本綜述概述了通氣/灌注比與肺部氣體交換之間的關(guān)系，強(qiáng)調(diào)基本概念并將其與臨床情況聯(lián)系起來。對(duì)于每個(gè)氣體交換單元，肺泡和流出血液中氧和二氧化碳分壓（PO2 和 PCO2）由每個(gè)單元的肺泡通氣與血流量的比率（V'A/Q'）確定。分流和低 V'A/Q' 區(qū)域是 V'A/Q' 不匹配的兩個(gè)例子，也是低氧血癥的最常見原因。即使沒有 V'A/Q' 不匹配，彌散限制、通氣不足和低吸氣 PO2 也會(huì)導(dǎo)致低氧血癥。與其他原因相比，分流引起的低氧血癥對(duì)補(bǔ)充氧氣的反應(yīng)較差。血流很少或沒有的氣體交換單元（高 V'A/Q' 區(qū)域）會(huì)導(dǎo)致肺泡死腔并增加浪費(fèi)的通氣，即二氧化碳去除效率較低。由于呼吸驅(qū)動(dòng)力維持正常的動(dòng)脈 PCO2，通氣浪費(fèi)的最常見結(jié)果是每分鐘通氣量和呼吸功增加，而不是高碳酸血癥。肺泡-動(dòng)脈氧張力差、靜脈混合和無效通氣的計(jì)算提供了 V'A/Q' 不匹配對(duì)氣體交換影響的定量估計(jì)。導(dǎo)致氣體交換受損的 V'A/Q' 不匹配類型因不同的肺部疾病而異。
雖然健康的肺部有效地交換呼吸氣體，但低氧血癥和高碳酸血癥表明病理生理學(xué)和肺部無法提供足夠的氣體交換。了解氣體如何轉(zhuǎn)移以及氣體交換效率低下的原因?qū)τ谥委煼尾考膊』颊咧陵P(guān)重要。在本文中，我們將回顧氣體交換的正常和病理機(jī)制。從簡(jiǎn)單開始，逐漸復(fù)雜，我們將強(qiáng)調(diào)基本概念，并將它們與臨床醫(yī)生熟悉的案例場(chǎng)景聯(lián)系起來。
肺的結(jié)構(gòu)非常適合呼吸氣體的有效交換。通過氣道和血管樹，新鮮氣體和靜脈血被輸送到大的肺泡毛細(xì)血管表面積并從其中排出。在成人中，吸入的空氣進(jìn)入橫截面積約為 3 cm2 的氣管，并被輸送到表面積約為 140 m2 的肺泡，大約相當(dāng)于一個(gè)網(wǎng)球場(chǎng)的大小。同樣，肺血管樹從主肺動(dòng)脈開始，反復(fù)分叉成小動(dòng)脈和毛細(xì)血管，覆蓋肺泡表面的 85-95%。僅 1 μm 的超薄薄膜將肺泡氣體區(qū)和血液區(qū)分開，使氣體能夠在它們之間快速擴(kuò)散。由于肺泡毛細(xì)血管內(nèi)的血容量相對(duì)較大，血流減慢，血液通過時(shí)間增加，通常為0.25-0.75秒，從而有更多的時(shí)間進(jìn)行氣體交換。
我們從一個(gè)簡(jiǎn)單的肺部模型開始，僅包含一個(gè)氣體交換單元（圖 1a）。該單位的毛細(xì)血管輸送具有低 O2 分壓 (Pv′O2) 的混合靜脈血。肺泡氣體 (PAO2) 中的 O2 (PO2) 分壓遠(yuǎn)高于毛細(xì)血管血液中的分壓，O2 在通過毛細(xì)血管時(shí)被動(dòng)地從肺泡腔擴(kuò)散到血液中（圖 2a）。分隔肺泡氣體和血液隔室的膜幾乎不會(huì)產(chǎn)生擴(kuò)散阻力，因此毛細(xì)血管末端血液 (PecO2) 中的 PO2 在血液離開單位之前就與 PAO2 達(dá)到平衡。因此，動(dòng)脈血的氧合主要取決于 PAO2。請(qǐng)注意，在這個(gè)理想化的肺單位中，動(dòng)脈血中的 PAO2 和 PO2 (PaO2) 之間沒有差異。由于稍后解釋的原因，肺泡-動(dòng)脈氧分壓差 (PA-aO2) 在評(píng)估臨床醫(yī)學(xué)中氣體交換問題的原因時(shí)非常有幫助，我們將在整個(gè)綜述中使用它。雖然“梯度”一詞也很常用，但我們更喜歡使用“差”來強(qiáng)調(diào) PAO2 和 PaO2 之間的差并不是由于它們之間的壓力梯度造成的。