1.出現(xiàn)心率慢的原因？
手術(shù)刺激？是否有刺激關(guān)節(jié)腔、骨膜等特殊外科操作；
內(nèi)環(huán)境紊亂？血氣結(jié)果正常；
可能為冠脈供血不足導致心肌缺血，影響竇房結(jié)支的供血，導致心率突然變慢；
壓力感受器被激活，導致迷走神經(jīng)興奮性增強所引起的心率減慢？
2.使用阿托品后血壓為什么會高？
心率增快，心輸出量增加；
如果是血壓高引起的反射性心率減慢，使用阿托品后血壓會進一步升高；
3.其后患者持續(xù)性低壓的原因？
血壓低，使用去氧腎上腺素后血壓有所升高，但需要加大劑量才能維持，后使用麻黃堿且改用去甲腎上腺素維持，至手術(shù)結(jié)束拔管后仍需升壓藥維持。術(shù)后恢復室行床旁超聲發(fā)現(xiàn)前壁心肌收縮功能障礙，考慮可能發(fā)生心肌缺血或心梗，術(shù)后建議外科醫(yī)生復查心肌酶發(fā)現(xiàn)增高（超敏肌鈣蛋白T：353.3ng/L↑）也證明這一觀點。
4.為什么會發(fā)生心肌缺血或心梗？
2022-06-13因“心慌6年余，加重伴憋喘、胸痛8月”于心內(nèi)科住院；
2022-06-14冠脈CTA：冠狀動脈CTA未見明顯管腔異常。但病程中記錄：胸痛時口服丹參滴丸可緩解，且既往有頸內(nèi)動脈粥樣硬化、腦動脈粥樣硬化病史，所以考慮是否是有潛在冠心病的可能；
02圍術(shù)期急性心肌缺血/梗死
定義
在有/無冠狀動脈明顯狹窄的基礎(chǔ)上，由于麻醉、手術(shù)創(chuàng)傷和其他因素的影響，患者在圍麻醉期發(fā)生冠狀動脈的供血和心臟需血失衡，導致冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，從而引起心肌急劇的缺血缺氧，甚至心肌壞死。
流行病學
圍術(shù)期急性心肌缺血總體發(fā)生率8-37%；
既往無冠心病或心肌梗死史，或雖有心肌缺血心電圖變化但穩(wěn)定而無癥狀者，較大手術(shù)后的圍術(shù)期急性心臟事件比例＜3％，發(fā)生急性心梗＜1％，與既往“正?！闭邿o區(qū)別；
術(shù)前近期有輕度心絞痛者圍術(shù)期發(fā)生急性心臟事件比例3-10％，心源性死亡1-5％；
近期有重度、不穩(wěn)定心絞痛者發(fā)生圍術(shù)期急性心臟事件比例10-15％，心源性死亡＞5％；
6個月以上發(fā)生過MI者，圍術(shù)期再MI的比例為5％；
3-6個月之間有過MI者，圍術(shù)期再次MI的比例為16％；
3個月內(nèi)有過MI者，圍術(shù)期再次MI的比例達64.1％；
圍術(shù)期首次AMI者死亡率26.6％，而再次AMI者死亡率64.1％（教材為36－70％）；
機制及誘因
圍術(shù)期心肌缺血的病理生理機制：
與冠狀動脈狹窄所致的血流受限相關(guān)，從而導致心臟的氧供需失衡；
與受損的動脈粥樣硬化斑塊破裂有關(guān)；
誘因
導致術(shù)中心肌缺血的因素與手術(shù)相關(guān)，可繼發(fā)于手術(shù)創(chuàng)傷、手術(shù)引起的應激(交感神經(jīng)興奮增加)以及圍術(shù)期麻醉藥物應用。此外圍術(shù)期臨時停用抗凝藥物也大大增加了圍術(shù)期心肌缺血的的風險。
心肌氧供下降
１.冠狀動脈血流量下降
狹窄加重：
①交感亢進－血流加速－粥樣斑塊承受沖擊力增加－容易破潰與血栓；
②血凝亢進、血小板活化、斑塊破裂－容易局部血栓；
③交感亢進、迷走刺激、冠脈病變－容易痙攣；
④粥樣硬化－擴張受限；
⑤急性發(fā)?。瓊?cè)支不足；
血壓下降：
圍術(shù)期常見的各種原因低血壓－灌注量下降；
心率增快：
超過120次/min后總舒張期時間縮短；
