今天你adhd了嗎？
這篇文章來(lái)自文獻(xiàn)《歐洲成人adhd共識(shí)聲明（更新版）》。
也就是說(shuō)本文中關(guān)于成人adhd的每個(gè)結(jié)論都是經(jīng)過(guò)大量實(shí)證研究重復(fù)測(cè)量得出的（下圖是共同聲明的作者信息），具有很高的專業(yè)性和權(quán)威性。
相信各位adhder們能認(rèn)真閱讀下。實(shí)在懶得話，看藍(lán)紅字體就行了。
是很多adhd專家對(duì)于adhd的共識(shí)，那些有爭(zhēng)議或者重復(fù)研究比較少的結(jié)論這里面就沒(méi)有給出來(lái)了。
里面每一句話都有大量文獻(xiàn)支撐，有理有據(jù)，并不是口說(shuō)無(wú)憑。
正文部分
過(guò)去20年的家庭、雙胞胎和收養(yǎng)研究表明，ADHD是一種具有高遺傳性的家性疾病，這表明遺傳因素顯著影響得多動(dòng)癥的風(fēng)險(xiǎn)。
環(huán)境因素，如嚴(yán)重的機(jī)構(gòu)剝奪（我查文獻(xiàn)才知道，這個(gè)詞的意思是從小在福利被撫養(yǎng)長(zhǎng)大的），也可能發(fā)揮作用。
在少數(shù)情況下，要么作為主要原因因素，要么與遺傳風(fēng)險(xiǎn)相互作用。（遺傳作用大于環(huán)境，但是也有極少數(shù)adhd患者是由于環(huán)境導(dǎo)致的。）
家庭研究表明，一級(jí)親屬的患病風(fēng)險(xiǎn)是人口比例的4-5倍或更高，一級(jí)親屬的患病率約為20%。
關(guān)于兒童和青少年ADHD的數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，平均遺傳率約為76%。
使用自評(píng)ADHD癥狀的成年雙胞胎的研究報(bào)告顯示遺傳可能性的估計(jì)較低，約為30-40%。成人自我報(bào)告ADHD癥狀遺傳性較低的一個(gè)原因可能是使用自我評(píng)分。
與年齡無(wú)關(guān)的被調(diào)查者相比，這些因素導(dǎo)致對(duì)遺傳可能性的估計(jì)較低，這可能是由于對(duì)自己ADHD癥狀進(jìn)行評(píng)分的個(gè)體的意識(shí)水平各不相同。
結(jié)合被調(diào)查者數(shù)據(jù)或使用臨床診斷信息的研究發(fā)現(xiàn)成人ADHD的遺傳度估計(jì)值與兒童相同（70-80％）。（成人adhd遺傳力差不多是70%到80%，相當(dāng)高了。）
兒童ADHD的早期分子遺傳學(xué)研究報(bào)告了與幾個(gè)候選基因的遺傳關(guān)聯(lián)。
元分析研究得出了一致的結(jié)論， D4和D5多巴胺受體基因內(nèi)或附近的基因變異是adhd的候選基因。
早期也研究了其他特定的候選基因，但沒(méi)有一個(gè)提供了一致的證據(jù)，也沒(méi)有在最近的大規(guī)模基因組廣泛關(guān)聯(lián)研究中得到重復(fù)。
將傳統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)基因加在一起，似乎只能解釋ADHD患者的一小部分變異。
也有一些證據(jù)表明，基因在定向神經(jīng)突生長(zhǎng)過(guò)程中所起的作用與神經(jīng)發(fā)育網(wǎng)絡(luò)相適應(yīng)。
更近期的發(fā)現(xiàn)來(lái)自全基因組關(guān)聯(lián)研究（2018）。最近報(bào)告的數(shù)據(jù)集包括2萬(wàn)多例多動(dòng)癥病例和3萬(wàn)5千名對(duì)照組。
這些數(shù)據(jù)被用來(lái)估計(jì)大約30%的ADHD遺傳力是由常見(jiàn)的遺傳變異導(dǎo)致的。
共有12個(gè)位點(diǎn)具有全基因組意義，其中包括FOXP2（Foxp2基因即叉頭框P2基因，是控制語(yǔ)言能力發(fā)展的基因。）
關(guān)于這個(gè)，老羅貌似在那期節(jié)目中做過(guò)基因檢測(cè)。
值得注意的是，之前的研究表明它與成人多動(dòng)癥有關(guān)。由于樣本量越來(lái)越多，這些發(fā)現(xiàn)使ADHD穩(wěn)穩(wěn)地走上了檢測(cè)大量相關(guān)常見(jiàn)基因變異的道路。