混合靜脈血 (PvˉCO2) 中的 CO2 分壓 (PCO2) 比肺泡氣體 (PACO2) 中的分壓更大，并且在肺泡毛細(xì)血管膜上擴(kuò)散，因此，導(dǎo)致與流動(dòng)方向相反的凈流量 O2，從血液到肺泡氣體（圖 2b）。結(jié)果再次是肺泡氣體和毛細(xì)血管末端血液 (PecCO2) 中的 PCO2 相等，因?yàn)?CO2 的彌散阻力甚至比 O2 更小。由于氧和二氧化碳的分壓與血液含量之間的關(guān)系不同，混合靜脈血和動(dòng)脈血之間的分壓差為 5 mmHg（0.7 千帕）時(shí)，二氧化碳的交換量與分壓差為 60 mmHg（6.7 千帕）時(shí)的氧氣交換量大致相同。血液中攜帶的氧氣量由血紅蛋白濃度、血紅蛋白結(jié)合氧氣的比例和 PaO2 決定（圖 1b）。當(dāng)我們?cè)谙挛挠懻摱喾螁卧Ｐ蜁r(shí)，重要的是要了解不同單元的毛細(xì)血管末端血 O2 含量（CecO2）而不是 PecO2 是相加的。
我們使用單單元模型（圖 1a）開始討論低氧血癥和高碳酸血癥的五個(gè)潛在原因。我們的第一個(gè)例子是彌散限制。
彌散限制
在案例 1 中，一名 25 歲的男性精英自行車運(yùn)動(dòng)員在接受心肺運(yùn)動(dòng)研究后發(fā)現(xiàn)，隨著功的增加，動(dòng)脈低氧血癥逐漸惡化（正常人中未見這種反應(yīng)）。運(yùn)動(dòng)結(jié)束時(shí)的動(dòng)脈血?dú)?(ABG) 為：pH 7.18，動(dòng)脈血中 PCO2 (PaCO2) 30 mmHg (4.0 kPa)，PaO2 81 mmHg (10.8 kPa)，動(dòng)脈血紅蛋白 O2 飽和度 88%。
運(yùn)動(dòng)會(huì)增加體循環(huán)中從動(dòng)脈血中攝取的 O2 量，這往往會(huì)降低 PvˉO2。因此，肺部需要吸收更多的氧氣才能達(dá)到動(dòng)脈血的正常氧合。運(yùn)動(dòng)還會(huì)增加肺血流量，從而縮短血液接觸肺泡氣體的時(shí)間。綜合效應(yīng)是需要在更短的時(shí)間內(nèi)吸收更多的氧（圖 3）。當(dāng)心輸出量非常高時(shí)，傳輸時(shí)間可能太短，無法實(shí)現(xiàn) PAO2 和 PecO2 之間的完全平衡。這表明彌散限制是實(shí)現(xiàn)極高心輸出量的運(yùn)動(dòng)員低氧血癥的原因之一。正常人在高原運(yùn)動(dòng)期間也可能出現(xiàn)由于彌散受限而導(dǎo)致的低氧血癥。在這種情況下，由于海拔高度吸入空氣中的 PO2 (PIO2) 較低，O2 彌散的驅(qū)動(dòng)壓力降低，并且由于心輸出量較高，血液通過肺泡毛細(xì)血管的傳輸時(shí)間較短。間質(zhì)性肺疾病患者也可能發(fā)生彌散受限。患有這些疾病的患者在靜息時(shí) PaO2 可能正常，但在運(yùn)動(dòng)時(shí)會(huì)出現(xiàn)低氧血癥，這可以通過增厚的肺泡毛細(xì)血管膜擴(kuò)散阻力增加、PvˉO2 減少和通過時(shí)間縮短的綜合效應(yīng)來解釋。
彌散受限是低氧血癥的五個(gè)原因之一（表 2）。PAO2 和 PecO2 之間缺乏平衡會(huì)導(dǎo)致 PA-aO2 增加。一般來說，這些患者的低氧血癥對(duì)補(bǔ)充氧氣反應(yīng)良好。雖然這并不能糾正彌散限制，但它會(huì)提高 PAO2 和 O2 彌散到血液中的驅(qū)動(dòng)壓力。由于 CO2 彌散阻力較低，O2 彌散受限的患者 PaCO2 正常。盡管彌散受限是我們?cè)诒?2 中列出的低氧血癥的第一個(gè)原因，但從臨床角度來看，它是低 PaO2 的罕見原因。