２.冠狀動脈氧含量下降
貧血、血紅蛋白異常、有影響氧釋放因素；
心肌氧需求增加
交感腎上腺應激、炎癥反應、用藥→心率加快，心肌收縮力增強，負荷增強，血壓升高→后負荷增加、液體輸入增加→前負荷增加。
臨床表現(xiàn)和特點
ST段抬高或下移；T波倒置；傳導異常(如新發(fā)的左束支傳導阻滯)；不規(guī)則心律、心動過速、心室壁運動失調(diào)；新發(fā)的或者加重的二尖瓣反流；清醒后感胸痛、呼吸困難、惡心或大汗淋漓。
容易漏診
無癥狀者多(1/2 AMI無癥狀）；
癥狀不典型多；
麻醉鎮(zhèn)靜狀態(tài)；
容易被其它相關(guān)癥狀掩蓋；
監(jiān)護心電圖不敏感；
非Ｑ波型ＡＭＩ較多；
麻醉醫(yī)師的專業(yè)缺陷；
容易誤診
某些臟器部位手術(shù)也有類AMI的心肌酶改變；
容易將肺不張、感染等啰音誤診為心衰進而診斷AMI；
容易將鎮(zhèn)靜麻醉的低血壓誤認為合并AMI；
顱腦某些部位受刺激可以出現(xiàn)類似缺血或AMI的心電圖；
迷走神經(jīng)受刺激可出現(xiàn)類似缺血或AMI的心電圖；
03冠心病病人的圍術(shù)期管理
術(shù)前評估
術(shù)前管理
術(shù)前避免焦慮、緊張，給予適量的鎮(zhèn)靜或安定藥物；
麻醉誘導時，保持血流動力學穩(wěn)定；誘導藥物少量、分次注入，及時觀察患者情況和循環(huán)變化；
插管前可以聯(lián)合小劑量利多卡因或者艾司洛爾，避免心率過快或血壓波動劇烈；插管時，動作輕柔；
圍術(shù)期非必要不使用正性肌力藥物，易增加心肌缺血的發(fā)生；
術(shù)中管理
盡量避免心動過速、舒張壓過低和收縮壓過高等；
盡量避免麻醉和手術(shù)刺激造成的循環(huán)劇烈波動；
心肌缺血后的麻醉處理
呼叫上級，請求援助；準備急救藥物、設備等；
如未插管可100%O2，10-15L/min面罩吸入，必要時準備氣管插管，如已插管可提高氧濃度和氧流量；
監(jiān)測12導聯(lián)心電圖，準備除顫儀；
暫停或終止手術(shù)；
權(quán)衡出血及抗凝治療風險；
對癥處理：重點處理術(shù)中心動過速、心動過緩、低血壓或者高血壓，力求血流動力學穩(wěn)定。
1.存在低血壓首先提升灌注壓，必要時泵注升壓藥去甲腎上腺素和/或去氧腎上腺素、甲氧明等。
2.若有HR增快，酌情采用β-受體阻滯劑減慢HR；若心率減慢，酌情使用阿托品或者麻黃堿?？偨Y(jié)如下：
心率＜70次/min；非高血壓患者，HR<50次/min，血壓穩(wěn)定者可暫不處理；
平均動脈壓-肺毛細血管楔壓＞55mmHg；
平均動脈壓與心率的比值＞1，非心臟手術(shù)或者體外循環(huán)手術(shù)＞1.2；
維持收縮壓在90mmHg以上；
3.緩解冠脈痙攣
β受體拮抗藥：治療心絞痛的主要藥物，常用普荼洛爾、美托洛爾、艾司洛爾、拉貝洛爾等，此類藥物可治療心絞痛、減慢心率、降低心肌耗氧并增加冠狀動脈血流。若劑量過大，可能抑制心肌收縮力。其禁忌證為有嚴重的心動過緩、病竇綜合征、嚴重的反應性氣道疾病、房室傳導阻滯及未控制的充血性心力衰竭。
鈣通道阻滯藥：常用維拉帕米，此類藥物可減慢心率，擴張冠狀動脈而防治心肌缺血，常用于心律失常和不穩(wěn)定心絞痛患者，還可用于治療高血壓。
硝酸甘油：硝酸甘油對全身大動脈和靜脈均有擴張作用，同時可以減少心肌氧耗，且有利于冠狀動脈血流從心外膜流向心內(nèi)膜，從而改善全層心肌供血。
4.急查電解質(zhì)排除低鉀低鎂，盡快糾正至正常高限水平。
5.若對血管活性藥反應欠佳，建議緊急經(jīng)股動脈建立IABP輔助治療。
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