估計(jì)疾病之間遺傳相關(guān)性的LD回歸分析發(fā)現(xiàn)ADHD與一系列結(jié)果之間存在強(qiáng)烈的遺傳聯(lián)系，包括教育表現(xiàn)，抑郁，肥胖，吸煙和肺癌。（各位adhder，大家是不是和自己父親或者母親在上述幾個(gè)方面很像啊?。?/span>
進(jìn)一步的發(fā)現(xiàn)是ADHD的診斷與一般人群樣本中的性狀評(píng)分之間的非常強(qiáng)的遺傳相關(guān)性，表明ADHD代表一般人群中連續(xù)分布的性狀的極端。
這些發(fā)現(xiàn)證實(shí)了ADHD遺傳傾向的多基因性質(zhì)。
發(fā)生在不到1%的染色體上罕見(jiàn)的拷貝數(shù)變異(CNVs)（拷貝數(shù)變異形成機(jī)制可分為兩類:1、DNA重組2、DNA復(fù)制發(fā)生錯(cuò)誤。），也被認(rèn)為在ADHD個(gè)體的一個(gè)亞型中起作用。
研究發(fā)現(xiàn)，在正常智商范圍內(nèi)的多動(dòng)癥兒童中，CNVs的發(fā)生率是正常兒童的2倍，而在智商低于70的兒童中，CNVs的發(fā)生率是正常兒童的6倍。
與ADHD相關(guān)的CNVs特異性基因包括煙堿-7乙酰膽堿受體基因、幾個(gè)谷氨酸受體基因和神經(jīng)肽- y，但是由于在人群中出現(xiàn)的頻率較低，這些發(fā)現(xiàn)仍然不一致且難以驗(yàn)證。
成人ADHD的分子遺傳學(xué)研究尚不成熟（大多集中于兒童adhd的研究），但有望證實(shí)兒童時(shí)期發(fā)現(xiàn)的一些遺傳關(guān)聯(lián)，并發(fā)現(xiàn)與成人生活中ADHD的癥狀或緩解有關(guān)的其他遺傳關(guān)聯(lián)。
國(guó)際神經(jīng)心理學(xué)會(huì)議(華盛頓，2018)的一份初步報(bào)告發(fā)現(xiàn)，兒童和成人ADHD之間的遺傳相關(guān)性大于80%。
目前關(guān)于成人adhd分子遺傳學(xué)大多數(shù)的研究一直都是在歐洲的國(guó)際多中心持續(xù)性ADHD合作組織（IMPACT）由來(lái)自荷蘭的Barbara Franke在協(xié)調(diào)整理。
這項(xiàng)合作已經(jīng)成功地產(chǎn)生了3500多名患者的多站點(diǎn)樣本，并且還在繼續(xù)增長(zhǎng)。
到目前為止，一些出版物強(qiáng)調(diào)了與成人ADHD的潛在關(guān)聯(lián)，其中一些(但不是所有)與兒童的遺傳關(guān)聯(lián)研究結(jié)果相同。
長(zhǎng)期以來(lái)，環(huán)境因素與ADHD相關(guān)，尤其是一些產(chǎn)前風(fēng)險(xiǎn)因素，如酒精、藥物、丙戊酸、高血壓、孕婦孕期壓力、早產(chǎn)、低出生體重等。
我們需要自己復(fù)雜的研究設(shè)計(jì)來(lái)闡明這些關(guān)聯(lián)是否反映了反映環(huán)境暴露的直接影響，還是反映遺傳相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)測(cè)量。
例如，雖然吸煙期間懷孕顯然與后代多動(dòng)癥有關(guān)，這種聯(lián)系似乎完全可以通過(guò)母親吸煙和后代多動(dòng)癥之間的遺傳相關(guān)性來(lái)解釋。
相反，來(lái)自羅馬尼亞被收養(yǎng)者的證據(jù)表明，嚴(yán)重的早期剝奪（指的是從小在福利機(jī)構(gòu)長(zhǎng)大的）與ADHD有劑量依賴性的因果關(guān)系。
環(huán)境相互作用基因(G x E)已被提出，并可能解釋從雙胞胎(0.76)遺傳力估計(jì)值和分子遺傳(0.22)數(shù)據(jù)得出的遺傳力估計(jì)之間看到的一些缺失的遺傳力。
然而，到目前為止還沒(méi)有明確的G x E效應(yīng)。到目前為止的研究結(jié)果表明，需要做更多的工作來(lái)理解基因和環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)之間的相互作用。（遺傳與環(huán)境如何產(chǎn)生交互影響還不明確）
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