通氣不足
病例 2 是一名 82 歲女性，患有慢性腎功能衰竭，正在接受連續(xù)不臥床腹膜透析 (CAPD)，最近從她的孫子那里感染了百日咳。她的醫(yī)生給她開了一種含有阿片類藥物的鎮(zhèn)咳藥來減輕咳嗽。她現(xiàn)在昏昏欲睡，無法管理 CAPD 的日常活動(dòng)。ABG 分析顯示 pH 7.17、PaO2 45 mmHg (6.0 kPa) 和 PaCO2 77 mmHg (10.3 kPa)。
該病例強(qiáng)調(diào)通氣不足是低氧血癥的原因之一。盡管定量關(guān)系很復(fù)雜，但可以直觀地理解，我們單個(gè)肺泡單位中的PAO2（圖1a）受到O2輸送（通氣量，V'A）和O2去除（血流量 ，Q′）之間比率的影響。因此，PAO2 的決定因素之一是通氣量和血流量之間的平衡或比率 (V'A/Q')。在病例 2 的患者中，通氣不足和正常血流導(dǎo)致 V'A/Q' 比值較低（氧輸送量減少且 O2 去除量不變），從而降低 PAO2，并降低 PecO2。相反，過度通氣（通氣量相對(duì)于血流量增加）會(huì)增加 PAO2 和 PecO2。PACO2 也由 V'A/Q' 比率決定，但 CO2 通過血流輸送，CO2 通過通氣去除，與 O2 相反。因此，V'A/Q'比率降低會(huì)導(dǎo)致 PACO2 和 PaCO2 升高，這是通氣不足的標(biāo)志，而比率增加則會(huì)降低 PACO2。這些關(guān)系如圖 4 所示。O2 輸送和攝取之間的平衡產(chǎn)生 PAO2，可以使用肺泡氣體方程（框 1）進(jìn)行量化。
因此，通氣不足繼發(fā)的低氧血癥是由于 PAO2 低所致，并且是表 2 中列出的 PaO2 低的第二個(gè)原因。由于肺泡毛細(xì)血管膜上的氣體交換沒有受損，PAO2 和 PaO2 類似地降低，并且 PaO2 降低。PA-aO2 在僅因通氣不足導(dǎo)致的低氧血癥中是正常的。在情況 2 中，肺泡氣體方程（框 1）得出的估計(jì) PAO2 為 53 mmHg (7.1 kPa)，PA–aO2 ～7 mmHg (0.9 kPa)，這是一個(gè)正常值。通氣不足導(dǎo)致的低氧血癥可以通過補(bǔ)充 O2 來解決，即使通氣不足仍未得到糾正，也可以增加 PAO2。在這種情況下，O2 治療的一個(gè)重要方面是，呼吸空氣時(shí)通氣不足會(huì)在 PaCO2 增加到危險(xiǎn)的高水平之前導(dǎo)致嚴(yán)重的低氧血癥。相比之下，即使通氣不足導(dǎo)致嚴(yán)重高碳酸血癥，提供補(bǔ)充氧氣也可以使 PAO2 和 PaO2 維持在 90 mmHg (12 kPa) 以上。臨床上重要的推論是，患者呼吸空氣中的正常脈搏血氧飽和度讀數(shù)是充分通氣的良好指示（正常 PaCO2）。然而，當(dāng)患者補(bǔ)充氧氣時(shí)，正常的氧氣飽和度不能用來判斷通氣是否充足。
吸氣氧氣壓力低
二單元肺模型
低V′A/Q′單元
病例4，一名患有嚴(yán)重肺氣腫的67歲女性，呼吸空氣時(shí)ABG為pH 7.35，PaO2為55 mmHg（7.3 kPa），PaCO2為55 mmHg（7.3 kPa）。以 3 L·min?1 補(bǔ)充 O2 后，脈搏血氧飽和度測(cè)定中的血紅蛋白 O2 飽和度從 87% 提高到 93%。
