經(jīng)過科學(xué)家們的實(shí)驗(yàn)，小鼠的阿爾茨海默病得到了逆轉(zhuǎn)，科學(xué)家們促進(jìn)了新腦細(xì)胞的形成。一種基因療法刺激了海馬體的神經(jīng)元，這是一個對學(xué)習(xí)和記憶至關(guān)重要的區(qū)域。
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該研究8月19日發(fā)表在 Journal of Experimental Medicine《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》（JEM）上。
這一突破可能會導(dǎo)致該疾病的新療法。到 2050 年，全球癡呆癥病例的數(shù)量預(yù)計(jì)將增加兩倍，達(dá)到 1.5 億。目前還沒有治愈這種疾病的方法。
芝加哥伊利諾伊大學(xué)的主要作者 Orly Lazarov 教授說：“總的來說，我們的結(jié)果表明增強(qiáng)神經(jīng)發(fā)生可能具有治療價值?！?/p>
Eran Lumbroso 于 2012 年 11 月 12 日在以色列特拉維夫舉行的第二屆以色列國土安全國際會議博覽會上的演示中手持鼠標(biāo)?？茖W(xué)家通過促進(jìn)新腦細(xì)胞的形成來逆轉(zhuǎn)小鼠的阿爾茨海默病。
實(shí)驗(yàn)表明，在患有阿爾茨海默氏癥相關(guān)突變的患者和小鼠中，這一過程受到損害，特別是在海馬體中。
研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元產(chǎn)量的增加挽救了實(shí)驗(yàn)室嚙齒動物的缺陷。它們被納入記憶電路，恢復(fù)正常功能。該研究為可行的策略提供了希望。目前的藥物只針對癥狀而不是原因。
腦細(xì)胞發(fā)送電信號。我們一生都在制作它們。它們由神經(jīng)干細(xì)胞產(chǎn)生。但隨著年齡的增長，腦細(xì)胞的數(shù)量會逐漸減少，阿爾茨海默氏癥患者的腦細(xì)胞數(shù)量會急劇下降。證據(jù)似乎表明，改善神經(jīng)發(fā)生是治療癡呆癥的關(guān)鍵。
例如，海馬體是你需要記住你的車停在哪里的灰質(zhì)區(qū)域。
伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校的一個科學(xué)團(tuán)隊(duì)進(jìn)行的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默氏癥可以在老鼠身上逆轉(zhuǎn)。未注明日期的照片。
Lazarov教授說：“然而，新形成的神經(jīng)元在記憶形成中的作用，以及神經(jīng)發(fā)生缺陷是否會導(dǎo)致與阿爾茨海默病相關(guān)的認(rèn)知障礙，目前尚不清楚。”
在這項(xiàng)研究中，通過刪除一個名為 Bax 的基因來增強(qiáng)干細(xì)胞的存活率，從而導(dǎo)致更多的神經(jīng)元成熟。
之后，這些動物恢復(fù)了它們的空間識別和上下文記憶技能。測試包括在迷宮中尋找出路。對健康小鼠的掃描顯示，參與存儲記憶的電路包括許多新形成的神經(jīng)元和較舊的神經(jīng)元。
神經(jīng)元被熒光標(biāo)記，在采集和檢索過程中被激活時點(diǎn)亮。阿爾茨海默氏癥小鼠的記憶儲存環(huán)包含較少的神經(jīng)元。但是，當(dāng)神經(jīng)發(fā)生增加時，新形成的腦細(xì)胞的整合就會恢復(fù)。
進(jìn)一步的分析表明，稱為樹突棘的微小突起的數(shù)量也有所增加。它們連接神經(jīng)元，對記憶形成至關(guān)重要。
當(dāng)研究人員專門使新神經(jīng)元失活時，患有癡呆癥的小鼠的記憶力沒有任何改善，這證實(shí)了這一結(jié)果。
拉扎羅夫教授補(bǔ)充說：“我們的研究首次表明海馬神經(jīng)發(fā)生損傷通過降低未成熟神經(jīng)元用于記憶形成的可用性，在與阿爾茨海默氏癥相關(guān)的記憶缺陷中發(fā)揮作用。”
在英國，阿爾茨海默氏癥和其他形式的癡呆癥影響了超過 920,000 人，這個數(shù)字將在 30 年內(nèi)達(dá)到 100 萬人。
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