圖 6 說明了兩個(gè)單元的血流分布均勻，但通氣分布不均勻，其中一個(gè)單元的 V'A/Q' 比率為 2.0，而另一個(gè)單元的比率為 0.1。低 V'A/Q' 比率導(dǎo)致該單位中的 PAO2 較低，因此離開該單元的血液中的 O2 含量和 PecO2 較低。請(qǐng)注意，該效果與案例 2 中通氣不足的患者的效果類似，但在這種情況下，它僅涉及肺部的一部分。在正常 V'A/Q' 比率下血紅蛋白幾乎完全氧合意味著另一個(gè)單位的相對(duì)過度通氣（高 V'A/Q' 比率）只會(huì)導(dǎo)致離開該單元的血液中的 O2 含量略有增加 。另請(qǐng)記住，動(dòng)脈血 (CaO2) 的 O2 含量是由來自不同單元的血液的 O2 含量的流量加權(quán)平均值確定的，而不是分壓。因此，低 V'A/Q' 單位的總體效果是 PaO2 降低和 PA-aO2 增加。因此，低 V'A/Q' 單元是低氧血癥的第四個(gè)原因（表 2）。與對(duì) PaO2 的影響相比，低 V'A/Q' 單元對(duì) PaCO2 的影響較小，因?yàn)樵诟?V'A/Q' 比率的單位中 CO2 消除增加。在 V'A/Q' 區(qū)域較低的患者中，對(duì) PaCO2 增加的通氣反應(yīng)也可以預(yù)防高碳酸血癥。由于低 V'A/Q' 區(qū)域?qū)嶋H上是通氣的，因此可以通過增加 FIO2 來抵消對(duì)動(dòng)脈氧合的不利影響，從而增加 PAO2，即使在低 V'A/Q' 區(qū)域也是如此。因此，低 V'A/Q' 單位并不是對(duì)增加 FIO2 沒有反應(yīng)的患者低氧血癥的唯一原因。
分流
分流公式：
分流方程量化了三室模型中到達(dá)左心而不交換任何氣體的血液量。該方程將靜脈混合物定量為肺總血流量（即心輸出量）的一部分。呼吸 FIO2 為 1.0 可用于消除低 V'A/Q' 單位的影響，從而計(jì)算真實(shí)分流。該方程是根據(jù)質(zhì)量守恒定律推導(dǎo)出來的，參見示例和圖 7。表 1 中解釋了符號(hào)。CaO2 和 Cv?O2 分別從動(dòng)脈血和混合靜脈血樣本中獲得；后者需要肺動(dòng)脈導(dǎo)管。根據(jù)肺泡氣體方程，假設(shè) PecO2 等于理想肺泡氣體，計(jì)算 CecO2。該方程可以概念化并以圖形方式呈現(xiàn)，如圖 7 的垂直條所示。如果根本沒有分流，條形頂部的 CecO2 是 CaO2 的最佳值。如果所有血流都通過分流器，則條形底部的 CvˉO2 是 CaO2 可能達(dá)到的最差值。生成的 CaO2 介于 Cv?O2 和 CecO2 之間。因此，通過分流器的血流分?jǐn)?shù) (Q's/Q't) 是觀察到的 CecO2 和 CaO2 之間的差異除以 CecO2 和 Cv ?O2 之間的潛在最大差異。
與低 V'A/Q' 區(qū)域的情況相反，隨著分流的增加，F(xiàn)IO2 在改善動(dòng)脈氧合方面的效果要差得多。隨著分流分?jǐn)?shù)的增加，提高 FIO2 的影響逐漸減小，對(duì)于非常大的分流，即使 FIO2 為 1.0 對(duì) PaO2 的影響也很小。影響較小的原因是，在不通氣單元中，升高的 FIO2 無法改善 PAO2，并且可以添加到通過通氣單元的血流中的少量額外 O2 不足以抵消分流血液的影響。等分流圖（圖 8）說明了變量分流大小、FIO2 和 PaO2 之間的關(guān)系。由于大量肺內(nèi)分流而導(dǎo)致低氧血癥的臨床病癥包括廣泛性肺不張、嚴(yán)重肺炎和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。在這些情況下，分流可能超過肺總血流量的 50%。心內(nèi)從右向左分流對(duì) PaO2 的影響與肺內(nèi)分流相同。即使在正常受試者中，PaO2 也低于 PAO2，這主要是由于心輸出量的 2-3% 從右向左分流。其中大部分不是嚴(yán)格的肺內(nèi)分流，而是代表來自支氣管靜脈和左心室底比斯靜脈的靜脈血添加到動(dòng)脈血中。分流對(duì) CO2 交換的影響在框 3 中討論。
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